какая память у мышей
Как выглядит мышь?
Мыши – мелкие животные, относящиеся к классу млекопитающих, отряду грызунов, семейству мышиных. Их появление доставляет массу хлопот и проблем людям и домашним животным. После обнаружения следов присутствия грызунов следует применять меры. Самым действенным способом избавления является обращение в санитарную службу для проведения качественной дератизации. Только профессионалы способны справиться с мышиным нашествием в любых помещениях.
Интересно Слово «мышь» на индоевропейском языке означает вор.
Общее описание внешнего вида мыши
Каждому, кто сталкивался с проблемой нашествия грызунов в своем доме известно, как выглядит мышь. Однако не лишним будет описать хвостатых вредителей, чтобы такое знание было и у остальных.
Мышки – короткошерстные небольшие животные. Длина их тельца зависит от вида, колеблясь в диапазоне 5-19 сантиметров, а вместе с хвостом увеличиваясь практически в два раза. Шея у грызунов короткая. На острой мордочке выделяются черные глазки-бусинки и полукруглые уши, обеспечивающие грызуна отличным слухом. Тонкие усики вокруг носа отличаются удивительной чувствительностью и позволяют мышам отлично ориентироваться в пространстве. Защечных мешков у этой разновидности грызунов нет.
Если выяснять, как выглядит серая мышь, которая наиболее распространена на территории страны, то нельзя забывать о коротких цепких лапках с пятью пальчиками. Длинный хвост грызуна покрывают редкие шерстинки и ороговевшие чешуйки. Шерстка у мышей отличается серыми, рыжими и бурыми оттенками, но могут встречаться полосатые и более пестрые особи, а домашние (лабораторные) мышки часто отличаются белыми оттенками.
Несмотря на то, как выглядит домашняя мышь, наиболее активна она вечером или ночью. Все общение между собой у них проходит при помощи едва слышимого писка.
Как определить вид мыши?
В современном мире насчитывается около семи сотен разновидностей мышей. Поэтому выяснять мышь какого вида встретилась вам на пути, сложно и не слишком приятно.
Однако стоит все же выделить основные виды мышей, способные встретиться на российской территории:
Основным решением вопроса, как отличить мышь, является обращение внимания на их окраску.
Что помнит крыса?
Долговременную память принято подразделять на эпизодическую и семантическую. Семантическая память хранит абстрактные, деперсонализованные знания. Эпизодическая – это память о событии, обычно происходившем с человеком лично, и контекстные детали к нему. Если вы увидели знакомое лицо, но не можете вспомнить, откуда вы знаете этого человека – это сбой эпизодической памяти, возможности вспомнить контекст, где и когда вы видели лицо.
Ответ на вопрос, существует ли эпизодическая память у крыс, важен практически: на основе понимания работы мозга крыс проводятся исследования и разрабатываются лекарственные препараты для лечения влияющих на память заболеваний человека, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона. И если фармацевтическая компания создает препарат для лечения, например, болезни Альцгеймера, ориентируясь на тип памяти, ответственный за нахождение объектов, а не на тип памяти, помогающий помнить важные для человека детали, есть риск получить препарат, который поможет человеку вспомнить, где ключи от машины, но не как он познакомился с будущей женой.
В проведенном исследовании крысам давали нюхать в общей сложности несколько десятков образцов разных запахов и научили, что если крыса выбирает запах, который в этот день она еще не нюхала, ей дают лакомство. Носитель запаха находился в неких чашках, поставленных в произвольных местах на специальной тренировочной площадке, и считалось, что крыса выбрала запах, если сдвигала крышку чашки.
