какая основная причина остановки кровообращения у детей

Сердечно-легочная реанимация (СЛР)

Оказание первой помощи при отсутствии сознания, остановке дыхания и кровообращения

Основные признаки жизни у пострадавшего

К основным признакам жизни относятся наличие сознания, самостоятельное дыхание и кровообращение. Они проверяются в ходе выполнения алгоритма сердечно-легочной реанимации.

Причины нарушения дыхания и кровообращения

Самым распространенным осложнением сердечно-легочной реанимации является перелом костей грудной клетки (преимущественно ребер). Наиболее часто это происходит при избыточной силе давления руками на грудину пострадавшего, неверно определенной точке расположения рук, повышенной хрупкости костей (например, у пострадавших пожилого и старческого возраста).

Избежать или уменьшить частоту этих ошибок и осложнений можно при регулярной и качественной подготовке.

Оцените безопасность для себя, пострадавшего (пострадавших) и окружающих на месте происшествия

На месте происшествия участнику оказания первой помощи следует оценить безопасность для себя, пострадавшего (пострадавших) и окружающих. После этого следует устранить угрожающие факторы или минимизировать риск собственного повреждения, риск для пострадавшего (пострадавших) и окружающих.

Проверьте наличие сознания у пострадавшего

Далее необходимо проверить наличие сознания у пострадавшего. Для проверки сознания необходимо аккуратно потормошить пострадавшего за плечи и громко спросить: «Что с Вами? Нужна ли Вам помощь?». Человек, находящийся в бессознательном состоянии, не сможет отреагировать и ответить на эти вопросы.

Что делать при отсутствии признаков сознания

При отсутствии признаков сознания следует определить наличие дыхания у пострадавшего. Для этого необходимо восстановить проходимость дыхательных путей у пострадавшего: одну руку положить на лоб пострадавшего, двумя пальцами другой взять за подбородок, запрокинуть голову, поднять подбородок и нижнюю челюсть. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника запрокидывание следует выполнять максимально аккуратно и щадяще.

Как определить наличие дыхания

Для проверки дыхания следует наклониться щекой и ухом ко рту и носу пострадавшего и в течение 10 сек. попытаться услышать его дыхание, почувствовать выдыхаемый воздух на своей щеке и увидеть движения грудной клетки у пострадавшего. При отсутствии дыхания грудная клетка пострадавшего останется неподвижной, звуков его дыхания не будет слышно, выдыхаемый воздух изо рта и носа не будет ощущаться щекой. Отсутствие дыхания определяет необходимость вызова скорой медицинской помощи и проведения сердечно-легочной реанимации.

Что делать при отсутствии дыхания

При отсутствии дыхания у пострадавшего участнику оказания первой помощи следует организовать вызов скорой медицинской помощи. Для этого надо громко позвать на помощь, обращаясь к конкретному человеку, находящемуся рядом с местом происшествия и дать ему соответствующие указание. Указания следует давать кратко, понятно, информативно: «Человек не дышит. Вызывайте «скорую». Сообщите мне, что вызвали».

Что делать при отсутствии возможности привлечения помощника

При отсутствии возможности привлечения помощника, скорую медицинскую помощь следует вызвать самостоятельно (например, используя функцию громкой связи в телефоне). При вызове необходимо обязательно сообщить диспетчеру следующую информацию: место происшествия, что произошло; число пострадавших и что с ними; какая помощь оказывается. Телефонную трубку положить последним, после ответа диспетчера. Вызов скорой медицинской помощи и других специальных служб производится по телефону 112 (также может осуществляться по телефонам 01, 101; 02, 102; 03, 103 или региональным номерам).

