какая клетка костной ткани способна перемещаться

Кости: основы

Кости – это больше, чем просто опора, удерживающая части тела вместе. Это живая ткань, которая постоянно изменяется. Кости бывают разной формы и разного размера.

Кости выполняют разнообразные функции. Они поддерживают структуру организма, защищают внутренние органы от механических повреждений, обеспечивают движение, депонируют кальций и прочие минералы. Кроме этого, кости создают собой окружение для костного мозга, в котором образуются клетки крови.

В теле новорожденного ребенка находится 270 мягких костей. По мере роста некоторые из них срастаются, к совершеннолетию их общее количество составляет 206.

Самая большая кость человеческого организма – бедренная, самая маленькая – стремечко во внутреннем ухе, его длина составляет всего 3 мм.

Кости состоят из коллагена – белка, формирующего упругую основу кости. Прочность ей придают соединения кальция, они заполняют пространство между волокнами коллагена. Более 99% кальция организма человека содержится именно в костях.

Кости имеют ячеистую структуру, поэтому при их достаточной прочности они очень легкие.

Кости состоят из двух типов тканей: компактного и губчатого веществ.

Компактное вещество – прочный плотный наружный слой, составляет около 80% массы кости.

Губчатое вещество – внутренний слой, представляющий собой сеть гибких трабекул, которые придают кости упругость.

Костная ткань состоит из следующих компонентов:

· остеобласты и остеоциты – ответственные за рост костной ткани;

· остеокласты – отвечают за разрушение кости;

· остеоид – смесь из коллагена и других белков;

· неорганические минеральные соли;

· нервы и кровеносные сосуды;

· оболочки, включая эндост и периост (надкостницу).

Клетки костной ткани

Кости не являются постоянной и неизменяющейся материей, в них все время протекают процессы формирования и разрушения костной ткани. В этих процессах участвуют три вида клеток.

Остеобласты. Эти клетки отвечают за построение новой ткани и восстановление уже имеющейся. Остеобласты синтезируют ряд белков, которые вместе составляют остеоид. Остеоид впоследствии минерализуется и превращается в костную ткань. Кроме того, остеобласты синтезируют биологические активные вещества (простагландины).

Остеоциты. Эти клетки представляют собой остеобласты в неактивной форме. Они остаются в «костной ловушке», которую сами же создали, и перестают функционировать. Но при этом они постоянно поддерживают связь с остеокластами и другими остеобластами.

Остеокласты. Это крупные многоядерные клетки, задача которых – разрушить кость. Они вырабатывают ферменты и кислоты, которые растворяют минеральные вещества в кости. Минералы поглощаются остеокластами. Этот процесс называется резорбцией кости. Остеокласты помогают разрушить неправильно растущую костную ткань, «проложить» путь для нервных волокон и кровеносных сосудов.

Костный мозг располагается внутри губчатого вещества кости. Его задача – создание форменных элементов крови. Каждую секунду в нем образуется 2 миллиона эритроцитов

Кость, по сути, представляет собой живые клетки, встроенные в минерально-органический матрикс. Этот матрикс – есть межклеточное вещество. Его компоненты:

· органические: основную массу его составляет коллаген 1 типа;

· неорганические: гидроксиапатит, соли кальция и фтора и другие.

Коллаген придает кости упругость, а именно устойчивость к растяжению, гидроксиапатит – прочность, а именно устойчивость к сжатию.

Кости выполняют ряд жизненно важных функций.

Механическая. Кости создают опору, удерживающую тело. К ним крепятся мышцы, связки и сухожилия. Если бы мышцы не были фиксированы к костям, движения были бы невозможны. Кости защищают внутренние органы от механического повреждения: череп защищает головной мозг, ребра – легкие и так далее.

Кроветворная. В губчатой ткани находится красный костный мозг, в котором синтезируются клетки крови. Часть старых и дефектных эритроцитов разрушается в костном мозге.

· депо минералов (карбонаты, фосфаты и прочие), факторов роста (инсулиноподобный фактор роста), липидов;

· поддержание кислотно-щелочного баланса крови за счет поглощения или высвобождения щелочных солей;

· детоксикация – кости могут поглощать из крови тяжелые металлы и другие токсические соединения;

· эндокринная – клетки костной ткани синтезируют биологически активные вещества, влияющие на углеводный и жировой обмен;

· поддержание нормального уровня кальция в крови за счет процессов резорбции и формирования костной ткани.