Тестирование способности к запоминанию событий в зависимости от контекста проходило так: крысу сажали на площадку, условно, белого цвета (площадки на самом деле различались многими деталями) и давали нюхать, например, запах клубники. Затем ее сажали на площадку условно черного цвета и давали нюхать другой запах, например, голубики, а затем вновь запах клубники. Наконец, крысу сажали опять на белую площадку, на которую ставили чашки с обоими запахами. Крыса выбирала запах голубики, так как в этот день еще не сталкивалась с ним, находясь на белой площадке – в контексте деталей, отличающих эту площадку от второй, то есть, она использовала эпизодическую память. Потом все повторялось, крысе предлагали следующий новый на этот день запах и так далее. Животные могли таким способом запоминать десятки событий и выполняли задачу, даже когда им специально пытались мешать, быстро меняя контекст или, наоборот, удлиняя время между «тренировками».
Как поясняют ученые, с одной стороны, результаты показывают, что эпизодическая память в эволюционном масштабе – достаточно древняя вещь. Практически это означает, что крыс можно использовать для моделирования фундаментальных аспектов памяти человека.
У крыс нашли память о забытых воспоминаниях
Авторы исследования, опубликованного в журнале Animal Cognition, впервые нашли доказательства наличия у крыс метапамяти – способности осознавать, как функционирует собственная память, что они помнят, а что – забыли. Это открытие может стать полезным при моделировании на крысах человеческих болезней, связанных с отклонениями в метапамяти, например, болезни Альцгеймера.
У человека наличие метапамяти определить довольно просто, хотя бы потому что можно понаблюдать за принятием решения, спросить об этом и получить вербальный ответ. Например, при выполнении теста студенты часто пропускают те вопросы, которые вызывают у них затруднения, то есть они оценивают свои знания и понимают, что знают, а что – нет. У животных получить ответ на подобный вопрос сложнее и поэтому тема наличия или отсутствия у них метапамяти довольно дискуссионна, поэтому исследователям приходится полагаться исключительно на поведение. Раньше эксперименты проводились на птицах, приматах и крысах, но результаты получались неоднозначными. Поэтому в данном исследовании ученые подошли к этой проблеме очень ответственно и постарались, избежав любых недопониманий, выяснить, есть у крыс метапамять или нет.
Авторы статьи выбрали девять крыс и провели следующий эксперимент: в тестовой камере с песком были смешаны 4 пахнущих вещества – корица, тимьян, паприка и кофе. Ученые научили крыс рыть песок и зверькам нужно было запомнить запах, который они учуяли. В другой камере находились четыре тарелки с каждым запахом, и нужно было выбрать ту, которая обладала найденным в песке. Если крыса определяла эту тарелку правильно, то она получала лакомство, а если неправильно, то не получала ничего. В такой постановке эксперимента зверьки выбирали неправильную тарелку в 48% случаев. Дальше ученые решили добавить пятую тарелку – без запаха, чтобы предоставить крысам возможность выбирать её в случае, если те забыли прежде найденный запах. Если животные выбирали эту тарелку, то получали четверть лакомства. После такого расширения возможностей для выбора, крысы стали подходить к неправильным тарелкам в 39% случаев. По мнению авторов работы, это не может быть обусловлено случайностью. При этом пустую тарелку крысы стали выбирать в 20% случаев.
Ученые справедливо отмечают, что крысы выбирали пятую тарелку из-за того, что получали хоть какое-то вознаграждение. Но здесь есть нюанс – то есть зверьки забывали, какой запах учуяли при рытье песка, и, чтобы не рисковать, выбирали ту тарелку, которая бы точно обеспечила им хотя бы немного лакомства. Таким образом крысы понимали, что забыли запах, и выбирали вариант, который гарантировал им хотя бы небольшое вознаграждение. Соответственно это и является подтверждением наличия метапамяти у крыс.
У людей с болезнью Альцгеймера или деменцией зачастую наблюдаются проблемы с метапамятью и полученный в данной работе результат может в дальнейшем быть полезным в исследованиях этих заболеваний на крысах. Считается, что болезнь Альцгеймера определяется на 70% генетикой человека, а остальная часть зависит от окружающей среды, образа жизни человека, его состояния здоровья. К примеру, хронический дефицит сна связан с ухудшением памяти и может приводить к развитию этой болезни.
Память у модельных организмов изучается уже длительное время. Например, не так давно стало известно, что при инъекциях мышам плазмы из пуповинной крови человека, у мышей улучшается память и активность гиппокампа. А у кошек находили подобие эпизодической памяти.
«Память предков» обнаружена у мышей: эпигенетика передает память о страхе сыновьям и внукам
Страх от запаха мыши передали детям и внукам
Павел Лисицын/РИА Новости
Мы получаем от предков гены, в которых записаны черты нашего облика, здоровья, характера. Память — это информация о событиях в окружающей среде, это приобретенное явление. Как мы знаем еще из школьных учебников, наследование приобретенных признаков — это ламаркизм, который был убедительно опровергнут дарвиновской теорией естественного отбора.
Но наши признаки зависят не только от того, какими генами мы обладаем, но и от того, как они работают. И в последнее время становится все более и более очевидной роль не генетических, а эпигенетических механизмов, то есть процессов, лежащих «около генов».
Речь идет о химических модификациях молекулы ДНК, не затрагивающих последовательность нуклеотидов, из которых она состоит.
Метилирование гена, в зависимости от степени, ослабляет или вовсе прекращает его экспрессию — синтез белка, включающий две последующие стадии, транскрипцию и трансляцию.
Метилированием ученые объясняют самые разные явления, которые ничем другим объяснить невозможно. Например, то, что люди носят всю жизнь отпечаток трудного детства, каким образом на работу генов влияет питание и почему дети немолодых отцов дольше живут.
Брайан Диас и Керри Ресслер из Медицинского центра Университета Эмори в Атланте экспериментально показали передачу памяти о запахе через поколение мышей — от дедов к внукам.
Они провели строгий эксперимент и, использовав всякие контрольные варианты, доказали, что это биологическая, а не социальная передача и что происходит она путем передачи метилирования ДНК через половые клетки.
Эксперимент состоял в следующем. Взяли самцов мышей и выработали у них страх перед определенным запахом — запахом вещества ацетофенона. Собственно, выработали условный рефлекс избегания — после того как подачу данного запаха сопровождали ударом электрического тока, мыши стали его бояться и, когда чувствовали запах, бросались бежать, не дожидаясь удара током. Затем напуганные ацетофеноном самцы спаривались с самками, и у них рождались детеныши. Биологи продемонстрировали запах ацетофенона подросшим детям и обнаружили, что у них усилилась чувствительность к нему. Хотя никто не бил их током, предъявление запаха вызывало у мышей так называемую стартл-реакцию — они вздрагивали и либо замирали, либо подпрыгивали, либо пытались бежать.
Еще более удивительно, что страх запаха остался и в третьем поколении — внуки напуганных когда-то самцов проявляли повышенную чувствительность к запаху ацетофенона.
Далее исследователи стали разбираться в анатомии восприятия запаха. Они выяснили, что на запах ацетофенона возбуждалась определенная группа нейронов в обонятельном эпителии носовой полости мышей (рецептор Olfr151), а также определенная группа нейронов в обонятельной доле мозга.
Оказалось, что повышенная чувствительность к этому запаху у прямых и внучатых потомков исходных мышей сопровождалась увеличением числа возбужденных нейронов.
Итак, память о запахе передавалась потомкам и даже через поколение. Но, может быть, это можно объяснить социальными причинами, то есть влиянием родительского воспитания? Задав себе такой вопрос, ученые поставили эксперимент, в котором использовали «зачатие в пробирке» с последующей подсадкой эмбрионов суррогатным матерям. Появившиеся в результате этого детеныши никогда не видели своих «напуганных» отцов и не могли у них ничему научиться.
Оставался эпигенетический путь передачи, который ученые проверили непосредственно. Они посмотрели на участок ДНК, где расположен ген рецептора Olfr151, и обнаружили, что метилирование этого гена у детей и внуков «напуганных» самцов ниже нормы. Это означает, что ген усиленно работает и, соответственно, в усиленном режиме работает обонятельный рецептор на запах ацетофенона.
И этот маркер данного гена — сниженное метилирование, поскольку он переходит в сперматозоиды, через них передается следующему поколению.
Других объяснений «памяти дедов» не осталось.
Но надо подчеркнуть, что эта схема работает только для «отцовской» и «дедовской» памяти, а не для «материнской».
Почему? Потому что приобретенные в течение жизни изменения ДНК передаются в сперматозоиды, но не передаются в яйцеклетки. Между развитием тех и других имеется принципиальная разница — сперматогенез происходит в течение всей жизни мужчины, а женщина рождается с уже полным набором яйцеклеток.
В журнале Nature Neuroscience опубликованы мнения экспертов о данном исследовании. «Эпигенетическое наследование через поколения довольно обычно у растений, но гораздо реже встречается у животных, — отмечает профессор Вольф Рейк, руководитель программы изучения эпигенетики Babraham Institute. — Статья Диас и Ресслер продемонстрировала, что передача через поколения существует и у нее эпигенетические механизмы».
Маркус Пембрей, профессор педиатрии и генетики Университетского колледжа Лондона, считает, что исследование продемонстрировало возможный механизм передачи травмирующих переживаний через поколения, памяти предков.
«Сходное явление наблюдал Павлов 90 лет назад, — отмечает он, — вырабатывая пищевой условный рефлекс. Он обнаружил, что в следующих поколениях собак этот рефлекс вырабатывается все быстрее и быстрее.
Но в течение всего XX века это явление не получило должного внимания. Если бы он жил сегодня, Павлов нашел бы объяснение своим наблюдениям в статье Диас и Ресслер. Настало время для серьезного отношения медицины к возможностям передачи через поколения у человека. Я считаю, мы не сможем понять причины многих неврологических нарушений, ожирения, диабета или метаболического синдрома без учета возможности передачи через поколение».
Ученые справились с потерей памяти у мышей при шизофрении
Исследователям удалось избавить мышей от потери памяти, одного из распространенных симптомов, ассоциированных с шизофренией.
Одним из генетических маркеров шизофрении является мутация гена 22q11.2, присутствие которой существенно увеличивает вероятность развития этого заболевания. У мышей, несущих эту мутацию, была отмечена повышенная концентрация белка Gsk3β, накопление которого в головном мозге препятствовало формированию полноценных синапсов между нейронами.Ослабление связей между нейронами в гиппокампе и префронтальной коре головного мозга ведет к нарушению кратковременной памяти.
Австралийские исследователи утверждают, что справиться с шизофренией поможет изменение питания. Причем, людям, у которых диагностировано это заболевание, они предлагают перейти на кетогенную диету, широко распространенную у бодибилдеров.
Ученые из исследовательских заведений США, Японии и Канады во главе с Джуном Мукаем (Jun Mukai) протестировали, как ингибирование продукции этого белка влияет на симптомы шизофрении у мышей. Они вводили грызунам, несущим мутацию, ассоциированную с заболеванием, препарат SB. Препарат вводился в первые 28 дней жизни животных на ранних стадиях формирования головного мозга.
В возрасте 3-5 месяцев животные проходили тест, в котором изучалась их память – мышам нужно быть пройти сквозь несложный лабиринт и получить вознаграждение. Авторы выяснили, что животные, получавшие SB, справлялись с заданием также хорошо, как и мыши, не несущие мутацию. Те же грызуны, которым не вводили препарат, тратили гораздо больше времени на то, чтобы пройти лабиринт.
Изучение активности головного мозга с помощью имплантированных электродов свидетельствует о том, что взаимосвязь между нейронами гиппокампа и префронтальной коры головного мозга у животных, получавших лекарство, была такой же, как и у здоровых мышей.
Таким образом, ингибирование продукции Gsk3β помогло справиться с нарушениями памяти у животных, страдавших шизофренией. Впрочем, пока неясно, как влияет на этот процесс введение препарата в более взрослом возрасте.
Researchers have successfully eliminated one of the major symptoms of schizophrenia in mice that were genetically predisposed to develop the condition.