какая разновидность одышки наиболее характерна при спазмах мелких бронхов

Одышка

Одышка — это симптом, сопутствующий целому ряду серьёзных патологических состояний. Жалобы на одышку можно услышать от пациентов, страдающих от дисфункции ССС или органов дыхания. В то же время, наличие этого симптома далеко не всегда возникает вследствие серьёзных патологий.

Так, он может возникать из-за дефицита кислорода в крови при интенсивных физических нагрузках или во время пребывания в высокогорной местности с разряженным воздухом. В таких случаях дыхательный центр мозга получает сигнал о гипоксии и стремится компенсировать дефицит кислорода частым дыханием, потому что приводит к приступу одышки.

Одышка: классификация

Для обозначения одышки используют медицинский термин «диспноэ», определяя этот симптом как нарушение глубины и частоты дыхания. Обычно человек крайне редко обращает внимание на своё дыхание. При нагрузке его частота и глубина вдохов, как правило, увеличиваются, но ощущения дискомфорта при этом не возникает. Это — физиологическая одышка, для которой характерно быстрое восстановление нормального после прекращения нагрузки. Однако, одышку при ходьбе или выполнении обычных действий и даже в состоянии покоя нормой назвать сложно. Это — клиническое проявление определённой патологии, которая нуждается в лечении.

В зависимости от частоты дыхания выделяют следующие виды одышки:

Степени одышки

Медицинский исследовательский совет (Medical Research Council) разработал шкалу MRC, в соответствии с которой определяют степень одышки:

Одышка: причины

Принято выделять 4 основные причины, приводящие к развитию диспноэ.

Одышка при беременности

Одышка во время беременности — распространённое явление, обусловленное рядом факторов. В этот период возникает необходимость в обеспечении кислородом не только женщины, но и плода. Увеличение матки в объёме приводит к компрессии диафрагмы по мере роста плода, частота дыхания может возрастать. Как правило, она составляет от 22-х до 24-х вдохов в минуту и выше при нагрузках. Если показатели выше приведённых — необходимо обратиться к врачу.

Одышка: диагностика

Все диагностические мероприятия направлены на то, чтобы выявить патологию, которая привела к развитию одышки. Как правило, врач проводит осмотр и собирает анамнез, а также проводит диагностическое исследование при помощи портативного пульсоксиметра, который за считанные секунды позволяет установить перфузию кислорода в периферической крови.

В случае, если у больного имеются заболевания дыхательной системы, прибегают к таким инструментальным методам диагностики, как:

Если имеется подозрение на нарушения работы ССС, пациенту назначают:

При нарушениях обменных процессов прибегают к измерению уровня гормонов и ультразвуковому исследованию.

Одышка: лечение

Однозначного ответа на вопрос о том, как лечить одышку, не существует. В первую очередь, необходимо устранить её причину, а потом, исходя из неё, назначать лечение. Именно так работают специалисты многопрофильной клиники ЦЭЛТ. Путём правильной фармакотерапии они вводят основную патологию в стойкую ремиссию — уменьшая или полностью устраняя, таким образом, и одышку.

Если Вы отмечаете у себя нарушения дыхания, обращайтесь к нашим врачам. Только квалифицированный специалист может разработать план дальнейшего обследования и лечения одышки, благодаря которым неприятный симптом будет устранён. Одышка может быть предвестником куда более серьёзных заболеваний, поэтому не стоит откладывать свой визит к доктору.

Источник

Бронхоспазм – это патологическое состояние, возникающее в результате сужения просвета бронхов среднего и малого калибра, обусловленного спазмом гладкомышечных волокон, отёком слизистой оболочки и нарушением дренажной функции дыхательных путей. Проявляется чувством нехватки воздуха, экспираторной одышкой, непродуктивным или малопродуктивным приступообразным кашлем. Диагностика синдрома основывается на клинических данных, физикальных и функциональных исследованиях. Осуществляется патогенетическая консервативная терапия бронхолитиками, антигистаминными препаратами и кортикостероидами.

МКБ-10

Общие сведения

Бронхоспазм (бронхоспастический синдром, бронхиолоспазм) является симптомокомплексом, характеризующим течение ряда заболеваний респираторного тракта, возникающим при аллергических реакциях, некоторых интоксикациях и иных состояниях. Медицинские работники чаще всего сталкиваются с этим синдромом у больных бронхиальной астмой, составляющих 5-10% населения. Аллергический бронхоспазм встречается в 2% случаев всех форм лекарственной непереносимости. Обструкция дыхательных путей возникает у 5% людей при значительных физических нагрузках, среди спортсменов этот показатель достигает 25%. Большую опасность для жизни пациента представляет тотальное сужение просвета бронхов во время наркоза.

Причины бронхоспазма

Бронхоспастический синдром является полиэтиологической патологией. Первичный бронхоспазм как основное проявление бронхиальной астмы формируется на фоне гиперреактивности бронхов, появляющейся при наличии генетической предрасположенности (или без таковой) под влиянием пыльцевых, пылевых, эпидермальных и других аллергенов или раздражителей. Вторичный спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей может быть обусловлен следующими патологическими состояниями:

У ряда пациентов наблюдается бронхоспастическое состояние неврогенного генеза, формирующееся при непосредственном раздражении блуждающего нерва, на фоне психических расстройств и органического поражения головного мозга. Вторичный бронхоспазм обнаруживается у больных, страдающих лёгочной формой различных аутоимунных процессов, при эндокринной патологии и некоторых редких заболеваниях дыхательной системы.

Патогенез

Бронхоспазм является конечным результатом сложного процесса, регулируемого вегетативной нервной системой. Он возникает при преобладании влияния парасимпатического отдела, отвечающего за сокращение гладкомышечных волокон бронхиальной стенки. Под действием аллергенов, биологически активных веществ, токсинов и ирритантов, при механическом раздражении вагусного нерва происходит высвобождение большого количества ацетилхолина – медиатора, возбуждающего парасиматическую нервную систему. Одновременно угнетается синтез ацетилхолинэстеразы – разрушающего ацетилхолин фермента, блокируются рецепторы расслабляющей бронхи симпатоадреналовой системы.

Развивается обратимое утолщение стенки бронха, выявляется отёк подслизистого слоя. Гипертрофируются бронхиальные железы, увеличивается продукция слизи. Нарушаются дренажная и вентиляционная функции воздухоносных путей. Уменьшается скорость потока выдыхаемого воздуха. Из-за нарушения альвеолярной перфузии формируется гипоксия, приводящая к усилению работы дыхательной мускулатуры. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания увеличивает потребление организмом кислорода, что усугубляет гипоксию. При отсутствии лечения может наступить утомление дыхательной мускулатуры, при котором еще больше снижается эффективность вентиляции, повышается содержание углекислого газа в крови.

Классификация

По этиологии бронхоспазм делится на первичный, обусловленный гиперреактивностью бронхов при бронхиальной астме, и вторичный, появляющийся при других патологиях. Вторичный бронхоспастический синдром классифицируется по непосредственной причине возникновения и механизму развития, может быть обратимым и необратимым, лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым. В зависимости от распространённости процесса различают следующие виды бронхоспазма:

Симптомы бронхоспазма

Клиническая картина патологического состояния во многом зависит от этиопатогенеза и распространённости процесса. В большинстве случаев присутствует непродуктивный приступообразный кашель. Иногда в конце приступа отделяется скудное количество светлой слизистой мокроты. Пациент жалуется на внезапно появившееся стеснение в груди, ощущение нехватки воздуха и затруднение выдоха. Больной испытывает чувство страха, не может спать. Иногда одышка носит смешанный характер, редко – инспираторный. Пациент, а нередко – и окружающие его люди слышат свистящие хрипы.