В человеческом теле выделяют пять видов костей.

Длинные кости – главным образом состоят из компактного вещества, образуют верхние и нижние конечности.

Короткие кости – содержат небольшое количество компактного вещества, это кости кисти и стопы.

Плоские кости – содержат компактное и губчатое вещество, это кости черепа, грудина.

Сесамовидные кости – к ним не прикрепляются сухожилия, например, надколенник. Они защищают суставные поверхности от стирания и износа.

Смешанные кости – не относятся ни к одному из перечисленных видов, это позвонки и тазовые кости.

Кости скелета подразделяют на две группы:

· осевые – кости черепа, позвоночника, грудной клетки;

· периферические – кости конечностей, плечевого и тазового поясов.

В костях постоянно происходит двухкомпонентный процесс перестройки: резорбция кости остеокластами и формирование новой кости остеобластами.

Ежегодно у взрослого человека заменяется около 10% костной ткани.

Реконструкция позволяет организму исправить повреждения, формировать скелет во время роста, регулировать уровень кальция в крови.

Если нагрузка приходится длительно на определенный участок кости, например, во время занятий спортом, он становится толще.

Процесс реконструкции кости регулируется несколькими гормонами: кальцитонином, паратиреоидным гормоном, эстрогеном у женщин и тестостероном у мужчин.

Что такое остеопороз?

Остеопороз – это заболевание костной ткани, при котором происходит снижение минеральной плотности костной ткани. Это повышает риск переломов даже при небольшом механическом воздействии. Чаще всего остеопороз развивается у женщин в постменопаузальном периоде, но он также возможен у женщин до менопаузы и у мужчин.

Остеопороз возникает в случаях, когда резорбция кости происходит слишком быстро, когда образование кости затормаживается или при сочетании обеих причин. Он может быть вызван недостатком кальция, дефицитом витамина D, чрезмерным потреблением алкоголя и курением. Вопросы возникновения и лечения остеопороза в настоящее время активно изучаются по всему миру.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Medical News Today: Bone: The basics.

Читать статьи по темам:

Читать также:

Анкета выявляет тех, кому грозит перелом

Несложный скрининг поможет на треть снизить вероятность перелома шейки бедра у пожилых женщин.

Остеопороз

Чаще всего при остеопорозе встречаются компрессионные переломы позвонков, костей предплечья и бедренной кости.

Новый метод регенерации костей

Исследование, проведенное in vitro, открывает новые перспективы для восстановления твердых тканей – костей, зубов и хрящей.

Кость вместо металла

Австрийские исследователи разработали методику изготовления хирургических винтов из плотной и твердой средней части бедренной кости человека.

Генотерапия переломов

Новый метод, проверенный пока только на мини-свиньях, должен будет помочь в тяжелых случаях несращения переломов, когда часть кости отсутствует или же сильно повреждена.

Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

Источник

Какая клетка костной ткани способна перемещаться

Лекция “Возрастная анатомия опорно-двигательного аппарата”

Стадии развития скелета в филогенезе.

У животных выделяют наружный и внутренний скелет.

Наружный скелет у разных животных (рис. 1) имеет разное строение и происхождение. У многих беспозвоночных он является продуктом выделения кожного эпителия: кутикула дождевого червя, хитин членистоногих, известковые раковины молюсков.

Наружный скелет у позвоночных появляется в форме чешуи у рыб. Из чешуй у высших рыб развиваются покровные кости головы и плечевого пояса.

Чешуя рыб и кожные окостенения наземных позвоночных всегда дополняются внутренним скелетом.

Внутренний скелет у низших животных (рис. 1) развит слабо и представляет собой систему соединительнотканных образований, иногда включающих рогоподобные волокна, кремниевые или известковые иглы.

Внутренний скелет у головоногих молюсков представлен хрящом.

У позвоночных животных внутренний скелет всегда хорошо развит.

У бесчерепных он перепончатый, у низших рыб – хрящевой, у высших рыб и наземных позвоночных он построен преимущественно из костной ткани.

Развитие скелета в онтогенезе у человека.

Согласно основному биогенетическому закону Геккеля-Мюллера онтогенез есть краткое повторение филогенеза. Онтогенез твердого скелета у человека не является исключением: в развитии костей у человека выделяются три последовательных стадии (рис. 2):

1. Соединительнотканная.
2. Хрящевая.
3. Костная.

