какая реакция обусловлена возбуждением симпатической нервной системы один правильный ответ
Какая реакция обусловлена возбуждением симпатической нервной системы один правильный ответ
В процессе филогенеза выделилась эффективная система контроля, управляющая функциями отдельных органов в усложняющихся условиях жизни и позволяющая быстро адаптироваться к изменениям окружающей среды. Эта управляющая система состоит из центральной нервной системы (ЦНС) (головной мозг+спинной мозг) и двух отдельных механизмов двусторонней связи с периферическими органами, которые называются соматическая и вегетативная нервная система.
Соматическая нервная система включает в себя экстра- и интрацептивную афферентную иннервацию, специальные чувствительные структуры и моторную эфферентную иннервацию, нейроны, которые необходимы для получения информации о положении в пространстве и координации точных движений тела (восприятие чувства: угроза => ответ: бегство или нападение). Вегетативная нервная система (ВНС) вместе с эндокринной системой контролирует внутреннюю среду организма. Она подстраивает внутренние функции организма к изменяющимся потребностям.
Нервная система позволяет организму очень быстро адаптироваться, тогда как эндокринная система осуществляет длительную регуляцию функций организма. Вегетативная нервная система (ВНС) функционирует в основном безучастия сознания: она действует автономно. Ее центральные структуры находятся в гипоталамусе, стволе мозга и спинном мозге. ВНС также участвует в регуляции эндокринных функций.
Вегетативная нервная система (ВНС) имеет симпатический и парасимпатический отделы. Оба состоят из центробежных (эфферентных) и центростремительных (афферентных) нервов. Во многих органах, иннервированных обеими ветвями, активация симпатической и парасимпатической систем вызывает противоположные реакции.
При ряде заболеваний (нарушениях функций органов) лекарственные средства используются с целью нормализовать функцию этих органов. Для понимания биологических эффектов веществ, ингибирующих или возбуждающих симпатические либо парасимпатические нервы, сначала необходимо рассмотреть функции, которые контролируются симпатическим и парасимпатическим отделами.
Выражаясь простым языком, активацию симпатического отдела можно считать средством, с помощью которого организм достигает состояния максимальной работоспособности, необходимой в ситуациях с нападением или бегством.
В обоих случаях требуется огромная работа скелетной мускулатуры. Чтобы гарантировать адекватное поступление кислорода и питательных веществ, увеличивается кровоток в скелетной мускулатуре, ЧСС и сократимость миокарда, что приводит к повышению объема крови, поступающего в общий кровоток. Сужение кровеносных сосудов внутренних органов направляет кровь в мышечные сосуды.
Поскольку переваривание пищи в ЖКТ можно приостановить и, по сути, оно мешает адаптации к стрессу, движение пищевого комка в кишке замедляется до такой степени, что перистальтика становится минимальной и сужаются сфинктеры. Более того, для увеличения снабжения питательными веществами сердца и мышц в кровь должны высвобождаться глюкоза из печени и свободные жирные кислоты из жировой ткани. Бронхи расширяются, увеличивая дыхательный объем и захват кислорода альвеолами.
Потовые железы тоже иннервируются симпатическими волокнами (влажные ладони при волнении); однако окончания симпатических волокон в потовых железах являются холинергическими, т. к. в них вырабатывается исключительно нейромедиатор ацетилхолин (АХ).
