Неверно что зона мозга является третичной

Неверно что зона мозга является третичной

Ожидайте

Перезвоните мне

Ваш персональный менеджер: Маргарита
Ответственная и отзывчивая! 😊

Аннотация: 3 блока мозга как структурно-функциональная модель.

Статья:

3 блока мозга как структурно-функциональная модель. Признаки нарушения в развитии блоков мозга

В начале 20 века А.Р. Лурия разделил (условно) мозг человека на 3 функциональных блока, взаимодействие которых необходимо для любой психической деятельности.

1-й блок мозга преимущественно ответствен и за эмоциональное «подкрепление» психической деятельности (переживание успеха – неуспеха).

Этот блок мозга участвует в организации внимания, памяти, эмоционального состояния (особенно страх, боль, удовольствие, гнев), перерабатывает разнообразную информацию о состоянии внутренних органов и регулирует эти состояния, а так же поддерживает общий тонус ЦНС.

Все, что происходит с мамой во время беременности (болезни, психотравмы, прием лекарств и т.д.) откладывает свой отпечаток на формирование 1 блока мозга.

2 блок – приема, переработки и хранения информации – формируется от 3х до 7 лет и включает в себя основные анализаторные системы: зрительную, слуховую и кожно-кинестетическую, корковые зоны которые расположены в задних отделах больших полушарий головного мозга.

Поражение третичных зон приводит к нарушению комплексного синтеза раздражений, поступающих от разных анализаторов, что проявляется в нарушении ориентировки в пространстве.

Источник

Мозг, общение нейронов и энергетическая эффективность

По всей видимости, в эволюции сформировались энергетически эффективные механизмы кодирования и передачи информации в мозге. Подпись: «Усердно пытаюсь минимизировать энергозатраты».

Автор

Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Клеточные процессы, обеспечивающие обмен информацией между нейронами, требуют много энергии. Высокое энергопотребление способствовало в ходе эволюции отбору наиболее эффективных механизмов кодирования и передачи информации. В этой статье вы узнаете о теоретическом подходе к изучению энергетики мозга, о его роли в исследованиях патологий, о том, какие нейроны более продвинуты, почему синапсам иногда выгодно не «срабатывать», а также, как они отбирают только нужную нейрону информацию.

Конкурс «био/мол/текст»-2017

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2017.

Генеральный спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Спонсором приза зрительских симпатий и партнером номинации «Биомедицина сегодня и завтра» выступила фирма «Инвитро».

Происхождение подхода

С середины ХХ века известно, что головной мозг потребляет значительную часть энергоресурсов всего организма: четверть всей глюкозы и ⅕ всего кислорода в случае высшего примата [1–5]. Это вдохновило Уильяма Леви и Роберта Бакстера из Массачусетского технологического института (США) на проведение теоретического анализа энергетической эффективности кодирования информации в биологических нейронных сетях (рис. 1) [6]. В основе исследования лежит следующая гипотеза. Поскольку энергопотребление мозга велико, ему выгодно иметь такие нейроны, которые работают наиболее эффективно — передают только полезную информацию и затрачивают при этом минимум энергии.

Это предположение оказалось справедливым: на простой модели нейронной сети авторы воспроизвели экспериментально измеренные значения некоторых параметров [6]. В частности, рассчитанная ими оптимальная частота генерации импульсов варьирует от 6 до 43 имп./с — почти так же, как и у нейронов основания гиппокампа. Их можно подразделить на две группы по частоте импульсации: медленные (

40 имп./с). При этом первая группа значительно превосходит по численности вторую [7]. Аналогичная картина наблюдается и в коре больших полушарий: медленных пирамидальных нейронов (

4—9 имп./с) в несколько раз больше, чем быстрых ингибиторных интернейронов (>100 имп./с) [8], [9]. Так, видимо, мозг «предпочитает» использовать поменьше быстрых и энергозатратных нейронов, чтобы те не израсходовали все ресурсы [6], [9–11].

Рисунок 1. Представлены два нейрона. В одном из них фиолетовым цветом окрашен пресинаптический белок синаптофизин. Другой нейрон полностью окрашен зеленым флуоресцентным белком. Мелкие светлые крапинки — синаптические контакты между нейронами [12]. Во вставке одна «крапинка» представлена ближе.
Группы нейронов, связанных между собой синапсами, называются нейронными сетями [13], [14]. Например, в коре больших полушарий пирамидальные нейроны и интернейроны образуют обширные сети. Слаженная «концертная» работа этих клеток обусловливает наши высшие когнитивные и другие способности. Аналогичные сети, только из других типов нейронов, распределены по всему мозгу, определенным образом связаны между собой и организуют работу всего органа.

Что такое интернейроны?

Нейроны центральной нервной системы разделяются на активирующие (образуют активирующие синапсы) и тормозящие (образуют тормозящие синапсы). Последние в значительной степени представлены интернейронами, или промежуточными нейронами. В коре больших полушарий и гиппокампе они ответственны за формирование гамма-ритмов мозга [15], которые обеспечивают слаженную, синхронную работу других нейронов. Это крайне важно для моторных функций, восприятия сенсорной информации, формирования памяти [9], [11].