Большинство костей в своем развитии последовательно проходят все три стадии – это вторичные кости. Ряд костей при развитии пропускают хрящевую стадию – это первичные кости. К первичным по развитию костям относятся: кости свода черепа, кости лицевого черепа, часть ключицы (акромиальный конец).

Первичные и вторичные кости.

По развитию кости человека делятся на две группы (рис. 3):

Характеристика остеобластов и остеокластов развиваюшейся кости.

Для развития костной ткани в костях необходимо наличие популяций двух видов клеток (рис. 4):

Остеобласты представляют собой кубовидной формы клетки (20-30 мкм в диаметре) с одним крупным ядром, располагающиеся близко друг к другу на костном матриксе (межклеточном веществе). Фибробласты продуцируют все компоненты костного матрикса. Они имеют два разных эмбриональных источника:

Для формирования кости как органа необходимо совместная работа двух видов клеток: остеобластов и остеокластов.

Cпособы развития костей (окостенения).

В зависимости от того где начинается формирование костной ткани в костях (включая их закладки) выделяют четыре способа окостенения (рис. 5):

При эндесмальном окостенении (рис. 5) первичная точка окостенения появляется в центре соединительнотканной закладки кости. Затем новообразующаяся костная ткань распространяется от цента органа к периферии. Таким способом окостеневают первичные кости. На месте первичной точки окостенения обычно наблюдается утолщение (например, теменной бугор, наружный затылочный выступ и т.п.).

Периходральное окостенение характерно для вторичных костей. Остеобласты выстраиваются на поверхности хрящевой закладки кости и начинают синтезировать костный матрикс. Это приводит с сдавливанию и нарушению трофика подлежащей хрящевой ткани, изменения которой активирует остеокласты. В результате этого на поверхности хрящевой закладки кости появляется и постепенно нарастает костная ткань (рис. 5). За счет перихондрального окостенения формируется компактное костное вещество. У длинных трубчатых костей так во внутриутробном периоде образуется диафиз.

При энхондральном окостенении точка (первичный очаг) окостенения появляется в центре хрящевой закладки кости. Затем костная ткань разрастается из центра к периферии (рис. 6). В результате этого формируется губчатое костное вещество. Этим способом развиваются вторичные кости: эпифизы и апофизы трубчатых костей, губчатые, плоские (кроме свода черепа) кости.

Периостальное окостенение происходит за счет надкостницы (periosteum, лат – надкостница). У детей за счет надкостницы кости растут в толщину (напоминаем, что рост кости в длину идет за счет метафизарного хряща)(рис. 6). У взрослых периостальное окостенение обеспечивает физиологическую регенерацию кости.

Развитие костей туловища (общие свойства). Развитие и аномалии развития позвонков.

Рис. 8. Развитие и аномалии развития позвонков.

Рис. 9. Расщелина дуг позвонков на протяжении всех грудных позвонков.

Кости туловища по развитию относятся к вторичным костям. Они окостеневают энхондрально (рис. 7).

Развитие позвонков:

У зародыша закладывается 38 позвонков: 7 шейных, 13 грудных, 5 поясничных, 12-13 крестцовых и копчиковых (рис. 8).

13-й грудной превращается в 1-й поясничный, последний поясничный – в 1-й крестцовый, Идет редукция большинства копчиковых позвонков.

Каждый позвонок имеет первоначально три ядра окостенения: в теле и по одному в каждой половинке дуги. Они срастаются лишь к третьему году жизни.

Вторичные центры появляются по верхнему и нижнему краям тела позвонка у девочек в 6-8 лет, у мальчиков – в 7-9 лет. Они прирастают к телу позвонка в 20-25 лет.

Самостоятельные ядра окостенения образуются в отростках позвонков.

Аномалии развития позвонков (рис. 8, 9):

– Врожденные расщелины позвонков:

– Клиновидные позвонки и полупозвонки.

– Платиспондилия – расширение тела позвонка в поперечнике.

– Брахиспондилия – уменьшение тела позвонка по высоте, уплощение и укорочение.

– Аномалии суставных отростков: аномалии положения, аномалии величины, аномалии сочленения, отсутствие суставных отростков.

– Спондилолиз – дефект в межсуставной части дуги позвонка.

– Врожденные синостозы: полный и частичный.