Одновременно с вызовом скорой медицинской помощи необходимо приступить к давлению руками на грудину пострадавшего

Одновременно с вызовом скорой медицинской помощи необходимо приступить к давлению руками на грудину пострадавшего, который должен располагаться лежа на спине на твердой ровной поверхности. При этом основание ладони одной руки участника оказания первой помощи помещается на середину грудной клетки пострадавшего, вторая рука помещается сверху первой, кисти рук берутся в замок, руки выпрямляются в локтевых суставах, плечи участника оказания первой помощи располагаются над пострадавшим так, чтобы давление осуществлялось перпендикулярно плоскости грудины. Давление руками на грудину пострадавшего выполняется весом туловища участника оказания первой помощи на глубину 5-6 см с частотой 100-120 в минуту. После 30 надавливаний руками на грудину пострадавшего необходимо осуществить искусственное дыхание методом «Рот-ко-рту». Для этого следует открыть дыхательные пути пострадавшего (запрокинуть голову, поднять подбородок), зажать его нос двумя пальцами, сделать два вдоха искусственного дыхания.

Вдохи искусственного дыхания выполняются следующим образом:

Необходимо сделать свой нормальный вдох, герметично обхватить своими губами рот пострадавшего и выполнить равномерный выдох в его дыхательные пути в течение 1 секунды, наблюдая за движением его грудной клетки. Ориентиром достаточного объема вдуваемого воздуха и эффективного вдоха искусственного дыхания является начало подъема грудной клетки, определяемое участником оказания первой помощи визуально. После этого, продолжая поддерживать проходимость дыхательных путей, необходимо дать пострадавшему совершить пассивный выдох, после чего повторить вдох искусственного дыхания вышеописанным образом. На 2 вдоха искусственного дыхания должно быть потрачено не более 10 секунд. Не следует делать более двух попыток вдохов искусственного дыхания в перерывах между давлениями руками на грудину пострадавшего. При этом рекомендуется использовать устройство для проведения искусственного дыхания из аптечки или укладки.

Выполнение искусственного дыхания методом «Рот-к-носу»

В случае невозможности выполнения искусственного дыхания методом «Рот-ко-рту» (например, повреждение губ пострадавшего), производится искусственное дыхание методом «Рот-к-носу». При этом техника выполнения отличается тем, что участник оказания первой помощи закрывает рот пострадавшему при запрокидывании головы и обхватывает своими губами нос пострадавшего.

Продолжите реанимационные мероприятия

Далее следует продолжить реанимационные мероприятия, чередуя 30 надавливаний на грудину с 2-мя вдохами искусственного дыхания.

К основным ошибкам при выполнении реанимационных мероприятий относятся:

нарушение последовательности мероприятий сердечно-легочной реанимации; неправильная техника выполнения давления руками на грудину пострадавшего (неправильное расположение рук, недостаточная или избыточная глубина надавливаний, неправильная частота, отсутствие полного поднятия грудной клетки после каждого надавливания); неправильная техника выполнения искусственного дыхания (недостаточное или неправильное открытие дыхательных путей, избыточный или недостаточный объем вдуваемого воздуха); неправильное соотношение надавливаний руками на грудину и вдохов искусственного дыхания; время между надавливаниями руками на грудину пострадавшего превышает 10 сек.

При оказании первой помощи используются простейшие способы проверки наличия или отсутствия признаков жизни:

Показания к прекращению СЛР

Реанимационные мероприятия продолжаются до прибытия скорой медицинской помощи или других специальных служб, сотрудники которых обязаны оказывать первую помощь, и распоряжения сотрудников этих служб о прекращении реанимации, либо до появления явных признаков жизни у пострадавшего (появления самостоятельного дыхания, возникновения кашля, произвольных движений).

В случае длительного проведения реанимационных мероприятий и возникновения физической усталости у участника оказания первой помощи необходимо привлечь помощника к осуществлению этих мероприятий. Большинство современных отечественных и зарубежных рекомендаций по проведению сердечно-легочной реанимации предусматривают смену ее участников примерно каждые 2 минуты, или спустя 5-6 циклов надавливаний и вдохов.

Реанимационные мероприятия могут не осуществляться пострадавшим с явными признаками нежизнеспособности (разложение или травма, несовместимая с жизнью), либо в случаях, когда отсутствие признаков жизни вызвано исходом длительно существующего неизлечимого заболевания (например, онкологического).

