Лечебная тактика это что

Лечебная тактика при тромбозе глубоких вен нижних конечностей

Опубликовано: ФЛЕБОЛОГИЯ, 4, 2015, выпуск 2

В последующем для длительного лечения следует выбрать один из следующих режимов антикоагуляции:
— Переход с парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов на АВК при целевом МНО 2, 0—3, 0. При этом длительность совместного применения АВК и парентеральных антикоагулянтов должна составлять как минимум 5 сут. Парентеральное введение лечебных доз антикоагулянтов может быть прекращено, когда при двух последовательных определениях с интервалом 1 сут МНО будет находиться как минимум на нижней границе терапевтического диапазона (не менее 2, 0).
— Переход на пероральный прием лечебной дозы да-бигатрана этексилата (150 мг 2 раза в сутки) как минимум после 5-дневного парентерального введения антикоагулянтов.
Альтернативой парентеральным антикоагулянтам служит пероральный прием лечебных доз апиксабана (10 мг 2 раза в сутки 7 дней, затем 5 мг 2 раза в сутки) или ривароксабана (15 мг 2 раза в сутки в течение 3 нед с пере-ходом на однократный прием 20 мг в сутки) с первого дня лечения ТГВ или переход на эти лекарственные средства в первые 2 сут после начатого введения парентеральных антикоагулянтов.

НОАК сопоставимы по эффективности с подходом, когда первоначально парентерально вводятся антикоагу-лянты и затем переходят на пероральный прием антагони-ста витамина К. При этом применение НОАК сопряжено с меньшим риском клинически значимых кровотечений. НОАК противопоказаны при тяжелой почечной недоста-точности и не изучены при использовании тромболитиче-ской терапии, хирургическом лечении ВТЭО, установке кава-фильтра. Продленное использование НМГ (подкожное введе-ние лечебной дозы в первый месяц с возможностью по-следующего снижения до 75% от лечебной) рекомендует-ся предпочесть у беременных, а также у больных со злока-чественными новообразованиями (по крайней мере, в ближайшие 3—6 мес после развития тромбоза). Общая продолжительность лечения антикоагулянта-ми зависит от наличия и характера факторов, предраспо-лагающих к рецидиву заболевания, наличия ВТЭО в анам-незе, распространенности тромбоза и ряда других обстоя-тельств (табл. 5). Она должна составлять не менее 3—6 мес. В случае индивидуальной непереносимости всех ан-тикоагулянтов, а также если больной отказывается про-должать антикоагулянтную терапию, вместо прекраще-ния антитромботической терапии для длительной вто-ричной профилактики ВТЭО можно рассмотреть прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг 1 раз в сутки. Нецелесообразно использование в комплексном ле-чении ТГВ антибактериальных препаратов при отсут-ствии признаков системной воспалительной реакции.

Длительность лечения антикоагулянтами после эпизода ТГВ/ТЭЛА

Первый эпизод, сопряженный с обратимым фактором риска (травма, операция, острое нехирургическое заболевание) ТГВ: 3 мес при дистальной локализации тромбоза (голень) ; при обширном проксимальном тромбозе желательно продлить до 6 мес.

ТЭЛА: не менее 3 мес

Впервые возникший неспровоцированный эпизод Не менее 3 мес; продление на неопределенно долгий срок при проксимальном ТГВ и/или ТЭЛА, низком риске кровотечения и
возможности поддерживать стабильный уровень антикоагуляции*

Рецидивирующий ТГВ/ТЭЛА Неопределенно долго
Имплантация кава-фильтра Неопределенно долго
Злокачественное новообразование НМГ на 3–6 мес; в дальнейшем продление использования антико-агулянтов на неопределенно долгий срок или по крайней мере до излечения онкологического заболевания
Примечание. * — основания для продления антикоагулянтной терапии после впервые возникшего неспровоцированного эпизода проксимального ТГВ/ТЭЛА:
— тромбофилии, сопряженные с наиболее высоким риском рецидива ВТЭО (антифосфолипидный синдром, дефицит антикоагулянт-ных протеинов C или S, мутации фактора V Лейдена или протромбина G20210A) ;
— плохая реканализация проксимальных сегментов глубокого венозного русла по данным компрессионной ультрасонографии через 3 мес от начала лечения (данный фактор через 6 мес можно не учитывать) ;
— сохранение дисфункции правого желудочка по данным ЭхоКГ при выписке из стационара;
— повышенный уровень D-димера на фоне использования антикоагулянтов или его повышение через 1 мес после отмены антикоагулянтов.