– Os odontoideum – неслияние зуба с телом осевого позвонка.

– Ассимиляция (окципитализация) атланта – слияние атланта с затылочной костью.

– Сакрализация – полное или частичное слияние последнего поясничного позвонка с крестцом.

– Люмбализация – наличие шестого поясничного позвонка (за счет мобилизации первого крестцового).

Развитие и аномалии развития ребер и грудины.

Рис. 10. Развитие и аномалии развития ребер.

Рис. 11. Развитие и аномалии развития грудины.

Развитие ребер (рис. 10):

Закладывается 13 пар ребер. Затем 13-е ребро редуцируется и срастается с поперечным отростком 1-го поясничного позвонка.

Основных точек окостенения в ребре две: точка окостенения на месте будущего угла ребра (окостеневает тело ребра) и в головке ребра (на 15-20 году жизни). У 10 верхних ребер появляется точка окостенения в бугорке ребра.

Передние концы 9 пар верхних ребер образуют грудные полоски – источник развития грудины.

Развитие грудины (рис. 11):

Источником развития грудины являются грудные полоски – расширенные концы хрящевых концов девяти пар верхних ребер. В грудине бывает до 13 точек окостенения.

Аномалии развития ребер (рис. 10):

– Отсутствие ребра
– Отсутствие части ребра
– Дефект ребра
– Раздвоение ребра (вилка Лушки)
– Шейное ребро
– XIII ребро

Аномалии развития грудины (рис. 11):

– Аплазия рукоятки грудины
– Отсутствие отдельных сегментов тела грудины <
– Расщепление грудину
– Отсутствие тела грудины
– Воронкообразная деформация
– Куриная грудь

Развитие костей конечностей.

Рис. 14. Развитие эпифизов трубчатых костей.

Рис. 15. Развитие костей верхней конечности.

Рис. 16. Развитие тазовой и бедренной костей.

Кости конечностей по развитию относятся к вторичным костям. Исключение представляет собой ключица: ее тело и акромиальный конец окостеневают эндесмально (точка окостенения появляется на 6-7-й неделях внутриутробного развития.

Диафизы длинных трубчатых костей окостеневают перихондральными и энходральными способами. В диафизах первичная точка окостенения появляется на 2-м – начале 3-го месяцев внутриутробного развития и растет по направлению к проксимального и дистальному эпифизам.

Эпифизы и апофизы длинных трубчатых костей окостеневают энходральным способом. Они у новорожденных хрящевые. Вторичные точки окостенения появляются в течение первых 5-10 лет жизни. Исключение составляют эпифизы костей, образующих коленный сустав: точка окостенения в дистальном конце бедренной кости появляется на 6 месяце, а в проксимальном конце большеберцовой кости – на 7 месяце внутриутробного развития. Прирастают эпифизы к диафизам после 15-17 лет и позже.

Варианты и аномалии развитие костей конечностей.

Рис. 19. Аномалии развития костей верхней конечности.

Рис. 20. Аномалии развития костей нижней конечности.

Аномалии развития лопатки:

Аномалии развития ключицы:

Варианты и аномалии развития плечевой кости

Аномалии развития костей предплечья:

Аномалии развития костей кисти:

Варианты и аномалии развития тазовой кости:

Варианты и аномалии развития бедренной кости:

Варианты и аномалии развития костей голени:

Варианты и аномалии развития костей стопы

Развитие костей черепа.

Рис. 22. Источники развития костей лицевого черепа.

Рис. 24. Развитие костей черепа после рождения.

Кости свода и лицевого черепа по развитию относятся к первичным костям, окостеневающим на основе соединительной ткани эндесмальным способом окостенения.

Кости лицевого черепа развиваются на основе жаберных дуг (первой и второй висцеральной дуги).

Из первой висцеральной дуги развиваются следующие кости: верхняя, нижняя челюсти, частично скуловая и небные кости, медиальная пластинка крыловидного отростка клиновидной кости; молоточек, наковальня – слуховые косточки; костное небо и его швы, нижняя часть глазницы.

Из второй висцеральной дуги развиваются: стремечко, шиловидный отросток височной кости, малые рога подъязычной.

Кости основания черепа проходят три стадии развития: соединительнотканную, хрящевую и костную. Т.е. они являются вторичными. Они окостеневают энхондрально.

Варианты и аномалии развития костей черепа.