Затруднение дыхания усиливается в горизонтальном положении. В тяжёлых случаях больной вынужден сидеть с опущенными вниз ногами, чуть наклонившись вперёд и опираясь на руки, или лежать на животе со свешенной вниз головой. Аллергический бронхоспазм часто сопровождается ринореей, слезотечением, кожными высыпаниями по типу крапивницы, отёками в месте инъекции или укуса насекомого. Обструкции, развивающейся на фоне инфекционного заболевания, сопутствуют лихорадка, общее недомогание, признаки основной патологии.

Гемодинамический бронхоспазм сочетается с болями в груди, кровохарканьем и нарушением сердечного ритма. Характер кашлевого приступа, вызванного аспирацией инородного предмета, изменяется при перемене положения тела. При тотальной бронхоконстрикции состояние пациента крайне тяжёлое. Наблюдается утрата сознания, кожные покровы становятся синюшными. Несмотря на выраженное тахипноэ (частота дыхательных движений достигает 60 за минуту), дыхательные шумы не выслушиваются. Выявляется резкое снижение артериального давления, тахикардия.

Осложнения

Своевременно начатое адекватное лечение позволяет полностью и без последствий купировать бронхоспазм. В лёгких случаях проходимость бронхов восстанавливается самостоятельно. Самым грозным осложнением является трансформация парциальной бронхоконстрикции в тотальную, наблюдающаяся при утяжелении астматического статуса. Это состояние ежегодно приводит к гибели более 200 тысяч человек, страдающих бронхиальной астмой. От 3 до 20% случаев смерти в состоянии наркоза при хирургических вмешательствах происходит из-за бронхоспазма.

Диагностика

Первичные диагностические мероприятия обычно осуществляются врачами скорой медицинской помощи и терапевтами приёмных отделений стационаров. В дальнейшем пациент обследуется у пульмонолога, при необходимости к диагностическому поиску могут привлекаться аллергологи-иммунологи и другие специалисты. Основными методами исследования, позволяющими выявить бронхоспазм, считаются:

В целях диагностики бронхоспастических состояний у детей раннего возраста применяется бронхофонография. Повышение содержания в выдыхаемом воздухе углекислого газа, определяемого с помощью капнографии, помогает выявить бронхоспазм у интубированных больных. Наиболее полно исследовать функцию внешнего дыхания можно с помощью бодиплетизмографии.

Лечение бронхоспазма

Лечение бронхоспастического состояния осуществляется консервативными методами. На догоспитальном этапе используются ингаляции бета-адреномиметиков короткого действия в виде дозированного аэрозоля или через небулайзер. Можно применять комбинации этих препаратов с холинолитиками или ингаляционными кортикостероидами. При недостаточной эффективности терапии пациенту обеспечивается подача увлажнённого кислорода через носовой катетер, выполняется парентеральное введение метилксантинов и системных кортикостероидов.

Для купирования приступа удушья на фоне анафилаксии препаратом выбора является эпинефрин, дополнительно используются бронхолитики, кортикостероидные гормоны и антигистаминные препараты. При тотальном бронхоспазме показана экстренная интубация и искусственная вентиляция лёгких. Пациенты с затяжными приступами удушья госпитализируются в отделение терапии или пульмонологии. Лечение больных с астматическим статусом осуществляется в ОИТР. На госпитальном этапе продолжается введение бронхолитиков и кортикостероидов, кислородотерапия. При необходимости осуществляется бронхоальвеолярный лаваж, респираторная поддержка.

Прогноз и профилактика

Источник

Бронхоспазм

Некоторые заболевания возникают спонтанно, например, бронхоспазм. Человек ощущает удушье без каких-либо предварительных симптомов. Паника и бездействие могут привести к плачевным последствиям.

Что такое бронхоспазм?

Бронхоспазм — это сужение бронхов по причине рефлекторного сокращения гладких мышечных волокон с легких. В результате происходит отек слизистой и заполнение просвета бронхов мокротой.

По этиологии бронхоспазм подразделяется на:

По механизму развития может быть:

В зависимости от объема распространенности процесса бронхоспазм может быть:

Причины возникновения

Бронхоспазм может возникать как осложнение заболеваний, в результате воздействия аллергических раздражителей, после интоксикации, а также по многим другим причинам.

Основными факторами возникновения бронхоспазма являются:

Симптомы и признаки

О развитии приступа не говорят никакие другие симптомы, человек ощущает бронхоспазм внезапно:

Диагностика

Чтобы определить причины, которые вызывают такое опасное состояние, нужна тщательная диагностика:

Какой врач лечит?

Лечением бронхоспазма занимается врач-пульмонолог.

Методы лечения

Лечение бронхоспазма должен подбирать только врач, поскольку выбор препаратов зависит от причины и степени патологии. Чаще всего в терапии используются:

Результаты

Правильная терапия и своевременное обращение к врачу может предотвратить повторные приступы.

Реабилитация и восстановление образа жизни

В реабилитационный период широко применяется физиотерапия:

Образ жизни при бронхоспазме

Пациентам с бронхоспазмом рекомендуется больше гулять на свежем воздухе, избавиться от вредных привычек (курение), избегать аллергенов, бороться со стрессами, не перенапрягаться, вести здоровый образ жизни.

Бронхоспазм — это серьезная патология, которая может вызвать негативные последствия. При постоянных обострения прогноз может ухудшаться и риск летального исхода возрастет.

Источник

Одышка при заболеваниях легких

Международные названия

Одышка (диспноэ) — учащенное или затруднен­ное дыхание с вовлечением в акт дыхания вспомо­гательной мускулатуры. Возникает при гипоксемии, гиперкапнии, избытке в сыворотке крови и в тканях мозга недоокисленных продуктов. Одышка — это несоответствие между небольшой физической на­грузкой и существенным приростом вентиляции или невозможность обеспечить этот прирост венти­ляции.

Причинами легочной одышки могут быть следую­щие группы состояний:

Принято разделять одышку на инспираторную, экспираторную и смешанную.

Инспираторная одышка характеризуется затруд­нением вдоха и возникает главным образом при на­рушении проходимости крупных дыхательных путей (опухоли, инородные тела, отек).

Экспираторная одышка характеризуется затруд­нением выдоха и возникает в приступной период БА и в тяжелых случаях эмфиземы легких.

Смешанная одышка возникает чаще всего. Ее от­мечают у больных с расстройствами кровообраще­ния, при различных заболеваниях легких.

Одышку следует отличать от учащенного дыха­ния (тахипноэ). Любой здоровый человек пережи­вал периоды учащенного и углубленного дыхания в ответ на физическую нагрузку. Но это состояние никогда не трактуется как особенно неприятное, не сопровождается дистрессом и усталостью, свой­ственными одышке. Тахипноэ при патологических условиях возникает в первую очередь при заболе­ваниях органов дыхания, когда значительная часть легочной ткани выключается из газообмена (доле­вая пневмония, туберкулез, опухоли), а также при выпотном плеврите, гидротораксе, пневмотораксе. Учащенное дыхание характерно при лихорадочных состояниях, нарушении функции почек, патологии сердечно-сосудистой системы.

Легочная одышка клинически мало отличается от кардиальной. Но данные анамнеза и общая кли­ническая картина позволяют различить эти два со­стояния. Важным для ДД является то, что легочная одышка в отличие от кардиальной не зависит от положения тела, не сопровождается замедлением кровообращения и признаками застоя. Кардиальная одышка разнообразна по своему происхождению. Обычно дыхание при кардиальной одышке быстрое и короткое (тахипноэ). При затруднениях оттока из легких повышается давление в легочных капиллярах и повышается содержание крови во всех сосудах лег­ких. Кардиальная одышка усиливается в положении лежа, особенно по ночам. Этот феномен объясня­ется перераспределением крови в положении лежа. Рефлекторное ослабление дыхания по ночам уси­ливает гипоксемию и усугубляет миокардиальную недостаточность. Гипоксемию усиливает и ночная активность блуждающего нерва, подавляющего ды­хательный центр.

Легочная одышка усиливается при физической нагрузке, но не при изменении положения тела. Исключение представляет редкое состояние — платипноэ. При нем одышка возникает в положении сидя и сочетается с гипервентиляцией, повышением давления в легочной артерии и уменьшением МОК. В положении лежа сердечный выброс уменьшается, снижается давление в легочной артерии и исчезает одышка.

Одышка, связанная с ортостатической гипоксе­мией (синдром платипноэ-ортодексии), возникает при тяжелой эмфиземе легких, рецидивирующих эмболиях легких, после удаления легкого. Очень редко синдром выявляют при открытом овальном окне с право-левым шунтом, усиливающимся в по­ложении стоя.

Сердечная одышка протекает, как правило, с нормальными показателями рО₂, рСО₂ и pH пе­риферической крови. Исключение представляют случаи тяжелого стеноза левого AV-отверстия или синих пороков сердца, протекающие с артериаль­ной гипоксемией. При аускультации для карди­альной одышки типичны мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в базальных отделах легких при максимальном вдохе. Хотя возможны и жужжащие бронхиальные хрипы. Мокрота отделяется легко, пенистая, водянистая, негустая, розовая. Рентгено­логически корни легких широкие, размытые, общий фон легких затушеван, сосуды, особенно в верхних отделах, прослеживаются до периферии. Возможен выпот в плевральную полость. Правожелудочковая недостаточность может протекать с одышкой, но эта одышка все-таки легочного генеза, так как легочное сердце вторично по отношению к патологии легких. Хотя при кардиальной одышке за счет повышения гидратации легких и повышения сопротивления ды­ханию снижаются показатели жизненной емкости легких и секундная емкость, но эти показатели зна­чительно отличаются от таковых при рестриктивных и обструктивных легочных процессах.

ДД одышки при рестриктивных и обструктивных изменениях легких во многом строится на данных аускультации: обилие хрипов свидетельствует об об­струкции, в то время как рестрикция чаще являет­ся достаточно «немым» процессом. Но достоверная диагностика возможна только на основании анализа функций легких. При рестрикции значения объема и емкости легких снижены, в то время как при об­струкции снижены показатели динамических проб (например индекс Тиффно, скорость выдоха). При рестриктивных поражениях диспноэ обусловлено сниженной эластичностью легких, дыхание поверх­ностное и быстрое. При обструктивных процессах нижних дыхательных путей одышка носит ин- и экспираторный характер, при стенозах гортани за­труднен вдох. Достаточно часто при обструктивных и рестриктивных заболеваниях возникает дыхатель­ная недостаточность.

Дыхательная недостаточность при обструктив­ных заболеваниях легких определяется степенью обструкции, а при рестриктивных — ограничениями растяжимости легких, объемом, что и лимитирует вентиляционную способность. О дыхательной недо­статочности можно говорить при таком нарушении дыхания, сопровождающемся патологическими по­казателями функции легких, как повышение сопро­тивления струи воздуха, нарушение эластичности и растяжимости легкого, уменьшение объема легкого, повышение функционального мертвого простран­ства, нарушение газообмена, альвеолярной вентиля­ции, диффузионной способности, изменения парци­ального давления О₂ и СО₂. Изменение различных из указанных показателей в разнообразном сочетании формируют ряд синдромов дыхательной недостаточ­ности. Важнейшими из этих синдромов являются рестрикция и обструкция, различающиеся прежде всего по данным спирометрии, а также по результа­там клинико-радиологических исследований.

Рестрикция — дыхательная недостаточность, обусловленная уменьшением вентиляции и перфу­зионной поверхности легких. К рестрикции ведут паренхиматозные (ателектазы, пневмонии, гранулематозные процессы, диффузный пневмосклероз, пневмокониоз, резекция легкого) и непаренхима­тозные (выпот, шварты, пневмоторакс, кифосколиозы) заболевания легких.

Обструкция — дыхательная недостаточность при повышении сопротивления движению воздуха. Со­противление дыханию на вдохе и выдохе нарастает при стенозах бронхов и бронхиол (БА, хронические бронхиты, бронхиолиты, отек легкого, эмфизема). Сопротивление дыханию на выдохе нарастает при снижении эластичности паренхимы легкого (эм­физема). Клинически эти две формы (рестрикция и обструкция) можно различить на основании пер­куссии, аскультации (подробнее см. главу Синдром затемненного и прозрачного легкого) и особенно — спирометрии — чрезвычайно важного исследования в клинической пульмонологии. Методом спиромет­рии определяют статические и функциональные (динамические) показатели, такие как жизненная емкость легких и инспираторные и экспираторные показатели. Определение этих показателей позволя­ет различить обструктивные и рестриктивные пока­затели. Рестриктивные характеризуются снижением жизненной емкости и секундной емкости, в то время как соотношение жизненной и секундной емкостей (индекс Тиффно) остается неизменным, поскольку оба этих объема изменяются содружественно. При обструкции снижен и индекс Тиффно, так как се­кундная емкость ограничена в большей степени, чем жизненная. Проба Тиффно заключается в проведе­нии форсированного толчкообразного выдоха и в определении объема выдыхаемого воздуха в 1-, 2- и 3-ю секунды. Результаты представляются графи­чески. Объем воздуха, выдохнутого в 1-ю секунду, дается в процентном соотношении с должной вели­чиной. Клинически этот тест проводили достаточно давно. Например, о силе выдоха судили по способ­ности пациента задуть свечу. Объем воздуха, выдох­нутого за 1-ю секунду, в норме колеблется в преде­лах 80–120% должной величины. При хронических обструктивных заболеваниях легких снижение этой величины до 60–75% соответствует легкому течению заболевания и не сопровождается симптоматикой ни при нагрузке, ни в покое. Уменьшение объема воз­духа, выдохнутого за 1-ю секунду, до 45–60% нормы отмечают при средней тяжести заболевания, оно сопровождается минимальной симптоматикой в покое и умеренным ограничением физической на­грузки. Уменьшение обсуждаемой величины ниже 45% должных показателей типично для тяжелого течения заболевания, умеренной или даже выражен­ной симптоматикой в покое и резким ограничением обыденной активности.

Если проводить пневмотахометрию по отно­шению к жизненной емкости легких, то получают объемно-временное распределение скоростей. В на­чале выдоха скорость выдыхаемого воздуха дости­гает максимального значения в норме при уровне 25% жизненной емкости. Этот показатель определя­ется силой дыхательных мышц. После пикового зна­чения показатели скорости постепенно снижаются до нуля. Снижающийся отрезок графика не зависит от силы дыхательной мускулатуры и определяет­ся только сопротивлением выдыхаемому воздуху и ретракцией легких. Таким образом он отражает со­противление потоку воздуха в периферических ды­хательных путях. Если поражены бронхи большого калибра (при бронхоэктазах и хроническом брон­хите) и бронхи большого и среднего калибров (БА, эмфизема), то снижены все потоки. При поражении бронхов малого калибра (бронхиолиты) изменены скоростные потоки при 50 и 75% жизненной емкос­ти. Рестриктивные заболевания меняют общую кон­фигурацию пневмотахограммы.

Показаниями для проведения функциональных дыхательных (легочных) проб следует считать:

Определение газового состава крови позволяет оценить степень нарушения вентиляционной спо­собности крови. По классической схеме выделяют нарушение распределения газов (частичная дыхательная недостаточность), при котором выявляют гипоксемию (снижение насыщения артериальной крови кислородом) и нормо- или гипокапнию (нормальные или пониженные показатели значе­ния СО₂), и альвеолярную гиповентиляцию (пол­ную дыхательную недостаточность), при которой наряду с гипоксемией выявляют повышение рСО₂ в артериальной крови. В результате альвеолярной гиповентиляции с гипоксией развивается альвео­локапиллярный рефлекс, заключающийся в спазме легочных артериол с повышением давления в ма­лом круге и формированием в хронических случаях легочного сердца.

Компенсаторными механизмами, направлен­ными на коррекцию дыхательной недостаточнос­ти, являются гипервентиляция, повышенная и на­пряженная работа дыхательных мышц. Однако в условиях гипоксемии развиваются метаболические нарушения, влияющие на скорость развития утом­ления дыхательных мышц. С появлением синдрома утомления дыхательных мышц дыхательная недоста­точность становится ведущим клиническим прояв­лением, определяющим тяжесть и прогноз болезни.

Одышка при сосудистых шунтах объясняется выключением части легочной паренхимы из га­зообмена при сохранении кровобращения в этом участке. Кровь, протекающая через невентилируемые отделы, не может насытиться кислородом и, смешиваясь с насыщенной кровью, понижает зна­чения рО₂. Такой шунт возникает при артериове­нозных аневризмах, инфильтратах легких, коллапсе его, ателектазах.

Дыхательная недостаточность в результате нару­шения диффузионной способности возникает при утолщении стенок альвеол, снижении поверхнос­ти альвеолярно-капиллярного контакта, альвеоло­капиллярном блоке (уменьшение времени контакта эритроцитов и альвеолярных газов). Затруднения га­зообмена ведут к гипоксемии. Так как СО₂ диффун­дирует в 25 раз легче, чем кислород, то гиперкапнии не возникает. Более того, из-за одышки даже разви­вается гипокапния. Диффузные легочные заболева­ния с или без гипоксемии часто сопровождаются ги­первентиляцией и понижением рСО₂ артериальной крови. Например, раздражение рецепторов в пора­женном легком возникает одышка с повышением рО₂ артериальной крови и снижением рСО₂.

Для большинства людей основным стимулом развития одышки является гипоксемия, а не гипер­капния. Гипоксемия может вызвать и иные физио­логические эффекты (например потерю сознания). Острая гипоксемия приводит к потери сознания на­столько быстро, что одышка, сигнал тревоги, просто не успевает развиться. Более того, при отравлениях угарным газом одышка минимальна.

В практическом плане дыхательную недостаточ­ность удобно подразделять на три стадии.

Таким образом, одышка занимает ведущее место в клинической картине дыхательной недостаточнос­ти. С патофизиологической точки зрения субъек­тивное восприятие больным одышки соответствует процессу утомления дыхательных мышц и, следо­вательно, при внешнем осмотре больных необхо­димо обращать внимание не только на цвет кожных покровов (цианоз), но и на степень участия в акте дыхания дыхательных мышц: межреберных, мышц плечевого пояса, брюшного пресса (парадоксальное движение брюшной стенки), мышц шеи.

Возможные причины хронической обструкции дыхательных путей суммированы ниже:

Верхние дыхательные пути

Бронхи среднего диаметра

Одышка при заболеваниях гортани и трахеи. Одышка при заболеваниях гортани возникает при псевдокрупе (чаще у детей), отеке, спазме, вос­палении надгортанника. Типичны сухой лающий кашель, стридорозное дыхание. ДД этих состояний достигается ларингоскопией. Раз услышав, трудно с чем-либо спутать стридор. Слышен на расстоя­нии. Появляется или усиливается при углублении и формировании дыхания. Преимущественно инспи­раторный, хотя может прослушиваться и на выдохе, лучше над гортанью, чем над грудной клеткой. В от­личие от крупа шум более музыкальный, звучный (400–800 Гц). Если у детей младшего возраста стри­дор связывают с податливостью хрящей гортани, то у взрослых в качестве возможных причин одышки при заболеваниях гортани называют опухоли, инород­ные тела, ретрофарингеальный абсцесс. Среди забо­леваний трахеи, протекающих с одышкой, на первом месте по важности для больного и неотложной ДД стоит относительно редкое заболевание — рак трахеи. Одышка вначале интермиттирующая, что вызы­вает проблемы в исключении БА. Затем появляются кашель, кровохарканье, лихорадка и в запущенных формах — уменьшение массы тела. Стридор носит как инспираторный, так и экспираторный характер.

Одышка при обструкции средних и периферических бронхов — это одышка при хронических неспецифи­ческих заболеваниях легких: БА, хронический брон­хит и различные формы эмфиземы.

БА — широко распространенное заболевание, ко­торым по разным статистическим данным болеет до 4–6% населения. Рассматривается в настоящее время как эозинофильный бронхит, протекающий с гене­рализованной обратимой обструкцией дыхательных путей. В возникновении бронхообструкции имеют значение аллергическое воспаление, бронхоспазм, гиперсекреция, что является следствием аллергии и гиперреактивности бронхов. Большое значение имеют дисфункция вегетативной нервной системы с гиперактивностью холин-вагальных и (β-адренергических систем, нарушение обмена циклических нуклеотидов и кальция в мускулатуре бронхов, на­рушенная барьерная функция эпителия бронхов. В случаях дискринии особое значение приобретает экспираторное сдавление мелких бронхов и брон­хиол при значительном повышении внутригрудного давления. Так, воспалительная реакция включает инфильтрацию активированными эозинофильными гранулоцитами, лимфоцитами, в меньшей степе­ни — нейрофильными гранулоцитами и мастоцитами. Развивается десквамация эпителия. Мастоциты имеют значение для немедленного ответа на ингали­рованные антигены, но менее важны для хроничес­кого воспаления. Эозинофилия в периферической крови и секреция в дыхательных путях коррелируют со степенью гиперреактивности бронхов. Последняя реакция в той или иной степени свойственна всем астматикам. Причина бронхоконстрикции в дета­лях не известна. Доказано только, что десквамация эпителия приводит к потере фактора расслабления бронхов, вырабатываемого в эпителии, и простагландина Е₂. Эпителием же секретируются и вместе с ним теряются и нейтральные эндопептидазы, от­ветственные за утилизацию бронхоконстрикторов. Выраженность гиперреактивности бронхов коррели­рует с распространенностью воспаления. Постоян­ным компонентом воспаления является нарушение микорциркуляции. Стаз крови приводит к подсли­зистому отеку и повышает сопротивление дыханию.

Воспалительные медиаторы освобождаются в виде гистамина и продуктов арахидоновой кислоты (лейкотриены и тромбоксан). Наиболее важными бронхоконстрикторами являются цистеинил лейкотриен, лейкотриены С₄ и D₄. Последними иссле­дованиями доказано, что фактор активации тром­боцитов, рассматривавшийся ранее как ведущий в бронхоспазме, не имеет существенного патогенети­ческого значения.