Источник

Неотложные состояния в кардиологии. Оказание скорой медицинской помощи детскому населению

Общая информация

Краткое описание

Приложение
к приказу
Министерства здравоохранения
Республики Беларусь
2007 № 90

Неотложные состояния в кардиологии

Лечение

4. Острая сосудистая недостаточность.
Острая сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся изменением адекватного состояния между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
Клинические формы:
обморок;
коллапс;
шок.
4.1. Обморок (синкопальное состояние).
Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие переходящих нарушений мозгового кровообращения.
4.1.1. Наиболее частые причины обмороков у детей:
4.1.1.1. синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов:
вазовагальные;
ортостатические;
синокаротидные;
ситуационные;
4.1.1.2. кардиогенные синкопе при:
брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада II-III степени с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдромом слабости синусового узла);
тахиаритмиях.
4.1.1.3. гипогликемические синкопе;
4.1.1.4. цереброваскулярные и некоторые другие.
4.1.2. Неотложная помощь:
уложить ребенка горизонтально, придав нижним конечностям возвышенное положение;
обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей;
освободить от стесняющей одежды шею и грудь, голову повернуть набок;
обеспечить доступ свежего воздуха, оксигенотерапия;
рефлекторная стимуляция: вдыхание паров нашатырного спирта,
протереть лицо, грудь прохладной водой при возможности;
снять электрокардиограмму (далее-ЭКГ),
проводить контроль артериального давления (далее-АД);
ввести при выраженной артериальной гипотензии: 1% раствор фенилэфрина из расчета 0,1 мл/год жизни в/м или в/в;
ввести при обмороках с замедлением сердечной деятельности: 0,1% раствор атропина из расчета 0,01 мл/кг (или 0,1 мл/год жизни) в/в струйно, по показаниям проводить ИВЛ и ЗМС;
ввести при затянувшемся обмороке: 10% раствор кофеина из расчета 0,1 мл/год жизни п/к (не более 1мл);
при гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы в дозе 2 мл/кг в/в струйно.
Если больной не приходит в сознание, необходимо исключить ЧМТ (если имело место падение).
После восстановления сознания нельзя сразу же усаживать ребенка (угроза рецидива обморока).
При длительной слабости, артериальной гипотензии необходима госпитализация в стационар для установления причины обморока (кардиальная патология, внутреннее кровотечение, гипогликемия, анемия).
4.2. Коллапс.
Коллапс – угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.
4.2.1. Причины коллапса у детей:
тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, пневмония, пиелонефрит и другие нозологические формы);
острая надпочечниковая недостаточность;
передозировка гипотензивных средств;
острая кровопотеря;
тяжелая травма;
ортостатический и эмоциональный коллапс у детей пубертатного возраста.
4.2.2. Условно выделяют 3 варианта коллапса:
симпатотонический,
ваготонический,
паралитический.
4.2.3. Неотложная помощь в зависимости от варианта коллапса:
4.2.3.1. уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обеспечить приток свежего воздуха;
4.2.3.2. обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей;
4.2.3.3. ввести при явлениях симпатотонического коллапса:
2% раствор папаверина в дозе 0,1 мл/год жизни или дротаверин в дозе 0,1 мл/год жизни в/м или в/в;
при нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности гидрокортизон в разовой дозе 4 мг/кг или преднизолон в дозе 3-5 мг/кг.
4.2.3.4. при явлениях ваготонического и паралитического коллапса обеспечить доступ к периферической вене и ввести:
декстран/натрия хлорид или 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 10-20 мл/кг массы в/в;
одновременно ввести глюкокортикоидные гормоны: преднизолон 5-10 мг/кг массы в/в или дексаметозон 0,3-0,6 мг/кг в/в, или гидрокортизон 10-20 мг/кг в/в;
при некупирующейся артериальной гипотензии:
повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида в объеме
10 мл/кг в сочетании с декстраном/натрия хлоридом в объеме 10 мл/кг под контролем ЧСС и АД;
ввести 1% раствор фенилэфрина 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или 0,2% раствор норэпинефрина 0,1 мл/год жизни в/в капельно на 0,9% растворе натрия хлорида со скоростью 10-20 кап/мин под контролем АД.
4.2.3.4. при отсутствии эффекта от проводимых мероприятий:
в/в титрование допамина в дозе 8-10 мкг/кг/мин под контролем ЧСС и АД.
По показаниям – проведение СЛР.
Госпитализация в реанимационное отделение после оказания неотложных мероприятий.
4.3. Кардиогенный шок.
Клинический синдром, характеризующийся прогрессивным снижением сердечного выброса, генерализованным нарушением кровообращения, микроциркуляции, гемостаза, угнетением жизненно важных функций организма.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке:
обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей;
оксигенотерапия;
по показаниям перевод больного на ИВЛ;
ввести при падении артериального давления в/в капельно допамин 5-8 мкг/кг в мин или добутамин 5 мкг/кг в мин в 0,9% растворе хлорида натрия;
ввести в/в преднизолон из расчета 3-5 мг/кг;
ввести при наличии болевого синдрома 0,005% раствор фентанила в дозе 0,01 мг/кг или 1% раствор тримеперидина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м (детям первых двух лет жизни – 50% раствор метамизола в дозе 0,1-0,2 мл/год в/в (или в/м) или трамадол 1-2 мг/кг в/м);
ввести при наличии психомоторного возбуждения 0,5% раствор диазепама из расчета 0,1-0,3 мг/кг в/в.