Источник

Тромбоз глубоких вен. Лечебная тактика в особых случаях

Опубликовано: ФЛЕБОЛОГИЯ, 4, 2015, выпуск 2

Оперативное лечение
Задачами оперативного вмешательства при ТГВ явля-ются предотвращение ТЭЛА и/или восстановление про-ходимости венозного русла. Выбор объема оперативного пособия следует основы-вать на локализации тромбоза, его распространенности, длительности заболевания, наличии сопутствующей па-тологии, тяжести состояния больного, имеющегося в рас-поряжении хирурга технического и инструментального обеспечения. Имплантация кава-фильтра.

Показаниями к имплантации кава-фильтра являются:

• невозможность проведения надлежащей антикоагулянтной терапии;
• неэффективность адекватной антикоагулянтной терапии, на фоне которой происходит нарастание тром-боза с формированием эмболоопасного тромба;
• распространенный эмболоопасный тромбоз;
• рецидивируюшая ТЭЛА с высокой (>50 мм рт. ст. ) легочной гипертензией.
У пациентов молодого возраста при устранимых факторах риска и причинах ТГВ необходимо имплантировать только съемные модели, которые следует удалять при устранении угрозы ТЭЛА.
Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из ниж-ней полой и подвздошных вен. Показана при эмболоопасных тромбах интра- и супраренального отделов нижней полой вены.
Пликация нижней полой вены.

Показаниями к пликации нижней полой вены могут служить:
• эмболоопасный тромб супраренального отдела нижней полой вены при отсутствии возможности выпол-нить эндоваскулярную тромбэктомию (пликация выпол-няется после прямой тромбэктомии) ;
• НЕПРАВИЛЬНАЯ ПОЗИЦИЯ УСТАНОВЛЕННОГО ранее кава-фильтра (например, нахождение его в почечной вене), исключающая возможность повторной имплантации (пликацию производят после удаления ка-ва-фильтра) ;
• сочетание эмболоопасного тромбоза с операбельной опухолью брюшной полости или забрюшинного пространства.
В отдаленном периоде более чем у 2/3 пациентов в течение 2—3 лет после операции полностью восстанавли-вается проходимость нижней полой вены.
Паллиативная тромбэктомияпоказана при эмболоопасном флотирующем тромбозе бедренных или под-вздошных вен при нецелесообразности либо невозможности выполнить установку кава-фильтра. Как правило, дополняется перевязкой или пликацией магистральной вены.
Радикальная тромбэктомия. Может быть рассмотрена в случаях рано диагностированных сегментарныхвеноз-ных тромбозов в течение первых 5 сут заболевания. Учитывая сложность установления точных сроков, прошедших с момента развития тромбоза (клинические признаки запаз-дывают на несколько дней), отбор пациентов для ради-кальной тромбэктомии должен быть крайне тщательным.
Регионарная тромболитическая терапия. Предпочти-тельным является регионарное введение непосредственно в тромботические массы с помощью предварительно установленного катетера. В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, урокиназу, альте-плазу. Эффективность катетерного тромболизиса при ТГВ в настоящее время служит предметом активного из-учения, в связи с чем способ может быть рекомендован лишь в тех случаях, когда потенциальная польза тромбо-лизиса очевидна, а риски минимальны. Ее проведение может рассматриваться лишь у пациентов без тяжелой со-матической патологии, с низким риском кровотечений, с длительностью заболевания не более 14 сут и окклюзией
1—2 анатомических сегментов.

Лечебная тактика при тромбозе глубоких вен у пациентов отделений травматологии и ортопедии
Алгоритм выявления ВТЭО. Ежедневный клиниче-ский осмотр больного должен включать активное выявле-ние симптоматики острого тромбоза глубоких и поверх-ностных вен обеих нижних конечностей. При отсрочен-ном хирургическом лечении больных с повреждениями или заболеваниями опорно-двигательного аппарата, со-провождающимися иммобилизацией, особенно, если адекватной медикаментозной профилактики не проводи-лось, целесообразно выполнить ультразвуковую компрес-сионную ультрасонографию вен системы нижней полой вены перед операцией для выявления бессимптомных ве-нозных тромбозов с максимальным приближением иссле-дования ко времени вмешательства. В отдельных случаях, когда профилактические мероприятия проводились не в полном объеме или имеется особенно высокий риск раз-вития ВТЭО, выполнение ультразвуковой компрессион-ной ультрасонографии целесообразно и перед активиза-цией больного.
Тактика травматолога-ортопеда при выявлении ВТЭО.
Выявление признаков острого тромбоза поверхностных, глубоких вен и/или ТЭЛА, а также обоснованное подо-зрение на них является основанием для консультации со-судистого хирурга. Операции на опорно-двигательном ап-парате должны быть отложены до устранения опасности эмболии. Следует рассечь гипсовую повязку и развести ее края. При необходимости вмешательства по жизненным показаниям следует рассмотреть вопрос об установке ка-ва-фильтра или пликации нижней полой вены, после ко-торых возможна операция на фоне введения профилакти-ческих доз прямых антикоагулянтов. До инструментального обследования больным с ТГВ и/или ТЭЛА должен быть предписан строгий постельный режим для снижения риска ТЭЛА. После обследования пациенты с неэмболоопасными формами венозного тромбоза могут быть активизированы. Основой лечения больных с ВТЭО (в том числе бессимптомными) является адекватная антикоагулянтная терапия. Дальнейшее лечение больного с ВТЭО проводят совместно сосудистый хирург и травмато-лог-ортопед. После устранения угрозы ТЭЛА и подбора адекватной антикоагулянтной терапии возможно лечение больного в травматологическом отделении. Особенности лечебной тактики у различных категорий больных
При венозном тромбозе лечебная тактика зависит от локализации, эмболоопасности тромба и того, на каком этапе лечения больных с повреждениями и заболевания-ми опорно-двигательного аппарата (ОДА) выявлено это осложнение.

1. Венозный тромбоз, выявленный в ходе предоперационного обследования
А. Больной не нуждается в экстренном или срочном оперативном вмешательстве

Источник

«Старческий» порок сердца: истина и мифы

Что скрывается за диагнозом «атеросклеротический стеноз устья аорты»? Каков механизм развития аортального стеноза? Есть ли разница в лечебной тактике в России и за рубежом? Рисунок 1 Многим терапевтам и кардиологам

Что скрывается за диагнозом «атеросклеротический стеноз устья аорты»?
Каков механизм развития аортального стеноза?
Есть ли разница в лечебной тактике в России и за рубежом?

Рисунок 1

Многим терапевтам и кардиологам хорошо известен такой нередко встречающийся клинический феномен: у пожилого человека без ревматического анамнеза при выслушивании сердца определяется грубый систолический шум над аортальными точками. Зачастую его практически никак не трактуют и в диагнозе не отражают. Но иногда в попытке объяснить подобную аускультативную картину врач все же выносит примерно такой вердикт: «атеросклеротический стеноз устья аорты». Но нельзя забывать, что диагноз — это формула для лечения, и от того, насколько правильно он будет сформулирован, во многом зависит дальнейшая тактика. Это касается любого диагноза, и данного — в частности. Именно поэтому следует серьезно разобраться не только и не столько в правомочности термина «атеросклеротический стеноз», сколько в том, что же в действительности скрывает за собой «неревматический» систолический шум на основании сердца.

В СССР традиционно рассматривались три основные причины приобретенного аортального стеноза: 1) ревматизм, 2) инфекционный эндокардит и 3) атеросклероз. Именно эта триада, и, как правило, именно в таком порядке перекочевывала из руководства в руководство, из одного учебника в другой до середины настоящего десятилетия, тогда как другим предпосылкам отводилось место в графе «и прочие». Большинство авторов после описания ревматического и «септического» эндокардитов в той или иной форме упоминают атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана [1].

Между тем за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, вышедших в свет в 60-е, 70-е и 80-е годы, и последнее десятилетие исключением не является. Согласно мнению западных исследователей, аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: 1) кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана, 2) кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или 3) ревматического поражения клапана, причем первая ситуация является наиболее частой причиной аортального стеноза [2].

Итак, налицо очевидная разница в подходах к этой проблеме в России и за рубежом. «Точкой пересечения» был и остается лишь ревматизм, тогда как отечественная и зарубежная школы «дополняют» его каждая двумя разными этиологическими формами: первая — инфекционным эндокардитом и атеросклерозом, вторая — идиопатическим кальцинозом и кальцификацией врожденного порока (чаще двустворчатого клапана). Но следует учитывать, что существуют две оговорки. Во-первых, изолированный кальциноз как трикуспидального, так и бикуспидального аортального клапана — по сути есть один и тот же процесс, наблюдающийся лишь в разных временных диапазонах. Во-вторых, инфекционный эндокардит работами современных авторов фактически исключен из списка существенных причин аортального стеноза. Таким образом, по большому счету остаются два состояния, определяющие диагностические, лечебные и методологические разночтения: атеросклероз и идиопатический кальциноз. Принципиальная разница между этими двумя патологическими состояниями станет понятна после более детального рассмотрения сенильного кальциноза устья аорты как самостоятельной нозологической формы.

В 1904 году в журнале «Архив патологической анатомии» 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менкеберг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов [3]. Он предложил рассматривать изменения в створках как дегенеративные, как результат изнашивания тканей с последующим их «склерозом» и обызвествлением. Обнаружив, по-видимому, что-то подобное тому, что изображено на рис. 1, он изобразил в своей статье деформированный клапан, в котором на фоне жировой дегенерации расположено множество известковых депозитов (рис. 2). Его правота будет подтверждена спустя много лет, что найдет отражение в самом термине «дегенеративный кальцинированный аортальный стеноз». Но в начале века статья И. Г. Менкеберга существенного резонанса не вызвала. И лишь через полтора десятка лет она станет объектом внимания и ляжет в основу жарких дискуссий, ведущихся на протяжении долгого времени. Морфогенез порока также вызвал много споров.

Рисунок 2

С менкеберговской гипотезой конкурировали в основном две теории: атеросклеротического поражения и поствоспалительного кальцинирования.

В нашей стране основное значение приобрела атеросклеротическая гипотеза. Считается, что детальное изучение «атеросклероза аортального клапана» в динамике развития «атеросклеротического порока» было выполнено профессором А. В. Вальтером в конце 40-х годов. Он описывал интенсивную липоидную инфильтрацию фиброзного пласта клапана на уровне замыкательной линии и на дне синусов Вальсальвы, причем отложение липоидов он наблюдал также на синусовой поверхности створок в небольших утолщениях субэндотелиального слоя. Далее имела место петрификация липоматозных очагов. Известковые массы раскалываются, что исследователь объяснял подвижностью створок, а образовавшиеся трещины заполняются плазменными белками и новыми порциями липоидов, в которых снова откладывается кальций. Раскалывание петрификатов продолжается, а вслед за этим продолжается и кальцинирование клапана. Фиброзное кольцо становится ригидным, створки твердыми и малоподвижными. Развивается аортальный стеноз [4].

Думается, в 1948 году опубликования этих данных было достаточно для обоснования атеросклеротической гипотезы, хотя критического осмысления требует даже сама идея «раскалывания» петрифицированных масс: если бы оно имело место, вероятно, в значительной степени возросла бы частота микроэмболических осложнений. Сегодня же, когда знания об атерогенезе куда более обширны, представляется возможным выдвинуть минимум два контраргумента теории А. В. Вальтера.

Черту под этими рассуждениями можно подвести выдержкой из статьи об атеросклерозе профессора Вашингтонского университета Э. Бирмана: «С атеросклерозом не следует путать локальное кальцифицирующее поражение клапана аорты, когда с возрастом происходит постепенное накопление кальция на аортальной поверхности клапана» [8].

Поствоспалительная гипотеза, распространенная в основном на Западе, предлагала искать связь кальцинирования с перенесенным когда-то инфекционным эндокардитом, или, что еще более вероятно, латентным ревмокардитом. Так, одни исследователи указывают на наличие в кальциевых конгломератах микробных агентов [9]. Другие публикуют сообщение о результатах гистологического исследования 200 обызвествленных аортальных клапанов, в 196 из которых обнаружены признаки ревматического поражения [10]. Сейчас сложно дать объективную оценку таким данным, но, вероятно, это были секционные находки у людей не столь пожилых и без выраженных известковых отложений. Именно к таким выводам приходишь, изучая мнение современных патологов, утверждающих, что у старых пациентов массивность петрификации всегда маскирует признаки, быть может, когда-то перенесенного ревматического эндокардита.

Однако наметившийся в первой половине века подход привел к формированию двух бытующих теперь за рубежом взглядов. Один из них предполагает, что ревматический вальвулит, даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации [11] и позволяя рассматривать сенильный аортальный стеноз действительно как «дегенеративный», тогда как имеет место поствоспалительная дистрофия, постревматическая дегенерация; при этом перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительнотканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты. Согласно другому взгляду, старческий кальцинированный стеноз является не столько результатом инфекционного эндокардита, сколько сам по себе может вызываться персистирующим в аортальных створках инфекционным возбудителем [12], то есть речь вообще идет о совершенно самостоятельной нозологической форме.

О своеобразности разбираемой патологии свидетельствует также и то, что все чаще появляются публикации об обнаружении в обызвествленных створках аортального клапана различных клеток костной ткани и даже элементов красного костного мозга [13].

Напоминание хорошо известных признаков аортального стеноза врачебной аудитории в данном случае не случайно. Дело в том, что у пожилых и старых пациентов доктора зачастую склонны объяснять наличие тех или иных жалоб скорее ишемической болезнью или общими инволютивными процессами в организме, нежели сформировавшимся «старческим» пороком сердца. Поэтому — коротко об основных особенностях этого заболевания.

Рисунок 3

Аортальный стеноз — один из самых длительно компенсируемых пороков из-за гипертрофии миокарда, столь сильно выраженной, как можно встретить при других заболеваниях сердца (рис. 3). В связи с этим значительно возрастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, его наполнение (особенно при физической нагрузке и в условиях тахикардии) затрудняется, что постепенно приводит к повышению давления заклинивания легочной артерии. Развивающаяся при этом одышка, таким образом, на первых порах оказывается следствием первичной диастолической дисфункции левого желудочка, а в период декомпенсации — и систолической дисфункции. С повышенным тонусом миокарда в диастолу связано и нарушение его оксигенации. В то время как увеличение массы левого желудочка усиливает потребность миокарда в кислороде, сдавленные коронарные артерии удовлетворить ее не могут. Отсюда столь типичные для этой категории больных стенокардические боли. При этом, хотя стенокардия возникает у 70% больных с аортальным стенозом, лишь у половины из них имеется коронарный атеросклероз [2]. Третья частая жалоба — обмороки — является следствием снижения сердечного выброса, развивающегося в результате, с одной стороны, уменьшения диастолического наполнения желудочка, с другой — возрастающего градиента давления на уровне аортального клапана [14]. Эквивалентами синкопального состояния могут служить головокружения.

Среди осложнений сенильного стеноза следует отметить эмболии крошащимися известковыми массами (чаще всего коронарных, почечных и церебральных артерий), плохо переносимые и прогностически неблагоприятные аритмии (связанные как с ишемической миокардиопатией, так и с увеличением и дисфункцией левого предсердия) и изредка развивающиеся желудочно-кишечные кровотечения, связанные с ангиодисплазией правых отделов толстой кишки. При этом риск инфекционного эндокардита кальцинированных клапанов снижается в сравнении с изолированными аортальными стенозами ревматической этиологии.

При осмотре редко можно обнаружить что-то специфическое для дегенеративного стеноза у пожилых больных. В отличие от молодых пациентов, имеющих нередко «медленный и малый» пульс, у них даже при тяжелом стенозе в силу снижения эластичности артерий пульс может оставаться нормальным. Пальпаторно длительный приподнимающийся верхушечный толчок определяется в V межреберье несколько кнаружи от среднеключичной линии; нередко может пальпироваться систолическое дрожание. При аускультации первый тон может не изменяться, но в силу функционально-гемодинамических изменений нередко наблюдается его

Рисунок 4

ослабление. При этом второй тон, как правило, меняется, что особенно отчетливо фиксируется при длительном наблюдении за пациентом: пока кальциноз клапана не привел к стенозу, второй тон усилен (при этом в точке Боткина вслед за первым тоном иногда выслушивается систолический тон изгнания), затем из-за уменьшения подвижности створок ослаблен. Для аортального стеноза характерен грубый веретенообразный систолический шум, максимально выслушивающийся у левого края грудины и проводящийся на сонные артерии. При сенильном поражении этот шум имеет некоторые патогенетические особенности (рис. 4). Как видно из схемы, ревматический кальцинированный порок создает при систолическом изгнании гемодинамический эффект «струи», рождающий одни аускультативные феномены, а изолированный кальцинированный стеноз — эффект «спрея» с несколько другими гемодинамикой и нюансами выслушиваемой картины [15]. Так, при выраженной петрификации возникает симптом Галлавардена: высокочастотные компоненты шума проводятся в подмышечную область, имитируя шум митральной регургитации.

В диагностике клиницисту помогут рутинные инструментальные методики: ЭКГ (признаки гипертрофии и нарушения кровоснабжения миокарда левого желудочка, аритмии), рентгенография (кальциноз аортального клапана, изменение конфигурации сердца, признаки застоя в легких) и, конечно, ЭхоКГ (характер изменений в створках клапана, точная оценка степени стеноза и гипертрофии миокарда, измерение показаний внутрисердечной гемодинамики, нарушение локальной сократимости, фракция выброса, градиент давления между аортой и левым желудочком).

Лабораторные показатели, как правило, малоспецифичны и отражают экстракардиальную патологию.

Прогноз при изолированном дегенеративном аортальном стенозе определяется степенью сужения отверстия аортального клапана (см. табл.), но в целом, как правило, благоприятен. Это определяется длительной компенсацией с бессимптомным течением и медленной прогрессией из-за отсутствия комиссуральных сращений, как при ревматическом пороке. При этом следует помнить, что при появлении симптомов летальность и риск осложнений резко возрастает, а 15-20% больных умирают внезапно.

В России изучения этой нозологии как таковой не проводилось, а значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск. При этом довольно редкое установление диагноза «атеросклеротический стеноз устья аорты» из-за непонимания истинной природы порока приводит к тому, что больному чаще назначают диету и холестеролснижающие средства, нежели направляют на консультацию к кардиохирургу. Но подобное «патогенетическое лечение» приводит лишь к прогрессированию петрифицированного стеноза. Консервативная же симптоматическая тактика вообще у больных аортальным стенозом малоэффективна, а кальцинированным — тем более. Вазодилатирующая и инотропная терапия требует большой осторожности, а назначения нитратов и диуретиков следует избегать.

Скорость прогрессирования стеноза устья аорты

Другими словами, отказ от трактовки сенильного кальцинированного стеноза устья аорты как «атеросклеротического» подведет российских кардиологов и терапевтов к формированию совершенно определенного взгляда на лечебные перспективы у таких пациентов. Единственно эффективным во всем мире признано хирургическое лечение либо путем протезирования аортального клапана (метод с наилучшими показателями отдаленной выживаемости), либо путем баллонной вальвулопластики. Второй метод имеет целый ряд существенных недостатков: большой риск осложнений и вероятность повторной обструкции, высокая интраоперационная летальность (>6%) и смертность в течение года (25%). Между тем именно этот вариант вмешательства остается основным у пожилых пациентов за рубежом; и вообще дегенеративный кальциноз стал основной причиной хирургического лечения при изолированном аортальном стенозе (51% случаев чрескожной баллонной вальвулопластики, тогда как кальциноз бикуспидального клапана и постревматическое поражение — соответственно 40 и 8% случаев). Причем возраст прооперированных больных нередко превышает 80 лет [16].

При написании последнего параграфа автор, разумеется, отдавал себе отчет в том, что проецировать зарубежную ситуацию на российскую действительность невозможно. Нередкая соматическая «запущенность» наших пациентов и стоимость кардиохирургической операции в ближайшее время не позволяют надеяться на какие-то кардинальные изменения в этом вопросе. Настоящая статья лишь подняла геронтологическую проблему, к обсуждению которой в нашей стране не обращались уже многие годы. И дело не столько в том, что 1999 год объявлен «годом пожилого человека» — отечественные медики должны располагать современной информацией и отказаться от устаревших формулировок и несуществующих диагнозов.

Источник