Интернейроны отличаются способностью генерировать значительно более высокочастотные сигналы, чем другие нейроны. Они также содержат больше митохондрий, главных органелл энергетического метаболизма, «фабрик» по производству АТФ. Последние к тому же содержат большое количество белков цитохром-с оксидазы и цитохрома-с, являющихся ключевыми для метаболизма. Так, интернейроны являются крайне важными и, в то же время, энергозатратными клетками [8], [9], [11], [16].

Работа Леви и Бакстера [6] развивает концепцию «экономии импульсов» Горация Барлоу из Университета Калифорнии (США), который, кстати, является потомком Чарльза Дарвина [17]. Согласно ей, при развитии организма нейроны стремятся работать только с наиболее полезной информацией, фильтруя «лишние» импульсы, ненужную и избыточную информацию. Однако эта концепция не дает удовлетворительных результатов, так как не учитывает метаболические затраты, связанные с нейрональной активностью [6]. Расширенный подход Леви и Бакстера, в котором внимание уделено обоим факторам, оказался более плодотворным [6], [18–20]. И энергозатраты нейронов, и потребность в кодировании только полезной информации являются важными факторами, направляющими эволюцию мозга [6], [21–24]. Поэтому, чтобы лучше разобраться в том, как устроен мозг, стоит рассматривать обе эти характеристики: сколько нейрон передает полезной информации и сколько энергии при этом тратит.

За последнее время этот подход нашел множество подтверждений [10], [22], [24–26]. Он позволил по-новому взглянуть на устройство мозга на самых разных уровнях организации — от молекулярно-биофизического [20], [26] до органного [23]. Он помогает понять, каковы компромиссы между выполняемой функцией нейрона и ее энергетической ценой и в какой степени они выражены.

Как же работает этот подход?

Положим, у нас есть модель нейрона, описывающая его электрофизиологические свойства: потенциал действия (ПД) и постсинаптические потенциалы (ПСП) (об этих терминах — ниже). Мы хотим понять, эффективно ли он работает, не тратит ли неоправданно много энергии. Для этого нужно вычислить значения параметров модели (например, плотность каналов в мембране, скорость их открывания и закрывания), при которых: (а) достигается максимум отношения полезной информации к энергозатратам и в то же время (б) сохраняются реалистичные характеристики передаваемых сигналов [6], [19].

Поиск оптимума

Эти «оптимальные» значения параметров затем нужно сравнить с измеренными экспериментально и определить, насколько они отличаются. Общая картина отличий укажет на степень оптимизации данного нейрона в целом: насколько реальные, измеренные экспериментально, значения параметров совпадают с рассчитанными. Чем слабее выражены отличия, тем нейрон более близок к оптимуму и работает энергетически более эффективно, оптимально. С другой стороны, сопоставление конкретных параметров покажет, в каком конкретно качестве этот нейрон близок к «идеалу».

Далее, в контексте энергетической эффективности нейронов рассмотрены два процесса, на которых основано кодирование и передача информации в мозге. Это нервный импульс, или потенциал действия, благодаря которому информация может быть отправлена «адресату» на определенное расстояние (от микрометров до полутора метров) и синаптическая передача, лежащая в основе собственно передачи сигнала от одного нейрона на другой.

Потенциал действия

Потенциал действия (ПД) — сигнал, которые отправляют друг другу нейроны. ПД бывают разные: быстрые и медленные, малые и большие [28]. Зачастую они организованы в длинные последовательности (как буквы в слова), либо в короткие высокочастотные «пачки» (рис. 2).

Большое разнообразие сигналов обусловлено огромным количеством комбинаций разных типов ионных каналов, синаптических контактов, а также морфологией нейронов [28], [29]. Поскольку в основе сигнальных процессов нейрона лежат ионные токи, стоит ожидать, что разные ПД требуют различных энергозатрат [20], [27], [30].

Что такое потенциал действия?

ПД — это относительно сильное по амплитуде скачкообразное изменение мембранного потенциала.

Анализ разных типов нейронов (рис. 4) показал, что нейроны беспозвоночных не очень энергоэффективны, а некоторые нейроны позвоночных почти совершенны [20]. По результатам этого исследования, наиболее энергоэффективными оказались интернейроны гиппокампа, участвующего в формировании памяти и эмоций, а также таламокортикальные релейные нейроны, несущие основной поток сенсорной информации от таламуса к коре больших полушарий.

Рисунок 4. Разные нейроны эффективны по-разному. На рисунке представлено сравнение энергозатрат разных типов нейронов. Энергозатраты рассчитаны в моделях как с исходными (реальными) значениями параметров (черные столбцы), так и с оптимальными, при которых с одной стороны нейрон выполняет положенную ему функцию, с другой — затрачивает при этом минимум энергии (серые столбцы). Самыми эффективными из представленных оказались два типа нейронов позвоночных: интернейроны гиппокампа (rat hippocampal interneuron, RHI) и таламокортикальные нейроны (mouse thalamocortical relay cell, MTCR), так как для них энергозатраты в исходной модели наиболее близки к энергозатратам оптимизированной. Напротив, нейроны беспозвоночных менее эффективны. Условные обозначения: SA (squid axon) — гигантский аксон кальмара; CA (crab axon) — аксон краба; MFS (mouse fast spiking cortical interneuron) — быстрый кортикальный интернейрон мыши; BK (honeybee mushroom body Kenyon cell) — грибовидная клетка Кеньона пчелы.