6. Гипертонический криз.
Гипертонический криз – внезапное повышение АД (систолического и/или диастолического) выше 95-99 перцентиля для конкретного возраста ребенка, сопровождающееся клиническими симптомами нарушения функции жизненно важных органов и/или нейровегетативных реакций, требующее немедленного его снижения (необязательно до нормальных значений).
Немедленной коррекции АД у детей требуют следующие состояния:
значительное повышение АД – выше 99 перцентиля;
появление угрожающих жизни симптомов и состояний:
гипертоническая энцефалопатия, отек мозга;
геморрагический или ишемический инсульт;
субарахноидальное кровоизлияние;
левожелудочковая недостаточность;
отек легких;
инфаркт миокарда;
острая почечная недостаточность.
Не рекомендуется быстро снижать АД, если есть указание на стойкую артериальную гипертензию в анамнезе. Безопасным считается снижение АД на 30% от исходного.
Неотложная помощь.
Уложить больного с приподнятым головным концом и обеспечить
проходимость верхних дыхательных путей.
Оксигенотерапия.
Дать сублингвально или внутрь нифедипин в дозе 0,25-0,5 мг/кг или каптоприл в дозе 0,1-0,2 мг/кг, или ввести 0,01% раствор клонидина в дозе 0,3-0,5-1 мл в зависимости от возраста в/м (или в/в) на 0,9% растворе натрия хлорида медленно в течение 5-7 мин. под контролем АД.
При возбуждении и выраженной нейровегетативной симптоматике ввести 0,5% раствор диазепама в дозе 0,1 мл/кг в/м.
При симптомах внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота) ввести 1% раствор фуросемида в дозе 0,1-0,2 мл/кг (1-3 мг/кг) в/м или в/в.
В качестве вспомогательного средства по показаниям ввести 1% раствор бендазола из расчета 0,1-0,2 мл/год жизни в/м или в/в.
Ввести по показаниям (развитие ОСН) 2,5% раствор гексаметония из расчета детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет 0,5-1 мг/кг (применяется по показаниям и однократно, допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня);
Госпитализация в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии после оказания неотложной помощи.