Образ жизни современного человека отличается от образа жизни наших предков (человекообразных обезьян), но биологические функции остались прежними: вызванное стрессом состояние максимальной работоспособности, но без мышечной работы с потреблением энергии. Различные биологические функции симпатической нервной системы реализуются за счет разных рецепторов в плазматической мембране внутри клеток-мишеней. Эти рецепторы подробно описываются далее. Для облегчения понимания последующего материала подтипы рецепторов, участвующих в симпатических реакциях, перечислены на рисунке ниже (α1, α2, β1, β2, β3).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Какая реакция обусловлена возбуждением симпатической нервной системы один правильный ответ
Возбуждение в вегетативной (автономной) нервной системе (ВНС) проводится к тканям и органам через периферические вегетативные ганглии. Нервные волокна, отходящие от расположенных в гипоталамусе и стволе мозга центров ВНС, образуют синапсы с расположенными в сером веществе ствола мозга и спинного мозга преганглионарными нейронами. Распространяясь далее,эти преимущественно миелинизированные преганглионарные нервные волокна покидают центральную нервную систему (ЦНС) и образуют синаптические соединения с мультиполярными нейронами в составе периферических вегетативных ганглиев. Немиелинизированные постганглионарные волокна обеспечивают иннервацию структур организма, образуя обширные сети (концевые сплетения).
Несмотря на то, что вегетативная нервная система (ВНС) анатомически и функционально состоит из симпатического и парасимпатического отделов, ее деятельность тесно связана с работой нейроэндокринной системы, а также с двигательной активностью организма. Большую часть ВНС сознание непосредственно не контролирует, однако ее деятельность тесно взаимосвязана с функционированием ЦНС (а именно, с работой корковых и подкорковых структур головного мозга).
а) Симпатическая нервная система. Симпатическая нервная система получила свое название из-за прямой зависимости ее деятельности от эмоций человека. В том случае, если человек испытывает гнев или страх, симпатическая система реагирует формированием реакции «борьбы или бегства», а при отсутствии угрозы для жизни — реакции «покоя и переваривания пищи». В момент физиологической реакции «борьбы или бегства» происходят учащение сердцебиения, расширение зрачков, повышение потоотделения. Кровь оттекает от кожи и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и перенаправляется в скелетные мышцы, происходит закрытие сфинктеров пищеварительной и мочевыделительной систем.
Симпатическая иннервация — тораколюмбальная, так как тела преганлионарных нейронов этой системы расположены в сером веществе боковых рогов грудного (торакального) и двух (в некоторых случаях трех) верхних поясничных (люмбальных) сегментов спинного мозга. Аксоны этих нейронов выходят из спинного мозга в составе соответствующих передних корешков и затем направляются к ганглиям в составе паравертебральных симпатических стволов. Существует четыре анатомических варианта распространения преганглионарных нервных волокон.
1. Часть волокон образует синапсы с наиболее близко расположенными к ним ганглиями. Постганглионарные волокна возвращаются в состав спинномозговых нервов (двенадцати грудных и двух поясничных — T1-L2); функция этих волокон — симпатическая иннервация соответствующих кровеносных сосудов, потовых желез, а также пилоэректорных мышц (пучков гладкомышечных волокон волосяных фолликулов, поднимающих волосы).
2. Часть волокон распространяется вверх вдоль симпатических стволов и образует синапсы с верхним или средним шейными ганглиями либо со звездчатым (шейно-грудным) ганглием. (Звездчатый ганглий состоит из двух ганглиев — нижнего шейного и первого грудного; он расположен в передней части шеи над первым ребром.) Постганглионарные волокна отвечают за иннервацию головы, шеи, верхних конечностей и сердца. Важно отметить, что данные волокна также иннервируют мышцу, расширяющую зрачок.
3. Часть волокон распространяется вниз вдоль симпатических стволов и образует синапсы с расположенными в них поясничными или крестцовыми ганглиями. Постганглионарные волокна входят в состав пояснично-крестцового сплетения и осуществляют иннервацию кожи и кровеносных сосудов нижних конечностей.
4. Часть волокон остается преганглионарными, так как они проходят транзитом (не переключаясь, без образования синапсов) через симпатические стволы; эти волокна образуют грудные и поясничные внутренностные нервы. Грудные внутренностные нервы (обычно называемые внутренностными нервами) проходят транзитом через восемь нижних грудных ганглиев, прободают диафрагму и попадают брюшную полость, где образуют синапсы с чревным и брыжеечным превертебральными ганглиями, а также с почечными ганглиями.
По ходу ветвей аорты постганглионарные волокна достигают иннервируемых структур: ЖКТ, печени, поджелудочной железы и почек. Поясничные внутренностные нервы проходят транзитом через три верхних поясничных ганглия, встречаются перед бифуркацией брюшной аорты и в качестве подчревных нервов попадают в полость таза. Здесь они образуют синапсы с тазовыми ганглиями, отвечающими за иннервацию мочеполового тракта.
Онтогенетически мозговое вещество надпочечника развивается из нервного гребня. Вследствие этого его можно рассматривать как особый симпатический ганглий, получающий иннервацию от волокон в составе соответствующего грудного внутренностного нерва.
Симпатическая нервная система влияет на тонус гладких мышц кровеносных сосудов конечностей, вызывая их продолжительное сокращение (вазоконстрикцию). В связи с этим для восстановления нормального кровотока верхних или нижних конечностей осуществляют хирургическое прерывание симпатической иннервации соответствующей области.
Строение симпатической нервной системы (ганглионарные нейроны и постганглионарные волокна выделены красным цветом).
ПГ — поясничный ганглий; ПВП — поясничный внутренностный нерв; СШГ—средний шейный ганглий;
ВШГ—верхний шейный ганглий; КГ—крестцовые ганглии; ЗГ—звездчатый ганглий;
ГГ—грудные ганглии; ГВН—грудной внутренностный нерв.
б) Блокада звездчатого ганглия. Блокада звездчатого ганглия (введение в область ганглия местного анестетика) — процедура, которую применяют для оценки влияния прерывания симпатической иннервации на кровоснабжение верхней конечности. Инактивация в ходе процедуры как преганглионарных, так и постганглионарных нервных волокон приводит к ипсилатеральному симпатическому параличу верхней конечности, половины головы и шеи. Об успешности блокады звездчатого ганглия у пациента судят по:
(а) состоянию верхней конечности (должна быть сухой и теплой),
(б) наличию синдрома Горнера (сужение зрачка, происходящее за счет активации сфинктера зрачка и блокады иннервации его дилататора),
(в) наличию птоза (опущения) верхнего века на фоне паралича гладкомышечных волокон, входящих в состав мышцы, поднимающей верхнее веко.
Доказано, что правый звездчатый ганглий оказывает большее влияние на частоту сердечных сокращений, чем левый (при его блокаде происходит большее снижение пульса).
Кроме того, возможно осуществление функциональной симпатэктомии путем пересечения симпатического ствола ниже уровня звездчатого ганглия. Такая симпатэктомия не является анатомической, поскольку в ходе процедуры ганглионарная иннервация верхней конечности (иннервация от среднего шейного и звездчатого ганглиев) остается интактной. В то же время симпатэктомия ниже уровня звездчатого ганглия—функциональная, так как после нее ганглионарные нейроны, иннервирующие верхнюю конечность, лишаются симпатической импульсации. Пересечение симпатического ствола на уровне второго ребра позволяет избежать появления синдрома Горнера: преганглионарные волокна, иннервиру ющие голову и шею, направляются к звездчатому ганглию от первого грудного спинномозгового нерва.
Существуют два относительных показания к проведению односторонней или двухсторонней функциональной симпатэктомии: синдром Рейно (болезненное побледнение пальцев в ответ на воздействие низких температур) и гипергидроз (заболевание, проявляющееся в пубертатном периоде и характеризующееся избыточным потоотделением участков кожи с повышенным количеством потовых желез,—ладоней, ступней, паха).
Симпатическая иннервация глаза подробнее рассмотрена в отдельной статье на сайте.
Синдром Горнера (правый глаз пациента).
Обратите внимание на умеренно выраженные птоз века и миоз (сужение зрачка).
На стороне синдрома сохранена (но замедлена) реакция суженного зрачка на свет.