Почему они более эффективны? Потому что у них малó перекрывание Na- и К-токов. Во время генерации ПД всегда есть промежуток времени, когда эти токи присутствуют одновременно (рис. 3в). При этом переноса заряда практически не происходит, и изменение мембранного потенциала минимально. Но «платить» за эти токи в любом случае приходится, несмотря на их «бесполезность» в этот период. Поэтому его продолжительность определяет, сколько энергетических ресурсов растрачивается впустую. Чем он короче, тем более эффективно использование энергии [20], [26], [30], [43]. Чем длиннее — тем менее эффективно. Как раз в двух вышеупомянутых типах нейронов, благодаря быстрым ионным каналам, этот период очень короткий, а ПД — самые эффективные [20].

Кстати, интернейроны гораздо более активны, чем большинство других нейронов мозга. В то же время они крайне важны для слаженной, синхронной работы нейронов, с которыми образуют небольшие локальные сети [9], [16]. Вероятно, высокая энергетическая эффективность ПД интернейронов является некой адаптацией к их высокой активности и роли в координации работы других нейронов [20].

Синапс

Передача сигнала от одного нейрона к другому происходит в специальном контакте между нейронами, в синапсе [12]. Мы рассмотрим только химические синапсы (есть еще электрические), поскольку они весьма распространены в нервной системе и важны для регуляции клеточного метаболизма, доставки питательных веществ [5].

Чаще всего, химический синапс образован между окончанием аксона одного нейрона и дендритом другого. Его работа напоминает. «переброс» эстафетной палочки, роль которой и играет нейромедиатор — химический посредник передачи сигнала [12], [42], [44–48].

На пресинаптическом окончании аксона ПД вызывает выброс нейромедиатора во внеклеточную среду — к принимающему нейрону. Последний только этого и ждет с нетерпением: в мембране дендритов рецепторы — ионные каналы определенного типа — связывают нейромедиатор, открываются и пропускают через себя разные ионы. Это приводит к генерации маленького постсинаптического потенциала (ПСП) на мембране дендрита. Он напоминает ПД, но значительно меньше по амплитуде и происходит за счет открывания других каналов. Множество этих маленьких ПСП, каждый от своего синапса, «сбегаются» по мембране дендритов к телу нейрона (зеленые стрелки на рис. 3а) и достигают начального сегмента аксона, где вызывают открывание Na-каналов и «провоцируют» его на генерацию ПД.

Такие синапсы называются возбуждающими: они способствуют активации нейрона и генерации ПД. Существуют также и тормозящие синапсы. Они, наоборот, способствуют торможению и препятствуют генерации ПД. Часто на одном нейроне есть и те, и другие синапсы. Определенное соотношение между торможением и возбуждением важно для нормальной работы мозга, формирования мозговых ритмов, сопровождающих высшие когнитивные функции [49].

Как это ни странно, выброс нейромедиатора в синапсе может и не произойти вовсе — это процесс вероятностный [18], [19]. Нейроны так экономят энергию: синаптическая передача и так обусловливает около половины всех энергозатрат нейронов [25]. Если бы синапсы всегда срабатывали, вся энергия пошла бы на обеспечение их работы, и не осталось бы ресурсов для других процессов. Более того, именно низкая вероятность (20–40%) выброса нейромедиатора соответствует наибольшей энергетической эффективности синапсов. Отношение количества полезной информации к затрачиваемой энергии в этом случае максимально [18], [19]. Так, выходит, что «неудачи» играют важную роль в работе синапсов и, соответственно, всего мозга. А за передачу сигнала при иногда «не срабатывающих» синапсах можно не беспокоиться, так как между нейронами обычно много синапсов, и хоть один из них да сработает.

Еще одна особенность синаптической передачи состоит в разделении общего потока информации на отдельные компоненты по частоте модуляции приходящего сигнала (грубо говоря, частоте приходящих ПД) [50]. Это происходит благодаря комбинированию разных рецепторов на постсинаптической мембране [38], [50]. Некоторые рецепторы активируются очень быстро: например, AMPA-рецепторы (AMPA происходит от α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid). Если на постсинаптическом нейроне представлены только такие рецепторы, он может четко воспринимать высокочастотный сигнал (такой, как, например, на рис. 2в). Ярчайший пример — нейроны слуховой системы, участвующие в определении местоположения источника звука и точном распознавании коротких звуков типа щелчка, широко представленных в речи [12], [38], [51]. NMDA-рецепторы (NMDA — от N—methyl-D—aspartate) более медлительны. Они позволяют нейронам отбирать сигналы более низкой частоты (рис. 2г), а также воспринимать высокочастотную серию ПД как нечто единое — так называемое интегрирование синаптических сигналов [14]. Есть еще более медленные метаботропные рецепторы, которые при связывании нейромедиатора, передают сигнал на цепочку внутриклеточных «вторичных посредников» для подстройки самых разных клеточных процессов. К примеру, широко распространены рецепторы, ассоциированные с G-белками. В зависимости от типа они, например, регулируют количество каналов в мембране или напрямую модулируют их работу [14].

Различные комбинации быстрых AMPA-, более медленных NMDA- и метаботропных рецепторов позволяют нейронам отбирать и использовать наиболее полезную для них информацию, важную для их функционирования [50]. А «бесполезная» информация отсеивается, она не «воспринимается» нейроном. В таком случае не приходится тратить энергию на обработку ненужной информации. В этом и состоит еще одна сторона оптимизации синаптической передачи между нейронами.

Что еще?

Энергетическая эффективность клеток мозга исследуется также и в отношении их морфологии [35], [52–54]. Исследования показывают, что ветвление дендритов и аксона не хаотично и тоже экономит энергию [52], [54]. Например, аксон ветвится так, чтобы суммарная длина пути, который проходит ПД, была наименьшей. В таком случае энергозатраты на проведение ПД вдоль аксона минимальны.

Снижение энергозатрат нейрона достигается также при определенном соотношении тормозящих и возбуждающих синапсов [55]. Это имеет прямое отношение, например, к ишемии (патологическому состоянию, вызванному нарушением кровотока в сосудах) головного мозга. При этой патологии, вероятнее всего, первыми выходят из строя наиболее метаболически активные нейроны [9], [16]. В коре они представлены ингибиторными интернейронами, образующими тормозящие синапсы на множестве других пирамидальных нейронов [9], [16], [49]. В результате гибели интернейронов, снижается торможение пирамидальных. Как следствие, возрастает общий уровень активности последних (чаще срабатывают активирующие синапсы, чаще генерируются ПД). За этим немедленно следует рост их энергопотребления, что в условиях ишемии может привести к гибели нейронов.

При изучении патологий внимание уделяют и синаптической передаче как наиболее энергозатратному процессу [19]. Например, при болезнях Паркинсона [56], Хантингтона [57], Альцгеймера [58–61] происходит нарушение работы или транспорта к синапсам митохондрий, играющих основную роль в синтезе АТФ [62], [63]. В случае болезни Паркинсона, это может быть связано с нарушением работы и гибелью высоко энергозатратных нейронов черной субстанции, важной для регуляции моторных функций, тонуса мышц. При болезни Хантингтона, мутантный белок хангтингтин нарушает механизмы доставки новых митохондрий к синапсам, что приводит к «энергетическому голоданию» последних, повышенной уязвимости нейронов и избыточной активации. Все это может вызвать дальнейшие нарушения работы нейронов с последующей атрофией полосатого тела и коры головного мозга. При болезни Альцгеймера нарушение работы митохондрий (параллельно со снижением количества синапсов) происходит из-за отложения амилоидных бляшек. Действие последних на митохондрии приводит к окислительному стрессу, а также к апоптозу — клеточной гибели нейронов.

Еще раз обо всем

В конце ХХ века зародился подход к изучению мозга, в котором одновременно рассматривают две важные характеристики: сколько нейрон (или нейронная сеть, или синапс) кодирует и передает полезной информации и сколько энергии при этом тратит [6], [18], [19]. Их соотношение является своего рода критерием энергетической эффективности нейронов, нейронных сетей и синапсов.

Использование этого критерия в вычислительной нейробиологии дало существенный прирост к знаниям относительно роли некоторых явлений, процессов [6], [18–20], [26], [30], [43], [55]. В частности, малая вероятность выброса нейромедиатора в синапсе [18], [19], определенный баланс между торможением и возбуждением нейрона [55], выделение только определенного рода приходящей информации благодаря определенной комбинации рецепторов [50] — все это способствует экономии ценных энергетических ресурсов.

Более того, само по себе определение энергозатрат сигнальных процессов (например, генерация, проведение ПД, синаптическая передача) позволяет выяснить, какой из них пострадает в первую очередь при патологическом нарушении доставки питательных веществ [10], [25], [56]. Так как больше всего энергии требуется для работы синапсов, именно они первыми выйдут из строя при таких патологиях, как ишемия, болезни Альцгеймера и Хантингтона [19], [25]. Схожим образом определение энергозатрат разных типов нейронов помогает выяснить, какой из них погибнет раньше других в случае патологии. Например, при той же ишемии, в первую очередь выйдут из строя интернейроны коры [9], [16]. Эти же нейроны из-за интенсивного метаболизма — наиболее уязвимые клетки и при старении, болезни Альцгеймера и шизофрении [16].

В общем, подход к определению энергетически эффективных механизмов работы мозга является мощным направлением для развития и фундаментальной нейронауки, и ее медицинских аспектов [5], [14], [16], [20], [26], [55], [64].

Благодарности

Искренне благодарен моим родителям Ольге Наталевич и Александру Жукову, сестрам Любе и Алене, моему научному руководителю Алексею Браже и замечательным друзьям по лаборатории Эвелине Никельшпарг и Ольге Слатинской за поддержку и вдохновение, ценные замечания, сделанные при прочтении статьи. Я также очень благодарен редактору статьи Анне Петренко и главреду «Биомолекулы» Антону Чугунову за пометки, предложения и замечания.

Источник

Неверно что зона мозга является третичной

Аннотация: Органические поражения головного мозга при Афазии, Алалии, Дизартрии, Заикании и нарушениях темпа речи.

Статья:

АФАЗИЯ

Афазия – полная или частичная утрата речи, обусловленная локальным поражением головного мозга.Причинами возникновения афазии являются нарушения мозгового кровообращения (инсульты – ишемия, геморрагия), травмы, опухоли, инфекционные заболевания головного мозга. Афазии сосудистого генеза чаще возникают у взрослых людей. В результате разрыва аневризм сосудов головного мозга, тромбоэмболий, вызванных ревматическим пороком сердца, и черепно-мозговых травм афазии нередко наблюдаются у подростков и лиц молодого возраста.»(Волкова Л.С.)Формы афазии.Афферентная кинестетическая моторная афазия «возникает при поражении вторичных зон постцентральных и нижнетеменных отделов коры головного мозга, расположенных сзади от центральной или роландовой борозды». (Волкова Л.С.)

Эфферентная моторная афазия.

«Эта форма афазии обуслов­лена поражением вторичных полей коры нижних отделов премоторной зоны левого доминантного (у правшей) полушария головного мозга. Нередко эту зону обозначают как зону Брока, который впервые выдвинул утверждение, что она ответственна за моторную речь. Правда, у пациента Брока была комплексная моторная афазия, и соответственно зона поражения мозга была более обширной, однако его имя закрепилось преимущественно за премоторной областью». (Визель Т.Г.)

Динамическая афазия.

«При динамической афазии имеет мес­то поражение мозга в заднелобных отделах левого полушария, расположенных кпереди от зоны Брока на уровне третичных по­лей коры».(Визель Т.Г.)

Сенсорная (акустико-гностическая) афазия.

«Она возникает при поражении верхневисочных отделов, так называемой зоны Вернике, впервые открывшего ее как ответственную за понима­ние речи и обозначившего афазию, возникающую при ее пора­жении, как сенсорную».(Визель Т.Г.)«ОН (Вернике) показал, что афазия, которую он назвал сенсорной, возникает при поражении задней трети верхней височной извилины левого полушария». (Волкова Л.С.)

«Акустико-мнестическая афазия.

Эта форма афазии обуслов­лена очагом поражения, расположенным в средних и задних от­делах височной области. В отличие от акустико-гностической афазии, акустический дефект проявляется здесь не в сфере фо­нематического анализа, а в сфере слуховой мнестической де­ятельности».(Визель Т.Г., Волкова Л.С.)

«Семантическая афазия возникает при поражении височно-теменно-затылочных областей левого доминантного полушария — так называемой зоны ТРО (височно-теменно-затылочной)».(Визель Т.Г., Волкова Л.С.)

Основные принципы коррекционной логопедической работы при лечении Афазии.

· раннее начало – в последние несколько десятилетий логопеды, работающие с афазиями (афазиологи) пришли к выводу о необходимости начинать восстановительную работу в течение первых нескольких дней после инсульта или травмы (хотя ранее считалось, что стоит начинать спустя 6-8 месяцев, когда здоровье больного придет в норму, когда выявится подлинная форма афазии). Раннее начало позволяет снизить тяжесть проявления афазии за счет выведения нервных клеток из состояния временного угнетения (в зоне кровоизлияния или недостатка кровоснабжения), перенаправить нервные импульс, создать нейронные связи в обход очага поражения.

· При каждой форме афазии используются свои специфические методы логопедической работы (патогенетический подход). Выбор приемов работы позволяет либо восстановить первично нарушенный механизм (если возможно), либо реорганизовать сохранные звенья речевой функции.· Используются сохранные функциональные системы для компенсации нарушенного механизма – например при сенсорной афазии для восстановления фонематического слуха используют сохранные зрительное, кинетическое, тактильное восприятие. Используются схемы предложений, фишки, сюжетные картины, зрительный показ артикуляционных укладов, глобальное чтение, письмо (левой рукой, если праваяпаретична).

· Коррекционная работа логопеда затрагивает все сферы речи (и восприятие, понимание речи, и экспрессивную речь, и лексику, и грамматику…), поскольку речевая функция человека состоит из взаимосвязанных элементов.· Восстановление коммуникативной функции речи.· Индивидуальный подход.

· Работа над всеми элементами речи опирается на смысловую сторону речи.

АЛАЛИЯ

Алалия — органическое нарушение (недоразвитие) речи центрального характера. При алалии происходит запаздывание созревания нервных клеток в определенных областях коры головного мозга. Нервные клетки прекращают свое развитие, оставаясь на молодой незрелой стадии — нейробластов. Это недоразвитие мозга может быть врожденным или рано приобретенным в доречевом периоде — органические повреждения мозга при алалии имели место в пренатальном или раннем постнатальном периоде. Условно доречевым периодом считаются первые три года жизни ребенка, когда идет интенсивное формирование клеток коры головного мозга и когда стаж пользования ребенком речью еще очень мал. Развитие мозговых систем, наиболее важных для речевой функции, не заканчивается во внутриутробном периоде, а продолжается после рождения ребенка.

Недоразвитие мозга или его раннее поражение приводит к понижению возбудимости нервных клеток и к изменению подвижности основных нервных процессов, что влечет за собой снижение работоспособности клеток коры головного мозга.

Изучение патофизиологических механизмов, лежащих в основе алалии, обнаруживает широкую иррадиацию процессов возбуждения и торможения, инертность основных нервных процессов, повышенную функциональную истощаемость клеток коры головного мозга (И. К. Самойлова, 1952). Исследователи отмечают недостаточность пространственной концентрации возбудительного и тормозного процессов в коре мозга. Изучение электрической активности мозга у детей с алалией выявило четкие локальные изменения биопотенциалов преимущественно в височно-теменно-затылочных отделах, в лобно-височном и височном ответвлениях доминантного полушария (Л. А. Белогруд, 1971; А. Л. Линденбаум, 1971; Е. М. Мастюкова, 1972).Последние исследования показывают, что при алалии имеют место нерезко выраженные, но множественные повреждения коры головного мозга обоих полушарий, т. е. билатеральные поражения. По-видимому, при односторонних повреждениях мозга речевое развитие осуществляется за счет компенсаторных возможностей здорового, нормально развивающегося и функционирующего полушария. При билатеральных повреждениях компенсация становится невозможной или резко затруднительной. Таким образом, не подтверждается ранее существовавшая точка зрения об узколокальном характере повреждения речевых зон головного мозга (коркового конца речеслухового и речедвигательного анализаторов)».(Волкова Л.С.)

Формы алалии.

Алалия моторная (экспрессивная).«Алалия — это неразвитие или грубое нарушение развития речи у ребенка, возникающее в доречевой период, имеющее системный характер и обусловленное патологией ЦНС определенных зон коры головного мозга….

Обусловленность алалии патологией ЦНС в доречевой период указывает на то, что алалия — следствие каких-либо ранних патологических влияний на головной мозг ребенка. Отнесённость патологии преимущественно к уровню коры свидетельствует о том, что в патологический процесс вовлечены в основном не элементарные, мышечно-двигательные или чувствительные, а высшие отделы ЦНС, тесно связанные с мышлением».

Экспрессивная речь реализуется за счет разных уровней мозга. На гностико-праксическом уровне осуществляется артикуляционный праксис: афферентный (кинестетический) связан с функционированием нижнетеменной (постцентральной) зоны, эфферентный (кинетический) артику­ляционный праксис обеспечивается премоторной корой мозгаНа символическом (языковом) уровне мозговые механизмы речи актуальны для фонологической (фонематической) системы языка, а также для лексической и синтаксической системы. В рамках лексической системы языка основным видом речевой деятельности является называние — функция, которая осуществ­ляется преимущественно третичной (височно-затылочной) зо­ной слева (по Е.П. Кок).

Она отличается высокой степенью логич­ности и, следовательно, близка к мыслительной деятельности в целом.Поверхностная синтаксическая структура фразы представля­ет собой «разворот» ее ядерной части. Она осуществляется пре­имущественно за счет задне-лобных отделов левого полушария, где «хранятся» типовые модели фраз, а также за счет теменных долей мозга, ответственных за морфологические языковые опе­рации».(Визель Т.Г.)

Основные направления коррекционной работы:

· Раннее начало коррекционной логопедической работы ( с 2х-2,5 лет) дает наилучшие результаты. Это позволяет избежать появления вторичных симптомов – остановки интеллектуального развития, появления речевого негативизма, психологических наслоений.· Работу с неговорящим ребенком-алаликом следует начать с формирования у ребенка желания пользоваться вербальной речью.

· Основным смыслом логопедической работы при моторной (экспрессивной) алалии является формирование лексической и грамматической стороны речи, научение пользоваться самостоятельной связной речью.· Поскольку механизмом моторной алалии является несформированность или неполноценность различных нейронных связей в КГМ (межполушарных и межанализаторных), набор, расширение и уточнение словаря, освоение всех возможных грамматических моделей русского языка требует очень длительной работы. Рекомендуется использовать комплексный подход, когда с ребенком занимаются специалисты и родители не только речью, но и общей моторикой, развитием невербального интеллекта, развитием зрительного восприятия, сопровождая всю деятельность ребенка речью.* подробнее читайте в языковой концепции

.Алалия сенсорная (импрессивная).

«Импрессивная речь (восприятие речи) осуществляется пре­имущественно за счет левой височной коры. При этом первич­ные поля этой области, являясь корковым концом слухового анализатора, обеспечивают (совместно с первичными полями правой височной доли) физический слух. За счет вторичных по­лей приобретается и используется в дальнейшем функция рече­вого слухового гнозиса, т.е. способность узнавать (различать) речевые сигналы. Благодаря деятельности коры на уровне тре­тичных полей обеспечивается формирование и дальнейшее пользование фонематической системой языка. Это осуществля­ется зоной перекрытия височной, теменной и затылочной долей (ТРО). Она ответственна также за понимание сложных логи­ко-грамматических оборотов речи». (Визель Т.Г.)

Основные направления коррекционной работы:

· Коррекционную работу следует начинать максимально рано.· Главной задачей логопедической работы при сенсорной алалии является развитие понимания обращенной речи.· Начинать коррекционную работу следует с ограничения слуховой информации вокруг ребенка (радио, телевизор).

· Первоначальный набор понимаемого словаря осуществляется через знакомство с реальными предметами, действиями.

· Новые слова предъявляются ребенку в неизменной форме. К словоизменению приступают, когда слово хорошо усвоено, таким образом ребенка знакомят с каждой формой слова.· Коррекционную работу с сенсорным алаликом можно строить, опираясь на зрительный анализатор. Поэтому ребенка с сенсорной алалией как можно раньше начинают обучать глобальному чтению и развитию фразовой речи с помощью схем.

· Следует обратить внимание на развитие фонематического слуха (восприятия, анализа, внимания), развитие мышления, памяти, восприятия, внимания через сохранные анализаторы.

ДИЗАРТРИЯ

«Патогенез дизартрии определяется органическим поражением центральной и периферической нервной системы под влияние различных неблагоприятных внешних (экзогенных) факторов, воздействующих во внутриутробном периоде развития, в момент родов и после рождения.Нарушения звукопроизношения при дизартрии возникают в результате поражения различных структур мозга, необходимых для управления двигательным механизмом речи.

К таким структурам относятся:

· Периферические двигательные нервы к мышцам речевого аппарата;· Ядра этих периферических двигательных нервов, расположенные в стволе головного мозга;· Ядра, расположенные в стволе и в подкорковых отделах мозга и осуществляющие элементарные эмоциональные безусловно-рефлекторные речевые реакции;

· Подкорково-мозжечковые ядра и проводящие пути, которые осуществляют регуляцию мышечного тонуса и последовательность мышечных сокращений речевой мускулатуры, синхронность в работе артикуляционного, дыхательного и голосового аппарата, а также эмоциональную выразительность речи;

· Проводящие системы, обеспечивающие проведение импульсов от коры мозга к структурам нижележащих функциональных уровней двигательного аппарата речи (к ядрам черепно-мозговых нервов, расположенных в стволе голоного мозга);

· Корковые отделы головного мозга, обеспечивающие как более дифференцированную иннервацию речевой мускулатуры, так и формирование речевого праксиса».(Волкова Л.С.)

«Этиологией дизартрии являются локальные поражения головного мозга (инсульты, травмы, опухоли), вызывающие органические поражения тех структур мозга, которые иннервируют речевую мускулатуру …» (Визель Т.Г.)

Формы дизартрии.

«Корковая дизартрия представляет собой группу моторных расстройств речи разного патогенеза, связанных с очаговым поражением КГМ.1 вариант корковой дизартрии обусловлен односторонним или чаще двусторонним поражением нижнего отдела передней центральной извилины.2 вариант корковой дизартрии связан с недостаточностью кинестетического праксиса, что наблюдается при односторонних поражениях коры доминантного (обычно левого) полушария мозга в нижних постцентральных отделах коры.3 вариант корковой дизартрии связан с недостаточностью динамического кинестетического праксиса, это наблюдается при односторонних поражениях коры доминантного полушария в нижних отделах премоторных областей коры».(Волкова Л.С.)

«Псевдобульбарная дизартрия возникает при двустороннем поражении двигательных корково-ядерных путей, идущих от коры головного мозга к ядрам черепных нервов ствола».(Волкова Л.С.)«Псевдобульбарная дизартрия обусловлена параличом (паре­зом) речевых мышц, иннервируемых проводящими путями, которые идут (с перекрестом) из коры мозга и соединяют ее с ядрами черепных нервов, находящимися в продолговатом мозге (bulbus).Эти пути являются частью пирамидного двигательного пути и обозначаются как кортиконуклеарные (от лат. cortic. — Кор nucleus — ядро). Кортико-нуклеарные пути, которые обозначаются также как кортико-ядерные, имеют представительство в коре, т.е. центральной части мозга, поэтому парез мышц, возникающий при их поражении, называют централь­ным. Основным его проявлением является гипертонус мышц. В связи с этим псевдобульбарный паралич обозначается как спастический, и форма дизартрии, вызванная им, носит соответ­ственно название спастической». (Визель Т.Г.)

«Бульбарная дизартрия представляет собой симптомокомплекс речедвигательных расстройств, развивающихся в результате поражения ядер, корешков или периферических отделов 7, 9, 10 и 12 черепно-мозговых нервов».(Волкова Л.С.)

«Бульбарная дизартрия обусловлена поражением перифериче­скихдвигательных нейронов. Их клетки расположены в передних рогах спинного мозга или в соответствующих им ядрах ствола мозга, а именно в продолговатом мозге, носящем название bulbus (от греч. — «луковица»). Аксоны (длинные отростки) этих клеток формируют периферические двигательные нервы. Последствия их поражения выступают в виде бульбарного паралича или паре­за. Отсюда и название дизартрии — «бульбарная». При бульбарном параличе или парезе в мышцу, иннервируемую IX (языкоглоточным), X (блуждающим) и XII (подъязычным) черепными нервами на любом их уровне, не поступают нервные импульсы, и она становится вялой, дряблой». (Визель Т.Г.)

Экстрапирамидная дизартрия.

«В клинике дизартрии выделяют также подкорковую (экстра­пирамидную) дизартрию, обусловленную поражением подкорко­вых структур мозга, лежащих вне основных, пирамидных, двига­тельных путей и поэтому названных экстрапирамидными (от лат. extra — «над, вне»). К подкорковым узлам, поражение которых приводит к дизартрии, относятся различные ядра и ганглии, уча­ствующие в речевых движениях: хвостатое ядро, скорлупа, блед­ный шар, субталамическое ядро, черная субстанция, красное ядро.» (Визель Т.Г.)

Мозжечковая дизартрия.

«При ней имеет место поражение мозжечка и его связей с другими отделами центральной нервной системы, а также лобно-мозжечковых путей».(Волкова Л.С.)