7. Вегето-сосудистые кризы (далее-ВСК).
Вегето-сосудистые кризы – это психовегетативные синдромы, возникающие в результате функциональных и морфологических повреждений глубинных структур головного мозга и проявляющиеся разнообразными вегето-невротическими и эндокринно-метаболическими симптомами.
Различают 5 клинических форм ВСК:
симпатоадреналовый криз,
ваготонический криз,
истероподобный (обморочно-тетанический) криз
мигренеподобный криз
смешанный криз.
Неотложная помощь при симпатоадреналовом кризе:
успокоить больного, обеспечить доступ свежего воздуха;
дать внутрь настойку валерианы 1-2 кап/год жизни;
при выраженном беспокойстве – диазепам 0,5% раствор в дозе 0,1 мг/кг в/м или в/в;
ввести 50% раствор метамизола 0,1 мл/год жизни в/м;
Неотложная помощь при ваготоническом кризе:
уложить больного, согреть, обеспечить доступ свежего воздуха;
ввести 10% раствор кофеина 0,1 мл/год жизни п/к.
при выраженной брадикардии или длительно некупирующемся кризе ввести 0,1% раствор атропина 0,1 мл/год жизни в/м или в/в (не более 1 мг).
Неотложная помощь при истероподобном кризе или «судорожной готовности»:
ввести 0,5% раствор диазепама в дозе 0,1 мг/кг в/м или в/в.
Неотложная помощь при мигренеподобном кризе:
ввести метамизол 50% раствор с дифенгидрамином 1% раствор из расчета 0,1 мл/год жизни и папаверином 2% раствор из расчета 0,1-0,2 мл/год жизни в/м;
ввести фуросемид 1% раствор из расчета 1-2 мг/кг в/м или в/в;
ввести метоклопрамид 0,5% раствор из расчета 0,01 мг/кг в/м или в/в.
Показания к госпитализации:
невозможность или неуверенность в точности постановки диагноза;
тяжелый, некупирующийся криз;
кризы у детей дошкольного возраста на фоне стойкой артериальной гипотонии.

Источник

Какая основная причина остановки кровообращения у детей

Принципы сердечно-легочной реанимации у детей, в том числе грудных, сформулированы Европейским советом по сердечно-легочной реанимации. В них учтены научно обоснованные данные, полученные Международным согласительным комитетом по сердечно-легочной реанимации.

Этиология остановки кровообращения и дыхания у детей иная, чем у взрослых. Для взрослых характерна первичная остановка кровообращения, обычно обусловленная фибрилляцией желудочков или аритмией. У детей изначально, как правило, происходит остановка дыхания. Затем в результате нарастающей гипоксии развиваются глубокий ацидоз, брадикардия и остановка кровообращения. Таким образом, для детей характерно более длительное угасание жизненно важных функций. С одной стороны, это повышает вероятность успешных реанимационных мероприятий, с другой — угрожает стойкими функциональными нарушениями, прежде всего неврологическими, у спасенного ребенка.

Причины остановки кровообращения и дыхания у детей зависят от возраста (например, они разные у новорожденных и более старших детей), а также от того, где находится ребенок в момент возникновения экстренной ситуации — в стационаре или за его пределами. Эти же факторы влияют и на долгосрочный прогноз.

Причины остановки кровообращения и дыхания у детей:
• Респираторные:
— аспирация инородного тела;
— острый ларинготрахеобронхит (круп), эпиглоттит;
— синдром внезапной детской смерти;
— бронхиальная астма.

• Несчастные случаи:
— утопление;
— дорожно-транспортные происшествия;
— черепно-мозговая травма;
— жестокое обращение с ребенком;
— отравления.

• Прочие:
— нарушения ритма сердца, например у детей с заболеваниями сердца;
— сепсис;
— менингит;
— эпилептические припадки;
— метаболические и электролитные нарушения.

• При оказании помощи детям в тяжелом состоянии необходимо учитывать:
— угнетение сознания — оценивают по шкале комы Глазго;
— нарушения гемодинамики;
— изменение метаболизма препаратов при шоке;
— замедленное опорожнение желудка.

• В среднем выживаемость при остановке кровообращения и дыхания составляет 14% (7% при внебольничных случаях и 22% — при больничных).
• На прогноз влияют причина остановки кровообращения и дыхания, а также местонахождение ребенка в этот момент (вне лечебного учреждения, в больнице, в отделении реанимации). Различается и степень восстановления тех или иных функций.

Причины остановки сердца и дыхания у новорожденных:
• Врожденные пороки.
• Синдром внезапной детской смерти.
• Травма.

Источник

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

— острая или хроническая ишемия миокарда;

— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

— тампонада сердца при уремии;

— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

— средства для наркоза;

— недигидропиридиновые антагонисты кальция;

— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

— передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

— асфиксия (в том числе утопление);

— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:

— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник