какая железа выделяет серотонин

Панические расстройства и роль серотонина

Серотонин в патогенезе панических расстройств

А.В.Зберовский, И.А.Болбат

Аннотация: В статье проанализирована роль серотонина в этиопатогенезе панических расстройств, выдвинута гипотеза о ведущей роли серотонинергической системы в возникновении и развитии панических расстройств. Предложен патогенетический подход к лечению панических расстройств.

Панические расстройства – распространённое заболевание, основным проявлением которых служат «панические атаки». Единой концепции патогенеза и этиологииэтого расстройства до настоящего времени не существует, они представлены в виде ряда теорий. Распространённость панических расстройствсоставляет от 0,6 до 2,7 % населения, причем женщины страдают в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Важность вопроса поиска патогенетического решения заболевания обусловлена, тем, что, прежде всего, этим заболеванием страдает трудоспособная часть населения, а показатели выздоровления не превышают 70%. Что делает данную научно-практическую проблему актуальной.

Согласно международной классификации болезней (МКБ-10)F41.0 паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность] характеризуется рецидивирующими приступами резко выраженной тревоги (паники), которые не ограничены какой-либо особой ситуацией или комплексом обстоятельств и, следовательно, непредсказуемы. Это состояние мы рассматриваем как основную нозологическую единицу, в то же время ряд других заболеваний входящих в F40-F48имеют аналогичный патогенез.

В настоящее время ведущей моделью этиопатогенеза панического расстройства является психофизиологическая модель. Где основным фактором являются интернальные раздражители для возникновения паническогорасстройства. В результате чего, возникают приступы паники из-за позитивной обратной связи между физическими симптомами, их ассоциации с опасностью и возникающей вследствие этого реакцией тревоги. В тоже время эта теория не подразумевает объяснение нейрофизиологических основ возникновения как первичных интернальных раздражителей, так и фоновых процессов обеспечивающих развитие этого состояния, ограничиваясь лишь расстройством функциональных связей в головном мозге человека. Отсутствие единой теории возникновения панических расстройств препятствует созданию общепризнанной патогенетической базы для лечения, что в свою очередь создает значительные трудности для оказания эффективной помощи больным.

Связь серотонина с паническими расстройствами в литературе принято фиксировать только как явление сопутствующего снижения концентрации серотонина в головном мозге на фоне панических расстройств. Первичность дисфункции серотонинергической системы как причины возникновения и развития панических расстройств в литературе должным образом не освещено. Между тем, опыт практической работы с больными страдающими паническими расстройствами позволил нам сформулировать гипотезу о ведущей роли серотонина в патогенезе формирования панических расстройств. Гипотеза заключается в том, что первичной причиной возникновения ряда патологических состояний, в том числе и панических расстройств, является нарушение работы серотониновых (5-НТ) рецепторов. Это может проявляться в виде генетических полиморфизмов в нейротрансмиссии 5-НТ в рецепторе 5-HT2A и 5-HT1A. Подтверждением высокой роли наследственного фактора является высокая конкордантность у однояйцевых близнецов, имеющая показатели до 50 процентов случаев. Кроме того, подтверждается гендерная особенность панических расстройств, так у мужчин механизм работы серотониновых рецепторов гораздо устойчивее. Косвенным подтверждением нашей гипотезы нарушения синаптических процессов служит успех фармакотерапии с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина оказывающих действие на серотониновые рецепторы. Подтверждением гипотезы стали, в том числе, динамические исследования проведённые с помощью компьютерной томографии, доказавшие связь между паническими расстройствами и концентрацией серотонина в головном мозге.

Серотонинергическая система мозга главным образом сконцентрирована в виде нейронов ядер центрального серого вещества, шва ствола, среднего мозга, а так же сетью аксонов достигающих множества структур головного и спинного мозга. В эксперименте подтверждено влияние рецепторов серотонинана выброс нор­адреналина и допамина, HT2C рецепторы влияют на настроение, тревогу, сексуальные функции, аппетит, сон, работу сердечно-сосудистой системы.