Основные принципы коррекционной работы при Дизартрии:

ЗАИКАНИЕ

«В возникновении заикания первостепенную роль играют нарушенные взаимоотношения нервных процессов (перенапряжение их силы и подвижности) в коре головного мозга. Нервный срыв в деятельности коры больших полушарий может быть обусловлен, с одной стороны, состоянием нервной системы, ее готовностью к отклонениям от нормы, а с другой – неблагоприятными экзогенными факторами, на значение которых указывал еще В.А. Гиляровский. Отражением нервного срыва является расстройство особо уязвимой и ранимой у ребенка области высшей нервной деятельности – речи, что проявляется в нарушении координации речевых движений с явлениями аритмии и судорожности.

Нарушение корковой деятельности является первичным и приводит к извращению индукционных отношений между корой и подкоркой и нарушению тех условно-рефлекторных механизмов, которые регулируют деятельность подкорковых образований. В силу создавшихся условий, при которых нормальная регуляция коры нарушается, имеют место отрицательные сдвиги в деятельности стриопаллидарной системы. Ее роль в механизме заикания достаточно важна, поскольку в норме эта система ответственна за темп и ритм дыхания, тонус артикуляторных мышц.Под современным комплексным подходом к преодолению заикания понимается лечебно-педагогическое воздействие на разные стороны психофизиологического состояния заикающегося разными средствами и усилиями разных специалистов. В комплекс лечебно-педагогических мероприятий входят лечебные препараты и процедуры, лечебная физкультура, психотерапия, логопедические занятия, логопедическая ритмика, воспитательные мероприятия.

«…традиционно заикание делят на органическое и функциональное. Органическое предполагает гибель определенных структур мозга или патологические условия их функционирования, проявляющиеся в наличии неврологиче­ской и нейропсихологической симптоматики (патологических рефлексов, изменений тонуса артикуляционных мышц, симпто­мов агнозии и апраксии). Наиболее распространенным из зна­ков органического поражения мозга — повышенное внутриче­репное давление, вплоть до судорожной готовности. Недаром старые авторы называли заикание малой эпилепсией. Сегодня понятно, что это определение — метафора, однако оно образно обозначает, что в работе головного мозга у определенной группы заикающихся имеются серьезные недостатки. Как правило, они следствие внутриутробных, родовых и ранних послеродовых за­болеваний и травм ЦНС.» (Визель Т.Г.)

Основные направления коррекционной работы:

· На начальном этапе вводят режим молчания, обучают приемам мышечного расслабления с помощью аутогенных тренировок.

· Формирование правильного речевого дыхания, мягкой голосовой атаки; последовательное обучение бессудорожному произнесению гласных, слогов, слов и т.д.

· Синхронизация речи с движениями пальцев руки.

· Закрепление нового функционального состояния речи без заикания, работа над интонацией, чтением, пересказом самостоятельной речью.

· На протяжении всего коррекционного процесса ведется психологическая работа, чтобы предотвратить появление психологических изменений личности или исправить имеющиеся.

НАРУШЕНИЯ ТЕМПА РЕЧИ

«Брадилалия – патологически замедленный темп речи…. По мнению некоторых авторов, в патогенезе брадилалии большое значение имеют патологическое усиление тормозного процесса, которое начинает доминировать над процессами возбуждения, центральные, преимущественно экстрапирамидные моторные нарушения, а также неправильное течение кортикальных возбуждений во времени, лежащих в основе элементарных актов, из которых возникает речь.

Тахилалия – патологически ускоренный темп речи. …Центральным звеном в патогенезе тахилалии является расстройство темпа внешней и внутренней речи за счет патологического преобладания процессов возбуждения. В.М. Бехтерев считал, что ускорение речи может быть связано с устранением тормозящих влияний, осуществляемых церебральными связями мозжечка, а также с ослаблением тормозных процессов, играющих роль в каждом движении, при котором сокращение одной группы мышц сменяется сокращением другой группы.» (Волкова Л.С.)«К подкорковой дизартрии относится также дизартрия, свя­занная с нарушениями темпа речи: брадилалия (замедленная речь), тахилалия (ускоренная речь)…Нарушения ритма обусловливают различного рода дизритмию, в том числе и речевую. Она проявляется в речи с запинка­ми, прерывающими ее равномерное течение. Такую форму рече­вой дизритмии в классической логопедии принято обозначать как «органическое заикание».(Визель Т.Г.)Основные направления коррекционной логопедической работы:· Коррекционная логопедическая работа опирается на межанализаторные связи (общедвигательные и речедвигательные, общедвигательные, слуховые и речедвигательные), но не по принципу сохранности, а по принципу формирования правильного ритма в движении, а затем в речи.· Работа введется, начиная с внешнего регулирования темпа речи к самостоятельному контролю за темпом.· Корректируется не только внешняя вербальная речь, но и внутренняя. Развивают вербальное и невербальное мышление, концентрацию, устойчивость и переключаемость внимания.· Используются методы логоритмики, лечебной физкультуры, обучение приемам релаксации, опора на письменную речь с внешним регулированием темпа чтения, приемы драматизации.· Каждый вид нарушения темпа речи (тахилалия, брадилалия, баттаризм, полтерн) требует своих специфических приемов.

Источник