в) Поясничная симпатэктомия. Ранее для лечения нейропатических болей и улучшения кровоснабжения нижней конечности применяли поясничную симпатэктомию (процедура, в ходе которой преганглионарную иннервацию прерывали путем хирургического пересечения верхнего конца поясничного симпатического ствола). При этом обычно иссекали второй и третий поясничные симпатические ганглии. Однако у мужчин билатеральная поясничная симпатэктомия приводит к нарушению нервных путей, отвечающих за неэрегированное состояние (состояние покоя) полового члена, что может привести к персистирующим болезненным эрекциям (приапизм).
В настоящее время существует недостаточно доказательств того, что поясничная симпатэктомия эффективна у большинства пациентов; в связи с этим процедуру проводят лишь в редких случаях. Для лечения резистентной к стандартной терапии артериальной гипертензии все чаще применяют абляцию симпатических нервов почечных артерий (эндоваскулярно через катетер).
Учебное видео анатомии вегетативной нервной системы (ВНС)
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.11.2018
Какая реакция обусловлена возбуждением симпатической нервной системы один правильный ответ
Эффекты активации парасимпатической системы. Парасимпатические нервы регулируют процессы, связанные с усвоением энергии (прием, переваривание и всасывание пищи) и ее хранением. Эти процессы происходят, когда организм находится в состоянии покоя и допускает уменьшение дыхательного объема (повышенный тонус бронхов) и снижение интенсивности сердечной деятельности.
Секреция слюны и кишечного сока способствует перевариванию пищи: усиление перистальтики и снижение тонуса сфинктеров ускоряют транспорт кишечного содержимого. Опорожнение мочевого пузыря (мочеиспускание) происходит за счет напряжения его стенки вследствие активации детрузора с одновременным снижением тонуса сфинктеров.
Активация парасимпатических волокон, иннервирующих глазное яблоко, вызывает сужение зрачка и увеличивает кривизну хрусталика, что позволяет рассматривать предметы на близком расстоянии (аккомодация).
Анатомия парасимпатической системы. Тела преганглионарных парасимпатических нейронов расположены в стволе головного мозга и в крестцовом отделе спинного мозга. Парасимпатические волокна, отходящие от ядер ствола головного мозга, идут в составе:
1) III черепного (глазодвигательного) нерва и через ресничный узел направляются к глазу;
2) VII (лицевого) черепного нерва через крылонёбный и подверхнечелюстной узлы соответственно к слезной и слюнным (подъязычной и поднижнечелюстной) железам;
3) IX (языкоглоточного) черепного нерва через ушной узел к околоушной слюнной железе;
4) X (блуждающего) черепного нерва к интрамуральным ганглиям органов грудной и брюшной полостей. Около 75% всех парасимпатических волокон проходят в составе блуждающего нерва. Нейроны крестцового отдела спинного мозга иннервируют дистальный отдел ободочной кишки, прямую кишку, мочевой пузырь, дистальный отдел мочеточников и наружные половые органы.
Ацетилхолин как нейромедиатор. АХ выделяется в окончаниях всех постганглионарных волокон, служит медиаторомв ганглионарных синапсах как симпатического, так и парасимпатического отдела ВНС, а также двигательных концевых пластинок поперечно-полосатых мышы. Следует отметить, что эти синапсы содержат рецепторы различных типов. Присутствие разных типов холинорецепторов в различных холинергических синапсах делает возможным избирательное фармакологическое воздействие.
Мускариновые холинорецепторы делятся на пять подтипов (М1-М5), однако избирательно воздействовать на них фармакологическими средствами пока не удается.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Вегетативные расстройства: в чем отличия и как с этим жить?