Ключом к развитию воспаления является акти­вация Т-клеток. Т-клетки и цитокины запускают и поддерживают воспаление в дыхательных путях. Цитокины образуются CD4Th2 — Т-клетками (хелперами), инициирующими рост и дифференциров­ку воспалительных клеток, их миграцию в просвет бронхов и длительное выживание там. Основные ци­токины — это ИЛ-4 (необходим для продукции IgE), ИЛ-5 (хемоаттрактант эозинофильных гранулоци­тов) и гранулоцито-макрофагальный колониестиму­лирующий фактор (воздействует на эозинофильные гранулоциты по типу ИЛ-5, но слабее).

Каждый случай БА — это результат действия нескольких факторов. Но особое значение имеет взаимодействие инфекционных и аллергических механизмов. Чем больше продолжительность заболевания, тем большее значение в развертывании приступов имеют неспецифические факторы. Этио­логически и клинически различают две формы БА: экзогенную, аллергическую и эндогенную. По ос­новным реакциям гиперчувствительности выделяют следующие варианты:

Астма I типа развивается при аллергии с нали­чием клеточно-фиксированных антител класса IgE. После контакта антигена с антителами, фиксиро­ванными на мастоцитах, развивается нарушение проницаемости мембран мастоцитов с освобож­дением гистамина, лейкотриенов С₄, D₄, Е₄ и дру­гих медиаторов, которые в свою очередь вызывают бронхоспазм, гиперсекрецию и воспаление. При астме III типа имеют значение преципитины, за­болевание возникает при отсутствии атопической аллергии. При смешанном варианте БА, например при аллергическом бронхопульмональном аспергиллезе, у пациентов образуются антитела классов IgE и IgG. Эндогенная астма провоцируется меди­каментами (наиболее известная — «аспириновая» астма) или инфекцией. Причем основное значение придают вирусной инфекции, считая бактериаль­ную причину возникновения БА маловероятной. Инфекционно обусловленная БА может быть вызва­на истинной бактериальной аллергией, повышени­ем проницаемости слизистой оболочки бронхов для ингаляционных аллергенов (воспаление как созда­ние дороги для аллергенов), обструктивным брон­хитом или бронхиолитом без изменения иммунных механизмов. Экзогенная атопическая астма возни­кает преимущественно у детей, подростков и людей молодого возраста. Эндогенная астма развивается у детей младшего возраста и у людей старше 40 лет. Среди взрослых больных у 12% выявляют экзогенно-­атопическую астму, у 12% — эндогенную, у осталь­ных — смешанный тип. ДД различных типов астмы приведена в табл. 19.1.

Таблица 19.1

ДД различных типов БА

Считается, что около 14% всех случаев астмы является «профессиональной астмой». Выделяют и другие особые формы БА: астма напряжения и астма при гастроэзофагеальном рефлюксе, психогенная астма. Приступ астмы напряжения развива­ется в течение 5 мин после физической нагрузки, через 10 мин достигает пика, завершается в течение 40–60 мин. Астма напряжения может возникать как при экзогенной, так и при эндогенной форме забо­левания. Астма может усиливаться и даже провоци­роваться гастроэзофагеальным рефлюксом. При­чинами этой связи служат аспирация желудочного сока, раздражение желудочным содержимым пище­водных ветвей блуждающего нерва с рефлекторным спазмом бронхов. У 38–45% больных с БА выявляют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, и наобо­рот, у 39% больных с гастроэзофагеальным рефлюк­сом — бронхолегочную патологию (бронхит, астма). Лечение рефлюкса улучшает течение БА. Большое значение в развитии астмы имеют генетические факторы (например при повышении уровня IgE у обоих родителей вероятность развития БА у ребен­ка приближается к 80%). У пациентов с БА часто диагностируют множественные стигмы дисморфогенеза, патологию соединительной ткани, кожные факомы. Специалисты широко обсуждают роль пси­хологических факторов в формировании БА (астма как психосоматическая патология). В частности, ве­роятность заболеть БА выше у ребенка при наличии холодной жесткой матери и вялого безвольного отца. Бронхоспазм в таких ситуациях рассматривается как подавленный крик к матери о помощи. Однако в последних рекомендациях ВОЗ БА исключена из списка психосоматической патологии.

Для диагноза БА большое значение имеет нали­чие в анамнезе сведений о пыльцевой аллергии, по­вышенной чувствительности к другим факторам, на которые развивается типичная реакции в виде экс­пираторной одышки, свистящих хрипов, кашля, от­хождения мокроты. Возможно развитие нетипичных форм БА в виде приступов кашля. При клиническом обследовании наряду с типичной экспираторной одышкой (выдох длится более 4 с) отмечается коро­бочный перкуторный звук, низкое стояние границ легких, ограничение их подвижности, сухие жужжа­щие и свистящие хрипы («больными бронхами свис­тя в груди» — Э. Багрицкий). Нарастание дыхательной недостаточности и снижение интенсивности дыха­тельных шумов и хрипов вплоть до «немого легкого» служит указанием на резкое нарастание обструкции.

Если 1-секундная емкость составляет менее 1л, вдыхании начинает участвовать вспомогательная мускулатура. Если в период приступа БА ЧСС дости­гает 130 уд./мин и возникает парадоксальный пульс, невозможность речи, цианоз и участие в дыхании вспомогательных мышц, то 1-секундная емкость составляет всего 25% должной, гипоксемия (рО₂) составляет менее 60 мм рт. ст., что позволяет рас­сматривать ситуацию как критическую. Вялость и сонливость указывают на своеобразный СО₂-наркоз. Количество хрипов и их звучность при аускультации резко уменьшается (резкий отек слизистой оболоч­ки, слабость пациента до критических цифр снижа­ют объем дыхания и степень газообмена). Крайне тревожный признак — «молчащее легкое» при тяже­лом приступе БА.

Если приступ БА полностью резистентен к брон­холитической терапии, то говорят об астматичес­ком статусе. При нем функциональные показатели легких значительно изменены. Снижены жизнен­ная емкость легких, 1-секундная емкость и индекс Тиффно. Общая емкость легких и остаточный объем значительно повышены. В начале приступа БА от­мечается гипоксемия и в результате гипервентиля­ции — гипокапния. Усиление обструкции бронхов приводит к нормализации рСО₂, а затем и к его по­вышению. Рентгенологически прозрачность полей легких из-за их вздутия повышена, диафрагма упло­щена и опущена, ребра расположены горизонталь­но. Но собственно эмфизема даже при хроническом течении БА развивается поздно и редко. В анализах крови — типична эозинофилия. Высокие цифры эозинофильных гранулоцитов ( 9 /л без лече­ния и 9 /л на фоне лечения преднизолоном) свидетельствуют о наличии у больного БА. Уровень IgE повышен при экзогенно-атопической БА, в ред­ких случаях и при эндогенной БА.

Выраженность симптомов БА и частота их появ­ления варьируют как у одного и того же пациента, так и внутри когорты. У некоторых больных присту­пы мимолетные и легкие, у других почти постоянно отмечают кашель и свистящие хрипы, перемежаю­щиеся приступами тяжелой одышки и провоцируе­мые известными аллергенами, инфекцией, физичес­кой нагрузкой, криком, громким смехом. Приступ начинается с ощущения сдавления грудной клетки, затруднения дыхания, кашля. Затем начинают вы­слушиваться жужжащие звонкие хрипы. Могут по­явиться и влажные хрипы, но мелкопузырчатые до присоединения пневмонии или сердечной недоста­точности не определяются.

В приступной период грудная клетка вздута. Па­циент сидит прямо или чуть наклонившись вперед, лицо напряжено. В дыхании задействованы вспо­могательные мышцы («дышу как сквозь игольное ушко» К. Паустовский).

У детей длительное время единственным призна­ком БА может быть сухой кашель во сне или во время физических упражнений.

В период между приступами у пациентов может от­сутствовать какая-либо симптоматика. Но при небла­гоприятных вариантах и между манифестными при­ступами сохраняются хрипы и вздутие грудной клетки.

По тяжести БА подразделяют на три степени. Градации основаны на частоте, длительности и тя­жести симптомов. Необходимо стремиться объек­тивизировать заключение, применяя спирографические исследования и определение газов крови. По итогам динамического наблюдения, определяя степень тяжести БА, учитывают эффективность те­рапии.

Для ДД кашля и/или свистящего дыхания воз­можна следующая схема диагностических шагов. Если анамнез и физикальные данные свидетель­ствуют в пользу предположительной БА, учитывают эпизодичность, ночные приступы, сезонность, связь с физической нагрузкой, атопию, ответ на бронходилататоры, проводят пикфлуометрию. На следующем этапе (БА вероятная) оценивают тяжесть и этиоло­гию, проводят рентгенографию грудной клетки при средней и тяжелой БА. Затем пробное антиастматическое лечение. При неудаче — пересмотр схемы, доз. При неудаче — пересмотр диагноза. Если после сбора анамнеза и по результатам физикальных дан­ных симптомы неспецифичны или свидетельствуют в пользу другого заболевания, то искать сердечно­-сосудистую симптоматику, очаговую симптоматику в легких, рвоту, поперхивания, хроническую инфек­цию. Выполнить рентгенографию грудной клетки и придаточных пазух, изучить функцию легких, реак­цию на бронходилататоры, провести пробу Манту, потовую пробу, исследовать цилиарный механизм, иммунный статус, исключить гастроэзофагеальный рефлюкс. В случае исключения альтернативного диагноза провести пробное противоастматическое лечение (дальнейшие шаги см. выше). При положи­тельном альтернативном диагнозе — лечение (учесть вероятность БА в качестве сопутствующего заболе­вания).

Редко. Стремительно нарастает сердечная недо­статочность. Острая боль в грудной клетке. Смеще­ние средостения.

Сравнительно часто. Обычно средняя доля спра­ва. Крайне редко захватывает все легкое.

Разрыв альвеол приводит к распространению воздуха паравазально.

Обратимые признаки могут появиться в период приступа. Как хроническое состояние — очень редко.

В ряде случаев хронические неспецифические заболевания легких с синдромом обструкции могут напоминать БА. ДД различия БА и хронических об­структивных болезней легких (ХОБЛ) приведены в табл. 19.2.

Таблица 19.2

ДД-особенности БА и ХОБЛ

Макроскопически существенных различий меж­ду мокротой при БА и хроническом бронхите нет. Гнойная мокрота возможна и при БА без достаточно убедительных признаков вирусной или бактериаль­ной инфекции. Но микроскопически в мокроте для БА типичны эозинофильные гранулоциты, кристал­лы Шарко — Лейдена и спирали Куршмана.

Бронхит необходимо дифференцировать от БА и эмфиземы, хотя в «чистом» виде хронический брон­хит и эмфизема — большая редкость. В практичес­ком плане выгодно выделение острого, хроническо­го бронхитов, бронхиолита и хронического бронхита как вторичного (сопровождающего) состояния.

Острый бронхит — острое воспаление дыхатель­ных путей, вызванное разнообразными внешними факторами. Чаще причинами острого бронхита явля­ются вирусы, особенно миксовирусы, риносинцитиальные адено- и пикорновирусы. Нередко развивает­ся одновременно с острым катаральным воспалением верхних дыхательных путей, протекая как рино-фаринго-трахеобронхит. Наряду с этим острый бронхит как симптом развивается при кори, ветряной оспе, коклюше, орнитозе и многих других заболеваниях. Бактериальная инфекция, например гемофильная палочка, играет второстепенную роль и присоеди­няется после вирусной. В качестве этиологических факторов могут выступать термические, химические и механические повреждения слизистой оболочки. Возможно поражение бронхиального дерева от тра­хеи до бронхиол. Ведущим в клинической картине острого первичного и симптоматического бронхита является кашель, вначале сухой, затем с мокротой. При бактериальной инфекции мокрота гнойная, при гриппе может быть геморрагической. Одновременно возможно общее ухудшение состояния, боль в груд­ной клетке. Рентгенологическая картина при остром неосложненном бронхите практически не изменена, но может быть усиление сосудистого рисунка и замутненность придаточных пазух носа (последнее как проявления сопутствующего синусита). При неосложненном течении все симптомы исчезают не позднее 3–4-й недели. Бронхопневмония как осложнение ост­рого бронхита развивается преимущественно у детей раннего возраста и лиц пожилого возраста. На осно­вании анамнеза острый бронхит дифференцируется от обострения хронического.

Хронический бронхит характеризуется кашлем и отделением мокроты и как хронический бронхит рассматривается при наличии этих симптомов в те­чении 3 мес непрерывно в году на протяжении сле­дующих 2 лет подряд. Хронический бронхит входит в состав группы ХОБЛ (хронический бронхит как таковой; эмфизема). За истекшие 25 лет в развитых странах снизилась смертность от патологии коро­нарных сосудов сердца (на 50%), ишемических и геморрагических инсультов (на 70%), от всех других причин (на 15%), но повысилась от ХОБЛ (на 70%).

Различают катаральный, слизисто-гнойный и обструктивный бронхит. Для возникновения и тече­ния хронического бронхита имеют значения эндо­генные и экзогенные факторы. К экзогенным факторам относят бактериальные (чаще гемофильная палочка, пневмококки) и вирусные агенты, условия жизни, степень загрязненности внешней среды, ток­сины, пыль, табачный дым. Воспаление околоно­совых пазух, протекающее нередко бессимптомно, может служить основанием для развития хронического бронхита (рино-сино-пульмональный синдром). К эндогенным факторам относят возраст, пол, ал­лергию, энзимные дефекты (недостаток альфа-1- антитрипсина), нарушения мукоцилиарного кли­ренса, местные дефекты гуморального и клеточного звеньев иммунитета, аномалии бронхиального дере­ва, сосудов. Специфические преципитины выявляют только при бронхоэктазе и муковисцидозе. Нередко кашель с отхождением мокроты отмечают в течение нескольких лет до визита пациента к врачу. Для диа­гноза «хронический бронхит» имеют значение такие признаки как аспирация инородного тела, наличие кашля и отделение мокроты в анамнезе, дыхательная недостаточность, аускультативно определяется удли­ненный выдох, сухие и/или влажные хрипы (особен­но важна стабильная локальность) в начале вдоха, но возможно и на выдохе. При такой редкой форме хро­нического бронхита, как псевдомембранозный, пе­риодически отходят большое количество мокроты. При всех вариантах хронического бронхита течение его волнообразное, ухудшение наступает в холодное влажное время года, провоцируется переохлаждени­ем, курением, пребыванием в сухом воздухе, в раз­дражающей атмосфере. При всей важности указан­ных причин обострения хронического бронхита особая роль принадлежит инфекции. В основном это Haemophilus sp., Moraxella catarrhalis, Streptococ­cus pneumoniae. Атипичные возбудители Chlamydia и Mycoplasma широко обсуждаются, но редко выявля­ются. Функциональные пробы демонстрируют сни­жение индекса Тиффно. Объемы легкого длительное время может оставаться неизменными. Рентгеноло­гические признаки более чем в 50% случаев не вы­являются. В других ситуациях очевидна тяжистость полей легких, обедненность сосудистого рисунка на периферии (эмфизема). Бронхографически отме­чаются дефекты наполнения бронхов, «обрубленность» бронхиального дерева, бронхоэктазы, а при бронхоскопии — гнойные или катаральные измене­ния слизистой оболочки (рис. 19.1). При бронхоско­пии возможно получение флоры для последующего типирования. Волнообразное течение типично для хронического бронхита. Обострение сопровождает­ся усилением кашля, одышки и выделения мокроты, ухудшением общего состояния, нарастанием аускуль­тативной симптоматики и негативной динамикой функциональных проб. Выделяют 4 группы по сте­пени тяжести болезни:

Обострение ХОБЛ необходимо дифференциро­вать с аспирацией, патологией сердечно-сосудистой системы, эмболией ветвей легочной артерии, пнев­монией, пневмотораксом, плевритом, гипофосфатемией, гипокалиемией.

Бронхиолит — поражение мельчайших бронхов, диаметр которых составляет 1 /₃ всех этиологических факторов. У 50% новорожденных, перенесших острую пнев­монию, выявляют бронхоэктазы. У 10% пациентов бронхоэктазы сформировались после коклюша, у 5% — после туберкулеза и бронхиолита. К нечас­тым этиологическим факторам относят аспергиллез легких, бронхоэктазы после аспирации инородных тел. Различают врожденные и приобретенные бронхо­эктазы. Приобретенные формируются при ателекта­зах, обструкции бронхов, пневмонии. Бронхоэктазы могут развиться остро, например при коклюше. Ло­кализация может быть диффузной или ограничен­ной, а морфологически бронхоэктазы подразделяют на цилиндрические и мешотчатые (рис. 19.2). Кли­нического значения морфологическая классифика­ция бронхоэктазов не имеет, а данные спиральной КТ доказали существование и тех, и других у одного и того же пациента.

Все еще не получило объяснения сосущество­вание бронхоэктазов и аутоиммунных состояний (РА, синдрома Шегрена, тиреоидита Хашимото, не­специфического язвенного колита). В 60% случаев бронхоэктазы двусторонние, чаще локализованы в базальных сегментах легкого. В 10% случаев измене­ны только средняя или язычковая доли.

Клинические признаки бронхоэктазов в совре­менных условиях могут быть маловыраженными. При общем осмотре возможны признаки интокси­кации, пальцы в виде барабанных палочек. Кроме бронхоэктазов, барабанные палочки возникают при эмфиземе, раке бронхов, пневмофиброзе, хроничес­кой эмпиеме, муковисцидозе, пороках сердца синего типа, циррозе печени, болезни Крона и неспецифи­ческом язвенном колите. Часто одновременно с паль­цами в виде барабанных палочек сочетаются ногти в виде часовых стекол и боль в околосуставных отделах длинных трубчатых костей (периостальный остеонео­генез). Все это известно как гипертрофическая остеоартропатия, или синдром Бамбергера — Мари.

Кашель с обильной мокротой (полным ртом), многослойная при отстаивании мокрота отмечают только в запущенных случаях. При изолированных бронхоэктазах верхней доли (4% всех наблюдений) отделения мокроты вообще не наблюдается. Распро­страненные бронхоэктазы у взрослых дают кровянис­тую мокроту, не исключены массивные кровотечения из бронхиальных артерий или пульмонально-артери­альных анастомозов. При аускультации в начале и се­редине вдоха прослушиваются мелко- и среднепузыр­чатые влажные хрипы. Для бронхоэктазов типична стойкая локальность хрипов. Присоединение астма­тического синдрома проявляется сухими свистящими хрипами. Пневмограмма позволяет зарегистрировать обструкцию и нередко рестрикцию. На обзорной рентгенограмме в 90% случаев, особенно в базальных отделах, отмечают тяжистость легочного рисунка, кистообразные просветвления, что заставляет подо­зревать бронхоэктазы. В 10% случаев рентгенограмма в прямой проекции не изменена. Распространенность и локализация бронхоэктазов уточняют по данным бронхографии и КТ. Современная КТ высокого раз­решения, а тем более спиральная КТ, значительно потеснили бронхоскопию и особенно бронхографию. Бронхоскопия абсолютно показана при односторон­них бронхоэктазах (исключение опухоли, инородного тела или других местных изменений слизистой обо­лочки). Из промывных вод бронхов высевают чаше всего гемофильную палочку, пневмококки, клебсиеллу, реже — золотистый стафилококк. ДД хроническо­го бронхита и бронхоэктазов основывается на данных бронхографии, бронхоскопии и КТ. Хронический бронхит без бронхоэктазов возможен, но бронхоэктазам, как правило, сопутствует хронический бронхит. ДД с заболеваниями, протекающими с кашлем и от­хождением мокроты (БА, альвеолярная карцинома) проводят на основании клинической картины, рент­геновских исследований, бронхографии, исследова­ния мокроты.

Сочетание бронхоэктазов с обратным расположе­нием внутренних органов, полипозом носа, гипопла­зией или аплазией лобной пазухи известно как синдром Картагенера. Выявляют с частотой до 1:30 000 населе­ния. Относится к группе синдромов с нарушенным мерцанием ресничек. Достаточно часто сочетается с бесплодием. Нарушенное движение сперматоцитов обусловлено отсутствием одного из ферментов АТФазы, которая обеспечивает скольжение миозиновых микротубул, что и является основой движения ресничек, жгутиков и мышечного сокращения.

Бронхоэктазы и кистофиброз поджелудочной железы хорошо известны в педиатрии как муковисцидоз. Это а/p наследуемое заболевание обусловлено продукцией экзокринными железами секрета повы­шенной вязкости, который блокирует естественный отток из полых органов, обусловливая тем самым разнообразную клиническую картину (бронхоэктазы, кистофиброз поджелудочной железы, холецистит, ко­лит). От первичных синдромов нарушенного мерца­ния ресничек и муковисцидоза необходимо отличать синдром Янга. Отмечают только у мужчин с частотой 1:1000, характеризуется сочетанием хронических ин­фекций легких, придаточных пазух носа и бесплодия. Инфекции обусловлены врожденными бронхоэктазами, а бесплодие — обструктивной азооспермией.

Особенности ДД хронических бронхообструктив­ных состояний у детей представлены в табл. 19.5.

Таблица 19.5

ДД-признаки хронических заболеваний легких у детей

*Следует отметить, что синдром нарушенного мерцания ресничек определяют у 10–12% детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями. Но это ни в коем случае не означает, что в этих случаях синдром первичен.

Диагноз основывается на изучении микроструктуры и функции (подвижность, частота колебаний) ресничек слизистой оболочки носа или других респираторных полостей. Определяется по биопсии или по времени назального клиренса (под нижнюю носовую раковину наносится сахарин и засекается время до ощущения сладости во рту. Норма составляет 12–15 мин). Неспецифические изменения ресничек выявляют у 8–10% пациентов с приобретенными болезнями легких и даже у здоровых. То есть инфекция может вызвать транзиторные нарушения движения ресничек, это же может быть у части здоровых. Ультраструктура ресничек полностью нормальна. Видимо, существуют молекулярные и биохимические изменения, затрагивающие функцию, а не структуру.

Одышка при заболеваниях дыхательной мускула­туры занимает промежуточное положение между собственно легочной одышкой и экстрапульмональной. Чаще она возникает при поражении диафраг­мы. Известно такое достаточно редкое состояние, как врожденная релаксация дифрагмы. Мышца диафрагмы при этом состоянии атрофична, грудо­брюшная преграда стоит очень высоко. Движение диафрагмы во время дыхания парадоксальны, но жалобы минимальны, неспецифичны или могут во­обще отсутствовать.

Высокое стояние диафрагмы с ограничением ре­зерва дыхания характерно у лиц с ожирением и при лечении кортикостероидами. У маленьких детей метеоризм с поджатием диафрагмы может вызвать признаки дыхательной недостаточности. Возможен идиопатический парез диафрагмы, поражающий практически только правую сторону диафрагмы. Причины его не ясны.

Двусторонний паралич диафрагмы, особенно возникший остро, приводит к тяжелой дыхательной недостаточности с угрожающей жизни гиповенти­ляцией. Парез диафрагмы выявляют при полиомие­лите, травмах шейного отдела спинного мозга в сег­ментах С_III, C_IV, C_V, а также при тяжелых вариантах дерматомиозита, миопатии и миастении. К парали­чу диафрагмы ведет повреждение диафрагмального нерва (медиастинит, воспаление медиастинальной плевры, впаивание нерва в туберкулезно- или опу­холево-измененный конгломерат медиастинальных ЛУ). Всегда стоит спросить пациента, не выполнили ли ему пересечение диафрагмального нерва по поводу туберкулеза легких. При одностороннем па­резе диафрагмы симптомы чаще отсутствуют. Хотя вентиляция снижена на 30–50% по сравнению с нормой, одышка возникает только при физической нагрузке. Клинически парез диафрагмы можно за­подозрить при втяжении верхней части живота во время вдоха. Перкуторно нижняя граница легких (стояние диафрагмы) поднята. Решающим для уста­новления диагноза являются данные рентгеноско­пии. При исследовании в случае одностороннего пареза диафрагма с соответствующей стороны стоит высоко, видно парадоксальное движение (подъем на вдохе) пораженного купола.

Экстрапульмональная одышка. Одышка при центральных нарушениях вентиляции.

Дыхание Чейн — Стокса — периодические ды­хательные движения, вначале нарастающие по глубине и частоте и затем вновь урежаюшиеся и умень­шающиеся по амплитуде. Иногда возникают во сне и объясняются изменяющейся чувствительностью дыхательного центра к углекислоте. Снижение центрального ответа на повышение концентрации углекислого газа (в итоге — на Н + ) может быть гипо­ксемического характера (при синдроме Пиквика, во сне, при эмфиземе, при сосудистых поражениях голо­вного мозга) или медикаментозного (при отравлении опиатами). В этом случае дыхание изменяется в от­вет на альвеолярную гиповентиляцию. При острой и хронической сердечной недостаточности дыхание изменяется в ответ на альвеолярную гипервентиля­цию. Увеличенное время кровообращения отодвига­ет ответную реакцию дыхательного центра на состав альвеолярных газов. Дыхание Чейн — Стокса возни­кает и при метаболическом алкалозе, осложняющем в некоторых случаях назначение диуретиков.

Синдром апноэ во сне необходимо дифференци­ровать от дыхания типа Чейн — Стокса. Тип дыхания характерен для синдрома Пиквика, но может воз­никать и во время глубокого сна у здоровых сильно уставших людей. Около 2% всего населения страдает эквивалентом апноэ во сне: храпом и гиперсомнией. Но именно для синдрома Пиквика (увеличенная масса тела, дневная сонливость, сердечно-легочная недостаточность) типичны эпизоды апноэ во сне за счет периодической обструкции верхних дыхатель­ных путей. Апноэ во время сна характеризуется глу­боким вздохом, за которым следуют короткие и не­глубокие дыхательные движения или полная пауза в течение 10 с и более. Этот тип дыхания периодичес­ки обусловливает альвеолярную гиповентиляцию. Центрального характера апноэ во сне возможно при инфекционных, сосудистых и опухолевых процессах в области ствола мозга. Обструктивное апноэ во сне типично для частичной обструкции верхних дыха­тельных путей (пороки полости рото-носоглотки, парез М. genioglossus, стеноз гортани, микседема, ожирение).

Дыхание Биота — нерегулярное, без четкого рит­ма — явный признак близкого летального исхода и наблюдается в терминальной стадии большинства тяжелых заболеваний, особенно при менингите. В противоположность дыханию Чейн — Стокса, при котором дыхательный центр реагирует на изменение концентрации углекислого газа, при дыхании типа Биота дыхательный центр на концентрацию угле­кислоты уже не реагирует.

Одышка при сниженном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе обусловлена высотной гипо­ксией. Отмечают при достижении высоты 3000 м над уровнем моря (напряжение вдыхаемого кисло­рода — 100 мм рт. ст., рО₂ в артериальной крови — 60 мм рт. ст.). Эта одышка ведет к альвеолярной гипервентиляции. Возникает прежде всего у людей, непривычных к высокогорным условиям. При дли­тельном пребывании в условиях высокогорья проис­ходит адаптация.

Одышка при повышенном потреблении кисло­рода обычно характеризуется как одышка напряже­ния. У здоровых людей появляется при физической нагрузке и является физиологической. Время появ­ления одышки в ответ на физическую нагрузку при прочих равных условиях определяется тренирован­ностью обследуемого. При тяжелой работе потребле­ние кислорода собственно для обеспечения дыхания повышается быстрее, чем потребление кислорода на мышечную работу. Одышка из-за повышенного по­требления кислорода при минимальной физической нагрузке и в покое типична для гипертиреоза.

Одышка при анемии развивается прежде всего при физическом напряжении из-за сниженной кислородтранспортной способности крови при нор­мальной центральной регуляции и неповрежденных легких. При острой анемии причиной недостаточно­го обеспечения тканей кислородом является гипово­лемия при сохраненном гемотокрите. При хроничес­кой анемии, несмотря на нормальный объем крови и повышение МОК, кислородтранспортная емкость остается недостаточной, что приводит к компенса­торной гипервентиляции.

Одышка при ацидозе характеризуется глубоки­ми частыми дыхательными движениями (дыхание Куссмауля). Она обусловлена раздражением дыха­тельного центра при закислении крови и протекает с альвеолярной гипервентиляцией. Поэтому в кли­нической практике глубокое, нередко ускоренное дыхание — явный признак ацидоза. Наиболее час­тыми причинами являются диабетическая кома и почечная недостаточность. ДД этих состояний по клинико-лабораторным признакам не представляет сложностей. Реже дыхание Куссмауля регистрируют при передозировках салициловой кислоты, а также при отравлении метиловым спиртом. В последнем случае дыхание Куссмауля обусловлено раздраже­нием дыхательного центра муравьиной кислотой, образующейся из метилового спирта в организме пострадавшего.

Одышка при синдроме Эффорта (псевдостено­кардия, «солдатское сердце») обусловлена неэко­номной вентиляцией мертвого пространства легких при низком стоянии диафрагмы. Объем легких и показатели газов крови в покое не меняются. При нагрузке в артериальной крови снижается рСО₂, концентрация катионов водорода, рО₂ повышается, хотя в венозной крови снижается. На первое мес­то в клинической картине выдвигаются сниженная толерантность к физической нагрузке, кардиалгия. Последняя обусловлена преходящей недостаточно­стью кровоснабжения миокарда. При гипервентиля­ционном синдроме наряду с альвеолярной гипервен­тиляцией, снижением рСО₂ и алкалозом отмечают ощущение страха, головокружение, парестезии.

Источник