Рис. 25. Вставочные кости швов черепа (слева), деформации черепа (справа).

Известны следующие аномалии развития черепа

Филогенез соединений костей

У рыб, обитающих в водной среде, многочисленные кости скелета (рис. 28) соединяются при помощи непрерывных соединений: соеденительнотканных и хрящевых.

Важным биомеханическим фактором, повлиявшим на филогенез соединений костей, является выход животных на сушу. Кратковременное пребываниена твердой поверхности (в том числе перемещение с места на место), которое наблюдается, напрмер, у двоякодышащих рыб, приводит к появлению гемиартрозов между костями конечностей (рис. 29). Большинство исследователей считают такую форму пререходной от снартроза к диартрозу.

Окончательный выход животных на сушу формирует два направления морфогенеза мягкого остова. Во-первых, формируются суставы со всеми обязательными и вспомогательными элементами и высокой степенью подвижности. Во-вторых, в местах контакта костей с увеличившейся нагрузкой (из-за возросшего действия силы тяжести) формируются синостозы (кости срастаются между собой). Признаки обоих изменений строения соединений костей уже выявляются у земноводных (рис. 30).

Онтогенез соединений костей

Рис. 31. Варианты дисплазии тазобедренного сустава.

В онтегенезе соединения костей наблюдаются сходные с филогенезом тенденции. Первоначально все соединения образованые скоплением мезенхимальных клеток (эмбриональная соединительная ткань).

В конце первой половины пренатального онтогенеза (16-18-ая недели внутриутробного развития) между костями, которые смещаются (движутся) друг относительно друга, формируются суставы. Важным биомеханическим фактором их морфогенеза являются силы мышц, двигающих кости. Между зачатками костей, которые соединяются без смещание, формируются непрерывные соединения.

У новорожденных имеется закладка всех элементов суставов на нижней конечности. Однако большинство из них достигают функциональной зрелости к юношескому возрасту.

Основной аномалией развития соединения костей является дисплазия суставов. Для данные аномалии характерно изменение формы одной из суставных поверхностей, сопровождающееся изменениями строения расположенных рядом элементов сустава (рис. 31).

Источник

Метаболизм костной ткани и остеопороз

Рассмотрены подходы к выбору средств для профилактики и лечения потерь костной ткани, восстановления ее структуры и качества. Применяемый препарат должен способствовать синтезу коллагена, формированию костного матрикса, его минерализации и, соответственно

Approaches to selecting the methods of prevention and treatment of bone tissue losses, restoration of its structure and quality, were considered. The used preparation must contribute to collagen synthesis, formation of bone matrix, its mineralization, and, respectively, increase of the bone density and strength.

Остеопороз (ОП) — прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники (качества) костной ткани, что приводит к хрупкости костей и повышению риска переломов. ОП — самое распространенное заболевание костной ткани: остеопоротические переломы отмечается у половины всех женщин, находящихся в периоде постменопаузы, а также у мужчин старших возрастных групп [1]. Очевидно, что рано начатые активные профилактические мероприятия у значительной части населения могут существенно повлиять на распространенность, прогрессирование и исходы заболевания, а также снизить риск переломов. В связи с этим изучение различных лекарственных препаратов и методов, применяемых для профилактики ОП, приобретает особый смысл.

Кость — специализированная разновидность соединительной ткани, состоящая из клеток и межклеточного вещества. В течение всей жизни основные функции костной ткани, такие как жесткость и гибкость, снижаются, поскольку с возрастом наблюдаются повреждение матрикса и потеря минералов. В противовес указанным проявлениям, в кости осуществляется ремоделирование — процесс, направленный на самостоятельное обновление и сохранение скелета как структурного и функционального органа.

Основными клетками костной ткани, функциями которой регулируется гомеостаз кости, являются остеобласты, остеокласты и остеоциты. Основной функцией остеобластов является создание органического межклеточного матрикса кости, остеоида. Остеобласты синтезируют и выделяют в окружающую среду фибриллы коллагена, протеогликаны и гликозаминогликаны. Наряду с этим остеобласты активно синтезируют и выделяют во внеклеточное пространство значительное количество глицерофосфолипидов, способствующих связыванию Ca 2+ и участвующих в процессах минерализации. Клетки сообщаются между собой через десмосомы, которые позволяют проходить Ca 2+ и цАМФ. Они также обеспечивают непрерывный рост кристаллов гидроксиапатитов и выступают в качестве посредников при связывании минеральных кристаллов с белковой матрицей.

В ходе формирования кости некоторые остеобласты оказываются замурованными в толщу матрикса и становятся остеоцитами. Остеоциты контактируют друг с другом через отростки, являются основными компонентами в сформировавшейся костной ткани. Основная функция остеоцитов — поддержание нормального состояния костного матрикса и баланса кальция и фосфора в организме.

Остеокласты — клетки, выполняющие функцию разрушения кости; развиваются из стволовой кроветворной клетки и являются специализированными макрофагами. В процессе ремоделирования кости резорбтивный стимул запускает процесс привлечения остеокластов к участку кости. Прикрепившись к кости, остеокласты продуцируют множество протеолитических ферментов и формируют полость в кальцинированном матриксе. Таким образом, они осуществляют непрерывный процесс резорбции и обновления костной ткани, обеспечивая необходимый рост и развитие скелета, структуру, прочность и упругость.

Важнейшим компонентом костной ткани является межклеточное вещество — уникальный комплекс органических и неорганических компонентов, заполняющих пространство между клетками. Минерализованный матрикс костной ткани поддерживает структуру скелета и под координирующим влиянием остеобластов и остеокластов обеспечивает резервуар как ионов, так и факторов роста, которые высвобождаются в процессе метаболизма.

Органический межклеточный матрикс костной ткани представлен семейством коллагеновых белков. Состав кости необычен тем, что фактически в ней представлен только коллаген I типа (90%), хотя наряду с коллагеном I типа в кости все же присутствуют следы других типов коллагена, таких как V, XI, XII. Скорее всего, что эти типы коллагена принадлежат другим тканям, которые и находятся в костной ткани, но не входят в состав костного матрикса. Например, коллаген V типа обычно обнаруживается в сосудах, которые пронизывают кость. Коллаген XI типа находится в хрящевой ткани и может соответствовать остаткам кальцифицированного хряща. Коллагеновые фибриллы в кости строго ориентированы в соответствии с распределенной функциональной нагрузкой на кость, что обеспечивает упругость и эластичность кости. Веретенообразные и пластинчатые кристаллы гидроксиапатита находятся на коллагеновых волокнах, в их пределах и в окружающем пространстве. Как правило, они ориентированы в том же направлении, что и коллагеновые волокна.

Неколлагеновая часть матрикса (10%) представлена основным веществом (витамин К-зависимыми глютамилпротеинами (остеокальцином), матричными протеинами, остеопонтином, остеонектином, фибронектином, фосфопротеидами, сиалопротеидами, а также протеогликанами).

Важно подчеркнуть, что ОП является результатом уменьшения органического матрикса кости, а вовсе не плохой кальцификацией костной ткани. При ОП существенно снижается скорость образования остеоида, необходимого для формирования кости. Поэтому при планировании профилактических мероприятий чрезвычайно важно учитывать потенциальную возможность препаратов, наряду с адекватной минерализацией, оказывать влияние на синтез органического матрикса.

Разумеется, качественная структура и прочность кости, ее эффективное функционирование и своевременное самообновление возможны лишь при адекватной обеспеченности макро- и микроэлементами, которые, подобно кальцию и витамину D, принимают непосредственное участие в биохимических процессах костной ткани [2–5]. Магний, медь, цинк, марганец, бор, являясь кофакторами ферментов, регулируют синтез костного матрикса, его минерализацию, а также равномерный рост, гибкость и прочность костной ткани. Известно, что дефицит этих веществ замедляет формирование костной массы в детстве и подростковом возрасте, способствует ее ускоренной потере в пожилом возрасте. Соответственно, дефицит любого из известных минеральных веществ в организме препятствует успешной терапии и профилактике нарушений структуры кости [6, 7].

Одним из основных минералов, играющих важную роль в формировании и поддержании структуры костной ткани, является кальций. Поскольку кальций не производится в организме, то для поддержания оптимальной концентрации он должен регулярно поступать извне. Причем желательно, чтобы его поступление в организм обеспечивалось за счет натуральных молочных продуктов, молока и его производных (кефира, простокваши, ряженки, йогурта, творога, сыра). Вместе с тем биодоступность кальция из пищи составляет порядка 30%, причем с высокой индивидуальной вариабельностью. Более того, у лиц пожилого возраста нередко имеет место непереносимость молочных продуктов, связанная со снижением концентрации лактазы в желудочном соке, что приводит к низкому потреблению кальция.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, среди женщин в возрасте старше 45 лет, проживающих в мегаполисах, непереносимость молока встречается с частотой 25,0–34,0%. При этом достаточное потребление кальция с продуктами питания имеет место менее чем у 5% женщин [8]. Фактически содержание кальция в пищевом рационе постменопаузальных женщин не соответствует рекомендованным нормам. Очевидно, что обеспечение должного уровня потребления кальция возможно лишь при условии дополнительного регулярного назначения медикаментозных препаратов.

Витамин D — основной регулятор активной абсорбции кальция в организме. Витамин D относят к группе жирорастворимых витаминов. Хотя в отличие от всех других витаминов он биологически не активен. В активную, гормональную, форму он превращается за счет двухступенчатой метаболизации в организме и оказывает многообразные биологические эффекты за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток тканей и органов. Другое дело — активный метаболит витамина D. Он действует как истинный гормон, хотя в научной литературе его традиционно называют витамином D [9, 10].

Природная форма витамина D — витамин D₂ (эргокальциферол) поступает в организм человека в относительно небольших количествах — не более 20–30% от потребности. В основном из злаковых растений, рыбьего жира, сливочного масла, маргарина, молока, яичного желтка и др. В организме витамин D₂ метаболизируется с образованием производных, обладающих сходным с метаболитами витамина D₃ действием.

Еще одна природная форма витамина D — витамин D₃, или холекальциферол, является ближайшим аналогом витамина D₂, но его синтез мало зависит от поступления извне. Холекальциферол образуется в организме позвоночных животных, в том числе амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, в связи с чем играет значительно бóльшую роль в процессах жизнедеятельности человека, чем поступающий в небольших количествах с пищей витамин D₂. В организме витамин D₃ образуется из находящегося в дермальном слое кожи предшественника (7-дегидрохолестерина) под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (УФ–В/солнечного света, длина волны 290–315 нм) при температуре тела в результате фотохимической реакции раскрытия В-кольца стероидного ядра и термоизомеризации, характерной для секостероидов [9, 10].

В последующем поступивший с пищей и/или образовавшийся в организме в процессе эндогенного синтеза витамин D подвергается реакции 25-гидроксилирования в печени. Важно, что гидроксилирование витамина D₃ в печени представляет собой полностью субстратзависимый процесс, который протекает весьма быстро и ведет к повышению уровня 25(ОН)D в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и его поступление с пищей, в связи с чем может использоваться как маркер статуса витамина D [9, 10].

Вторая реакция гидроксилирования 25(ОН)D, с образованием наиболее важной, качественно и количественно значимой активной гормональной формы — 1a,25-дигидроксивитамина D₃ (1α,25(ОН)₂D₃), называемой также D-гормоном, кальцитриолом, протекает уже в основном в почках, в клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1α-гидроксилазы (CYP27В1). Этот процесс строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов. Во-первых, регуляция синтеза 1a,25(ОН)₂D₃ в почках является непосредственной функцией паратиреоидного гормона (ПТГ), на концентрацию которого в крови, в свою очередь, по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого активного метаболита витамина D₃, так и концентрация кальция и фосфора в плазме крови. Во-вторых, активация синтеза 1a-гидроксилазы и реакции 1a-гидроксилирования зависит от половых гормонов (эстрогенов и андрогенов), кальцитонина, пролактина, гормона роста (через ИПФР-1) и др. В-третьих, ингибирующее влияние на активность 1a-гидроксилазы оказывают глюкокортикостероидные гормоны, 1α,25(ОН)₂D₃ и ряд его синтетических аналогов. Фактор роста из фибробластов (FGF23), секретируемый в клетках кости, вызывает образование натрий-фосфат-котранспортера, который действует в клетках почек и тонкого кишечника, оказывает тормозящее влияние на синтез 1,25-дигидроксивитамина D₃. На метаболизм витамина D оказывают влияние и некоторые лекарственные средства, например, противоэпилептические препараты.

Основными реакциями, в которых участвует D-гормон, являются абсорбция кальция в желудочно-кишечном тракте и его реабсорбция в почках. D-гормон усиливает кишечную абсорбцию кальция в тонком кишечнике за счет взаимодействия со специфическими РВD. Об эффективности данного механизма свидетельствует тот факт, что без участия витамина D лишь 10–15% пищевого кальция и 60% фосфора абсорбируются в кишечнике. Взаимодействие между 1a,25-дигидроксивитамином D₃ и РВD повышает эффективность кишечной абсорбции Са 2+ до 30–40%, т. е. в 2–4 раза, а фосфора — до 80%. Сходные механизмы действия D-гормона лежат в основе осуществляемой под его влиянием реабсорбции Са 2+ в почках.

В костях 1α,25(ОН)₂D₃ связывается с рецепторами на кость-формирующих клетках — остеобластах, вызывая повышение экспрессии ими лиганда рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL). Рецептор-активатор ядерного фактора кВ (RANK), являющийся рецептором для RANKL, локализованным на преостеокластах, связывает RANKL, что вызывает быстрое созревание преостеокластов и их превращение в зрелые остеокласты. В процессах костного ремоделирования зрелые остеокласты резорбируют кость, что сопровождается выделением кальция и фосфора из минерального компонента (гидроксиапатита) и обеспечивает поддержание уровня кальция и фосфора в крови. В свою очередь, адекватный уровень кальция (Са 2+ ) и фосфора необходим для нормальной минерализации скелета [11–13].

Многочисленные исследования показали, что назначение препаратов кальция и/или витамина D способствует уменьшению потери костной ткани [14–19]. У женщин в поздней постменопаузе с низким употреблением пищевого кальция прием кальция предотвращает потерю костной ткани в позвоночнике [20, 21]. В свою очередь, назначение добавок кальция лицам старше 60 лет приводит к снижению потери костной массы в области бедра среди белых мужчин и женщин в возрасте моложе 72 лет [22]. Эффект назначения цитрата кальция на минеральную плотность кости (МПК) у женщин в раннем (до 5 лет) и среднем (от 5 до 10 лет) постменопаузальном периоде в течение двух лет проявлялся в виде прироста МПК в поясничном отделе на 1%, наряду со значимым снижением МПК на 2,4% в группе, получавшей плацебо [23]. Метаанализ 9 рандомизированных клинических исследований с общей выборкой более 50 тыс. человек, в 6 из которых сравнивалось комбинированное лечение витамином D (400 или 700–800 МЕ/сут) и кальцием с группами плацебо или без лечения, продемонстрировал достоверное снижение риска перелома бедра на 18% (RR 0,82 [95% ДИ 0,71–0,94], р = 0,0005) и риска внепозвоночных переломов на 12% (RR 0,88 [95% ДИ 0,78–0,99], р = 0,036) в группах, получавших комбинированную терапию, по сравнению с группами без добавок [24]. В исследованиях, где применялся витамин D в дозе 700–800 МЕ/сут, эффект на риск перелома бедра был выше, чем при приеме 400 МЕ (21% и 18% соответственно). Соответственно, в исследованиях, в которых пациенты получали только витамин D или плацебо (4 РКИ с общей численностью 9083 пациента), не было получено снижения риска внепозвоночных переломов как при применении дозы 400 МЕ (RR 1,14 [95% ДИ 0,87–1,49]), так при использовании 700–800 МЕ (RR 1,04 [95% ДИ 0,75–1,46]), что подтверждает ранее представленные данные о том, что витамин D без добавления кальция не снижает риск переломов [24].

Магний

Известно, что 60–65% магния находится именно в скелете и от обеспеченности костей магнием зависит обмен кальция и витамина D. Являясь структурным компонентом значительного числа ферментов, магний образует кристаллы с фосфатами, принимает участие в росте и стабилизации кристалла гидроксиапатита — структурной единицы минерального компонента костной ткани [25, 26]. Магний регулирует секрецию паратгормона (ПГ), повышает чувствительность клеток-мишеней к ПГ и витамину D, стимулирует действие кальцитонина. Длительное во времени нарушение соотношения Mg/Ca в сторону дефицита магния сопровождается замедлением обменных процессов в кости. Специальные магний-дефицитные диеты, сопровождающиеся уменьшением сывороточной концентрации магния, способствуют системной потере костной массы, снижению толщины надкостницы, характерным изменениям провоспалительных маркеров и маркеров резорбции кости. Уже по истечении достаточно короткого срока (4 недели), магний-дефицитная диета приводит к значимому снижению содержания минеральных веществ кости (р

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Источник