Часто мы сталкиваемся с плохим самочувствием и пытаемся понять, в чем причина этого состояния. И когда уже проведено множество лабораторных и инструментальных тестов и ничего не найдено, мы задумываемся: «С чем это может быть связано? Ведь я действительно чувствую себя плохо». Если никаких поражений органов нет, самое время обратиться к неврологу. Синдром вегетативной дистонии, вегетативная недостаточность, вегетативные кризы – неврологические заболевания, которые мы затронем в этой статье.
Синдром вегетативной дистонии
Синдром вегетативной дистонии – это все формы нарушения вегетативной регуляции, чаще это вторичные проявления различных патологий.
Существуют 3 формы СВД:
Вегетативная недостаточность
Вегетативная недостаточность – синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов и эндо- и экзокринных желез.
В большинстве случаев она представляет из себя прогрессирующую вегетативную недостаточность. В свою очередь ПНВ включает в себя первичные нарушения:
Ко вторичным нарушениям можно отнести:
Могут наблюдаться различные симптомы:
Диагностика данного заболевания проводится путем физикального осмотра, проверки неврологического статуса и медикаментозных проб.
Вегетативный криз
Вегетативный криз (паническая атака) – ряд клинических проявлений, характерных для эмоциональных расстройств и расстройств вегетативной нервной системы, в зависимости от преобладания симпатической и/или парасимпатической иннервации. Обязательное присутствие тревоги, ощущение страха (вплоть до страха за свою жизнь), хотя видимой угрозы не существует, страх сойти с ума, нанесение увечья близким или себе.
Вегетативные кризы разделяют на:
Важно проведение дифференциальной диагностики с соматическими заболеваниями: гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома, нарушение сердечного ритма и проводимости, гастрит, язвенная болезнь, эпилепсия, нейроэндокринные опухоли.
Соматоформные расстройства
Состояния наблюдаются при постоянном наличие клинических симптомов с требованием дообследования, в то время как выявленные симптомы не объясняют характер и тяжести психосоматичекой симптоматики.
Соматоформное расстройство ВНС («органные неврозы»)
Пациент предъявляет жалобы, которые возникают при нарушении функции органов, преимущественно или полностью иннервируемых вегетативной нервной системой. Соматоформные расстройства связаны с нарушением работы нервной системы и психоэмоциональные расстройства.
СРВНС включает в себя:
Диагноз ставится на основании отсутствия соматической патологии и заключения невролога и психиатра.
Лечение данного расстройства включает в себя проведение психотерапии, назначения лекарственных препаратов, иглорефлексотерапию, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию.
Лечение должно быть подобрано специально для каждого пациента после проведения осмотра и беседы. Важно чтобы лечение подходило самому пациенту. В случае, если пациент настроен и готов избавиться от недуга, то лечение займет меньше времени. Сроки лечения не могут быть определены точно, так как каждый случай индивидуален, но мы имеем все возможности добиться стойкой ремиссии.
Для записи к нашему специалисту позвоните по телефону +7 495 221-05-00 или оставьте заявку на сайте. Администратор подробно проконсультирует вас и запишет на осмотр специалиста в любое удобное вам время. Стоимость услуг вы узнаете непосредственно на консультации у врача.
Не стоит стесняться данных расстройств и бояться обращаться к врачу за помощью. Главное справиться с этим состоянием и иметь возможность жить полноценной жизнью.
Научная электронная библиотека
Тапбергенов С. О., Тапбергенов Т. С., Советов Б. С.,
3. Стресс и симпато-адреналовая система
Многочисленными исследованиями установлено, что роль пускового фактора во многих реакциях организма, в ответ на действие разнообразных агентов, играют гормоны мозгового вещества надпочечников, выполняющие одновременно роль медиаторов симпато-адреналовой системы. Экстренное выделение катехоламинов при действии внешних стимулов есть первое проявление стресса.
Согласно представлениям И.П. Павлова, реакция организма на чрезвычайное разражение и возникающие при этом повреждения органов, являются результатом нарушения трофики, вызываемых чрезмерной нервной импульсацией. На основании многочисленных исследований Л.А. Орбели построил теорию об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. «С одной стороны, она (симпатическая нервная система) изменяет функциональные свойства, адаптация, с другой – вызывает существенные химические, физико-химические и физические сдвиги (трофики)» – Л.А. Орбели (1962).
Рис. 8. Симпато-адреналовая система
Целым рядом исследований показано, что возбуждение симпато-адреналовой системы, сопровождаемое мобилизацией катехоламинов, является одной из ранних реакций организма на лучевое воздействие и свидетельствует о пусковой роли гормонов мозгового вещества в реакциях адаптации (В.С. Даниленко и др., 1970, Г.М. Мусагалиева и др., 1988).
Известно (А.М. Бару, 1968,), что увеличение или уменьшение коэффициента А/НА отражает степень активности периферического, либо центрального отдела симпато-адреналовой системы (САС). Установлено, что стресс может привести к нарушениям механизмов адаптационных реакций, к истощению медиаторного звена симпато-адреналовой системы.
Наблюдаемая при стрессе активация симпато-адреналовой системы носит компенсаторный характер и происходит за счет гуморального звена. Повышенная экскреция катехоламинов при стрессе также указывает на значительную активацию симпато-адреналовой системы.
Активация симпато-адреналовой системы при хирургическом стрессе вызывает нарушения гемодинамики, особенно эти нарушения выражены у больных с облитерирующими заболеваниями сосудов, у которых отмечаются снижение сердечного и ударного индексов, повышение общего периферического сопротивления сосудов.
Вместе с тем, активация симпато-адреналовой системы с относительным преобладанием гормонального звена в ближайшем послеоперационном периоде рассматривается как одно из неблагоприятных проявлений постишемического периода.
Длительно существующие высокие концентрации катехоламинов в крови отрицательно влияют на микроструктуру миокарда, вызывают аритмию, резко увеличивают содержание циклических нуклеотидов в клетках сердечной мышцы (Podzweit I. et al., 1981). Ежедневное, в течение 6 недель введение адреналина в дозе 100 мкг/кг веса вызывает изменения обмена веществ и функции органов, характерные для состояния длительной физической тренировки.
Установлено, что токсические дозы катехоламинов могут способствовать развитию аритмий (П.Ф. Литвицкий, 1979), уменьшению эффективности механической работы, повышению потребления кислорода, гипоксемии и развитию феномена «кислородной утечки» (М.Е. Райскина и др., 1963, И.В. Голубева, 1972, Opie L.H. et al., 1979).
Это действие катехоламинов сопровождается сменой прессорных влияний на депрессорные и вызвана стимуляцией бета2-адренорецепторов и может быть предотвращена введением кальция и бета-адреноблокадой (Opie L.H. et al., 1979). Введение токсических доз катехоламинов приводит к некротическим изменениям, воспалению и фибринозному перерождению миокарда (Haft J.I., 1973), нарушению структуры митохондрий (К.С. Митин и др., 1975).
Защитным действием к катехоламиновым некрозам миокарда обладают бета-адренолокаторы (В.В. Малышев и др., 1986 Kulig A. et al., 1973) и антиоксиданты типа витамина Е и этанол. Положительный эффект бета-адреноблокаторов наблюдается и при остром инфаркте миокарда (Edoute Y et al., 1981) и при нейрогенных поражениях миокарда, вызванных трехчасовой электростимуляцией дуги аорты (И.С. Заводская и др., 1977).
Большой цикл исследований по проблеме влияния стресса на кровообращение человека провели P. Obrist (1985) и Е.В. Белова (1987). Согласно этим работам, при стрессе характерно увеличение ЧСС, повышение минутного обьёма кровобращения (МОК) и систолического АД, при отсутствии повышения общего периферического сопротивления сосудов (ОПС), а при корректурной пробе – увеличение ОПС и диастолического АД, без повышения МОК.
В других работах (Б.М. Федоров, 1991) отмечено, что во время стрессового воздействия при напряженной умственной работе показатели кровообращения в различных случаях изменяются не однотипно. В ряде наблюдений вначале отмечается снижение ОПС сосудов и увеличение МОК. По мере нарастания стрессорной реакции характер изменений системной гемодинамики существенно изменялся. При этом снижение тонуса сосудов большого круга кровообращения сменяется его повышением. Соответственно более резко повышается АД и менее значительно повышается или даже снижается МОК.
В стрессорных ситуациях изменяется сердечная деятельность, состояние артериальных и венозных сосудов, микрогемоциркуляция. Учащение сердечных сокращений лишь до определенного предела отражает выраженность стрессорной реакции.
Нарушения кровообращения четко коррелируют с динамикой стрессорных реакций. Влияние стрессов на кровообращение на микроциркуляторном уровне выражается в констрикции артериол, появлением агрегатов эритроцитов, нарушением сосудистой проницаемости, замедлением кровотока в венах, а затем в артериолах, возникновением стазов.
Установлено, что изменения активности симпатической нервной системы, общего периферического сопротивления сосудов и среднего артериального давления в ходе хирургического стресса имеют однонаправленный характер (Т.С. Тапбергенов, 1992).
При психоэмоциональном стрессе отмечено изменение реологических свойств крови, в частности, увеличение ее вязкости и проницаемости стенок венулярных сосудов.
Как показано исследованиями Т.С. Тапбергенова (1992), при хирургическом стрессе степень выраженности изменений показателей вегетативной регуляции и центральной гемодинамики зависят от исходного состояния каждого из них и этапа оперативного вмешательства. При исходно высоком тонусе симпатического отдела вегетативной нервной системы его влияние на среднее артериальное давление и тонус сосудов компенсирует, ожидаемое в начале операции, угнетение сердечно-сосудистой системы, а исходно низкая симпатическая активность вегетативной регуляции усугубляет гемодинамические нарушения в ходе хирургического вмешательства.
В происхождении различных вариантов изменений гемодинамики в стрессорных и экстремальных ситуациях существенное значение имеют изменения венозного возврата крови к сердцу. Так развитие прессорной реакции, вызванной введением катехоламинов, в начальном периоде связано с изменениями тонуса артерий и соответственно повышением общего периферического сопротивления.
При дальнейшем развитии прессорной реакции, вызванной катехоламинами, характерно повышение роли венозного возврата в формировании величины сердечного выброса. Роль этих изменений в поддержании высоких показателей АД становится весьма существенной, составляя до 50 % вклада в реализацию эффекта гипертензии (Б.Я. Зонис, 1986). Давление в венах, состояние окружающих их тканей, в частности скелетных мышц, и особенно симпатическая стимуляция венозного тонуса, чувствительность альфа-адренорецепторов, обеспечивающих констрикторные эффекты – все это отражается на изменении просвета сосудов, емкости венозного русла и возврате крови к сердцу.
Показана возможность в условиях патологии значительного увеличения объёма вен и задержки в них крови при сочетании повышенного давления в растянутых венах с адренергической стимуляцией венозных «сфинктеров», расположенных в области венозных клапанов. При стрессорных воздействиях возникновение коллаптоидных состояний может быть следствием резкого снижения возврата венозной крови к сердцу. Повышение тонуса венозных сосудов и увеличение венозного возврата рассматривается как существенный фактор в патогенезе гипертонии.
Анализ результатов реакции торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с митогеном конкавалином А (Соn A) в присутствии различных концентраций норадреналина, позволяющей оценить чувствительность адренорецепторов (В.Р. Вебер, 1992), показал, что на разных этапах хирургического стресса имеет место снижение индекса чувствительности адренорецепторов лимфоцитов к норадреналину (табл. 1).
Индекс торможения миграции лимфоцитов при хирургическом стрессе (на 100 клеток, М ± m)