Синтезированный нейроном серотонин, попадает в везикулы, откуда поступает в синаптическую щель, участвуя в передаче импульса. При этом часть его поступает обратно, а часть разрушается помощью моноаминооксидазы, эти процессы успешно используются при фармакотерапии панических расстройств. Как гормон, серотонин принимает участие в процессах свертывания крови, влияет на тонус и проницаемость стенок сосудов, усиливает перистальтику в желудочно-кишечном тракте, а так же влияет на работу поджелудочной железы, оказывает влияние на деятельность половых органов.

Процесс образования серотонина связан с незаменимой аминокислотой триптофан, которая является его предшественником. В то же время 95% триптофана метаболизируется в печени по киноурениновому пути, в результате чего, он уже не принимает участие в синтезе серотонина. Всего на синтез серотонина организм расходует не более 1% триптофана поступаемого с пищей. Фермент, опосредующий превращение триптофана в N- формилкиноуренин — триптофан-2,3-диоксигеназа (TDO) определяет концентрацию доступного триптофана в крови, тем самым увеличивая или уменьшая возможность синтеза серотонина. В свою очередь в нейроне синтез серотонина осуществляется в два этапа. Вначале, L-триптофан гидроксилируется до L-5- гидрокситриптофана, а затем, уже синтезируется серотонин. Причем фермент триптофангидроксилаза (ТПГ) воздействуя на первоначальном этапе лимитирует биосинтез серотонина.

Таким образом, на фоне дисфункции 5-НТ рецепторов у человека развивается хронический стресс, который стоит в одном ряду с депрессиями и тревожными состояниями. Реакция на стресс, это в первую очередь работа нервной системы, запускающей механизмы обеспечивающие выживание в экстремальной ситуации. Если говорить о внутренних регуляторных реакциях организма, то необходимо в первую очередь сказать о гормонах стресса. Как только в неокортексе (коре головного мозга) произошла оценка ситуации, как критическая, тут же по каналам обратной связи поступают сигналы в лимбическую систему, которая являясь более древним с филогенетической точки зрения отделом головного мозга, запускает механизмы ответной реакции, в том числе, через гипоталамус подключая эндокринную систему. Самым первым результатом работы неокортикально-лимбического взаимодействия последует эмоциональное возбуждение.

На соматическом уровне, первую и самую быструю реакцию обеспечит симпатический отдел периферической нервной системы, передавая нервные импульсы непосредственно из центральной нервной системы в нервные окончания, располагающиеся в органах и тканях. В том числе нервные импульсы доходят до мозгового слоя надпочечников, в результате чего наблюдается выделение в кровь избыточного адреналина и норадреналина, главных действующих лиц в реакции «битвы-бегства». Чуть позже запускается активация эндокринной системы, обеспечивающей продолжительность и силу стрессовой реакции. Активация гипоталамо-гипофизарной системы даёт выделение большого количества гормонов (кортизона, кортикостерона и т.д.) обеспечивая реакции адрено-кортикальной, сомототропной и тироидной. Реакцией организма на выделение этих гормонов будет всё, что было выше перечислено: подъём артериального давления, усиление силы и частоты сердечных сокращений, расширение бронхов, изменение состава крови и так далее. На уровне головного мозга происходит активация центральных регуляторных механизмов, через синтез и выделение в головном мозге таких медиаторов как ГАМК, дофамин, серотонин, глицин, опиоидные пептиды и др.Происходит усиление обмена серотонина в головном мозге — в гипоталамусе, locuscoeruleus-в областях, тесно связанных с лимбической системой. Задача серотонина – ограничение возбуждения адренергических центров, выполняя задачу лимитирования стресс-реакции.

После перехода стрессовой реакции в стадию истощения, наблюдается снижение выработки серотонина в головном мозге. В этот момент на фоне дисфункции работы серотониновых (5-НТ) рецепторов развивается расстройство функциональных связей в головном мозге человека, результатом которого является психо-эмоциональная симптоматика развивающаяся на фоне вегетативных расстройств, в том числе — панические расстройства. Нарушение функциональных связей выражается в формировании доминантных центров вызывающих возбуждение или угнетение, как в функциях высшей нервной деятельности, так и регуляторных центров головного мозга вегетативной нервной системы.

В случае сценария «панической атаки» у человека возникает приступ головокружения, тахикардии, нехватки дыхания, помутнение сознания и так далее. Человек пугается своего внезапного состояния, на что его организм выбрасывает в кровь дополнительную порцию гормонов стресса (адреналин, кортизол и др.), что только усилит симптомы, которые приведут к ещё большему страху. Круг замкнулся, и паническая атака начала развиваться и усиливаться, получился замкнутый круг «панической атаки». Развитие событий по подобному сценарию соответствует развитию условного рефлекса, что было блестяще описано И.П. Павловым ещё в конце XIX века. При этом в головном мозге согласно принципу доминанты формируется временная рефлекторная связь, вызывающая безусловную реакцию. Для человека может быть достаточно одного эпизода паническогорасстройства, чтобы в головном мозге сформировалась рефлекторная связь вызывающая приступ в тех или иных условиях. В результате чего порочный круг паническогорасстройства замыкается.

Таким образом, по нашему мнению, причина состояний связанных с паническими расстройствами кроется в рассогласованной работе в первую очередь серотониновых рецепторов центральной нервной системы, и именно тяжесть возникшего состояния определяет наличие сопутствующих симптомов и определяет объём психотерапевтической или психологической помощи,а также необходимости применения тех или иных лекарственных препаратов.

Соответственно патогенетическим подходом в лечении панических расстройств должна быть нормализация работы серотонинергической системы головного мозга и устранение сформированных патологических функциональных связей в нейронной среде головного мозга.

Лечение можно разделить на три части: медикаментозное, психотерапевтическое и такое изменение образа жизни больного, которое обеспечит гармоничную работу серотониновой системы головногомозга. Объём проводимого лечения и спектр применяемых препаратов зависит от тяжести состояния больного, по каждому решение принимается индивидуально.

Медикаментозное лечение включает:

— основное патогенетическое, путем воздействия на работу синапсов головного мозга чувствительных к серотонину, с помощью антидепрессантов оказывающих действие на серотониновые рецепторы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина;

— снятие острого состояния, в том числе, купирование приступа панической атаки, с помощью транквилизаторов группы бензодиазепинов, снимая возбуждение очагов патологической доминанты и разрывая патологические рефлекторные связи;

— в тяжелых случаях могут применяться нейролептики, оказывающие более мощное воздействие в части угнетения патологических доминантных центров.

Данная статья не претендует на всю научную полноту, является скорее привлечением внимания к значимости проблемы отсутствия единой концепции этиопатогенеза панических расстройств, и приглашением к такой научной дискуссии на данную тему, которая примет практико ориентированную направленность и будет способствовать повышению эффективности лечения соответствующих расстройств.

Если же вам потребуется психологическая поддержка при преодолении панических атак и депрессии, буду рад дать совет психолога на личной или онлайн консультации (по скайпу, вайберу, ватсапу или телефону). Условия моей работы описаны на сайте www.zberovski.ru.

С уважением, психолог, д.к.н., профессор Андрей Зберовский.

Запись на личную или онлайн консультацию по телефонам: +79266335200, +79029905168.

Источник

Влияние серотонина на иммунные клетки

Теоретически, периферический, то есть преимущественно тромбоцитарный, или центральный, т.е. нейрональный, серотонин (или оба) способен модулировать иммунные ответы. В литературных обзорах обсуждалиасьвозможность нейро-иммунного взаимодействия через вегетативную нервную систему, но исследователи обнаружили, что в случае серотонина соблюдаются только два из четырех критериев: серотониновые рецепторы присутствуют на иммунных клетках и серотонин оказывают иммунорегуляторное действие. Однако в случае серотонина два других критерия не применяются. Одним из критериев является локальная ассоциация нейротрансмиттер-специфических нервных волокон с иммунными клетками (хотя серотонин может поглощаться норадренергическими терминалами на гладкомышечных клетках, подобно мозговому веществу надпочечников). Другим критерием является исключительная поставка нейротрансмиттеров иммунных клеток-мишеней / органа нейронами, то есть то, что орган-мишень может быть истощен серотонином путем денервации. Следовательно, более вероятно, что серотонин, полученный из не нейронных источников, оказывает большинство иммунорегуляторных эффектов. Предполагают, что иммуномодулирующее действие серотонина опосредовано в основном через периферические механизмы, направленные на циркулирующие иммунные клетки.

В 1999, Gershon иронически прокомментировал сложность периферических серотониновых эффектов : «5-HT восхитил каждого фармаколога, который когда-либо применял его, как желудочно-кишечного препарата; что-то всегда происходит, независимо от экспериментальных обстоятельств. Например, в зависимости от условий, 5-HT может заставить кишечник сокращаться или расслабляться. Проблема, из-за которой пытались определить, что 5-HT на самом деле делает для кишечника, заключалась в том, что он способен делать слишком много ». В 2009 году Berger даже посчитал «бесчисленное множество эффектов серотонина вне центральной нервной системы». Та же сложность, по-видимому, применима и к роли серотонина в иммунитете. В заключение, стоит отметить, что на сегодняшний день знания в этой области остаются неполными, но приписывают различные важные иммуномодулирующие функции периферическому серотонину

Источник

Серотониновые сети

Автор

Редактор

Нейромедиаторы осуществляют передачу сигналов между клетками в нервной системе. Разные группы нейронов объединяются в целые функциональные системы, которые «работают» на определенном веществе. В психиатрии и нейробиологии особое внимание уделяется серотонину — нейромедиатору, о котором и пойдет речь.

Сырное настроение

Рисунок 1. Две стадии синтеза серотонина из триптофана. Сначала к аминокислоте прикрепляется OH-группа, а затем отсоединяется карбоксильный радикал. (www.nature.com)

Ранее я уже писал о том, чем занимается дофамин в нашем мозге [1]. Сейчас речь пойдет о другом нейромедиаторе — серотонине. Как и в случае с дофамином, предшественником серотонина является аминокислота — триптофан. В состав триптофана входит ароматическое ядро индола, а само соединение синтезируется довольно сложным путем. Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) получается из триптофана всего за две реакции: сначала к индоловой части присоединяется гидроксильный радикал, а затем от получившейся молекулы отщепляется карбоксильная группа (рис. 1).

Схема распространения отростков серотониновых нейронов напоминает дофаминовую систему. Из глубоких отделов мозга — из комплекса скоплений нейронов, называемых ядра шва — сигналы разбегаются почти по всему органу (рис. 2). Уже на месте серотонин взаимодействует с рецепторами на постсинаптической мембране, осуществляя свои психофизиологические эффекты. Существует семь основных типов серотониновых рецепторов и множество их подтипов [2], но подробное описание их роли займет слишком много места.

Рисунок 2. Серотониновые и дофаминовые пути в головном мозге человека. Дофаминовые волокна из глубоких отделов мозга распространяются в подкорковые отделы и в лобную долю. Отростки серотониновых нейронов распространяются шире и влияют на большее количество функций. Рисунок из Википедии (англ.).

Лучше обратить внимание на то, как содержание триптофана, предшественника серотонина, может повлиять на наше поведение. Логично предположить, что повышение количества триптофана в пище приведет к тому, что увеличится и уровень серотонина. При депрессии содержание серотонина в центральной нервной системе снижается. Можно представить такой эксперимент: из рациона человека исключается триптофан. Вследствие этого страдает синтез серотонина, и мы наблюдаем снижение настроения — типичный симптом депрессии. На практике это работает немного по-другому. При уменьшении поступления триптофана с пищей снижение настроения отмечается только у тех людей, которые раньше болели депрессией [3]. Отказ от триптофана не оказывал значимого влияния на испытуемых без депрессивных эпизодов в прошлом. По всей видимости, это связано с изменёнными путями метаболизма серотонина у пациентов с депрессивными расстройствами, которых нет у здоровых людей.

Интересно, что если уровень триптофана в пище будет высоким, это может привести к щедрости. В исследовании голландских психологов [4] была выявлена именно такая связь. Испытуемые, принявшие большую дозу триптофана, жертвовали больше денег, чем те участники эксперимента, которые ее не получили. Сами исследователи объясняют повышенную щедрость связью между серотониновой и окситоциновой системами в головном мозге. Неспецифическое повышение интенсивности сигнала в серотониновой системе приводит к увеличению активности всех связанных с ней структур. Окситоциновые нейроны не становятся исключением, и в мозге появляется больше окситоцина. Такое повышение приводит к тому, что мозг человека становится более предрасположенным к выбору в пользу других людей. Кстати, лидером по содержанию триптофана среди пищевых продуктов является сыр, и было бы интересно проследить взаимосвязь между потреблением сыра и щедростью у разных народов.

Нейромедиатор контроля

Рисунок 3. Изменение содержания нейромедиаторов у крыс в состоянии агрессии. Во время драки (серая вертикальная полоса) и после неё повышается содержание дофамина в добавочном ядре (А), регулирующем поведение и мотивацию, и снижается высвобождение серотонина в лобных отделах коры (B). Звездочки указывают на существенные различия с базовыми уровнями нейромедиаторов. Рисунок из [5].

Как уже говорилось, серотонин распространяется из продолговатого мозга, из ядер шва. Существенная разница с дофаминовой системой заключается в более широком охвате структур головного мозга серотониновыми волокнами. Такой охват позволяет серотонину влиять на процессы памяти и когнитивные способности: темп и качество мышления. При депрессии снижение интенсивности серотониновой передачи приводит к ухудшению сообразительности и замедлению мышления.

Кроме влияния на интеллект серотонин оказывает серьезное воздействие на агрессивное поведение. Например, у крыс сравнивалось содержание дофамина и серотонина в подкорковых структурах и лобной доле при драках [5]. Ученые выяснили, что агрессивное поведение животных связано со снижением уровня серотонина в лобных отделах коры, отвечающих за планирование и контроль поведения (рис. 3). У людей также показана связь между пониженным уровнем серотонина в лобных отделах коры и агрессивным поведением, но только импульсивным, возникающим внезапно [6].

Серотонин снижает активность нейронов префронтальной коры не прямым воздействием на них, а через тормозные нейроны, выделяющие гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). Нейромедиатор попадает на рецепторы, расположенные на теле и отростках ГАМК-ергических нейронов, блокируя или запуская передачу сигнала [7]. Примечательно, что при уменьшении активности отдельных нейронов под воздействием серотонина увеличивается упорядоченная активность нейронных систем, то есть серотонин упорядочивает совместную работу нейронов, не давая им перебивать друг друга в многоголосой беседе.

В вопросах влияния серотонина на личность стоит обратить внимание на один из генов серотониновой системы — ген белка-транспортёра серотонина (5-HTT, SERT). Существуют два варианта промоторной последовательности этого гена (serotonin transporter linked polymorphic region, 5-HTTLPR), различающиеся длиной, причем короткий вариант выполняет свою работу хуже, чем длинный. При исследовании влияния полиморфизма 5-HTTLPR на особенности социальной жизни оказалось, что обладатели короткого аллеля более склонны к тревожным реакциям при социальном взаимодействии [8]. Носители короткого варианта в гомозиготном и гетерозиготном состоянии проявляли повышенную чувствительность к эмоциональным стимулам и хуже контролировали своё поведение. В исследовании, опубликованном в 2013-м году в The Journal of Neuroscience [9], было показано, что у обладателей короткого аллеля 5-HTTLPR префронтальная кора хуже контролирует работу миндалины — центра эмоционального реагирования (рис. 4), который чувствителен и к другим «эмоциональным» аллелям, например, к полиморфизму гена моноаминоксидазы-А [10]. Выяснилось, что в течение жизни на активность 5-HTT может оказывать влияние опыт негативного взаимодействия с окружающими, например, жестокое обращение в детстве. Такие события ухудшают и без того слабую работу белка-транспортёра, приводя к нарушениям в работе головного мозга, вроде описанных выше.

Рисунок 4. Возбудимость миндалины (сверху) и передней префронтальной коры (снизу) в зависимости от полиморфизма промотора гена транспортёра серотонина. У обладателей короткого (S-, темные столбцы) варианта 5-HTTLPR активация миндалины выше, чем у носителей длинного аллеля (белые столбцы). На нейробиологическом уровне это значит, что мозг «захлестывают» эмоции. Чтобы справиться с этим информационным потоком, наблюдаемого незначительного повышения активности префронтальной коры в левом и правом полушариях не достаточно. Рисунок из [9].

Рискованные лекарства

Учитывая вовлеченность серотонина в психические процессы, ряд лекарств, которыми пользуются психиатры и психотерапевты, прицельно воздействует на серотониновые системы. Самым известным классом подобных препаратов являются антидепрессанты [11]. Среди антидепрессантов стоит отметить селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Рисунок 5. Антидепрессанты — лидеры по поведенческим побочным эффектам [12].

Принцип работы этих лекарств довольно прост. Под воздействием электрического сигнала из одного нейрона в синаптическую щель начинает выделяться серотонин. Связавшись с рецептором на поверхности другого нейрона, он удаляется из синапса при помощи специального фермента. При применении СИОЗС нарушение деятельности фермента, осуществляющего обратный захват серотонина, приводит к увеличению силы сигнала в серотониновой системе мозга. К классу СИОЗС относится всем известный прозак (флуоксетин). Другая группа препаратов — СИОЗСН — подавляет обратный захват как серотонина, так и норадреналина; среди них широко применяются венлафаксин и дулоксетин. На похожем принципе — подавлении обратного захвата нейромедиаторов — основана работа классического антидепрессанта амитриптилина, который «берёт еще шире»: не только тормозит захват серотонина и норадреналина, но и меняет активность транспортёров этих нейромедиаторов.

Однако с СИОЗС возник ряд проблем. В британском исследовании, которое объединило данные по нежелательным эффектам лекарств за 13 лет, эта группа антидепрессантов проявила себя не с самой лучшей стороны [12]. Среди всех препаратов, которые вызывали при приеме депрессию, пароксетин занял третье место. В случае суицидальных попыток, не приведших к смерти, чаще всего фигурировали СИОЗС пароксетин (1-е место), циталопрам (3-е место) и флуоксетин (4-е место). Если же смотреть по завершенным самоубийствам, то 2-е, 3-е и 4-е места заняли циталопрам, флуоксетин и пароксетин соответственно. Чаще всего именно антидепрессанты были связаны со всеми перечисленными нежелательными эффектами (рис. 5).

С одной стороны, эта информация выглядит пугающе и непонятно: как могут антидепрессанты провоцировать самоубийства? С другой стороны, у этого феномена могут быть два объяснения. Антидепрессанты назначаются в случае депрессии, а при депрессии часто бывают суицидальные мысли и намерения, поэтому нет ничего удивительного, что у человека с депрессией, даже принимающего препараты, может случиться суицидальный эпизод. Другое объяснение лежит в принципе действия группы СИОЗС: они напрямую вмешиваются в нейрометаболизм. Мы до сих пор не очень хорошо разбираемся в работе головного мозга и не можем выделить точные критерии для применения того или иного препарата. По этим причинам назначение СИОЗС может привести к нарушению работы головного мозга, усугублению проблем с нейромедиаторами. Но даже несмотря на это, в подавляющем большинстве случаев антидепрессанты работают должным образом, а описанные побочные эффекты остаются весьма редкими.

Рисунок 6. Механизм развития серотонинового синдрома. Применение СИОЗС приводит к увеличению концентрации серотонина в синаптической щели. ИМАО вызывают повышение количества этого нейромедиатора в пресинаптическом нервном окончании. Вместе эти два фактора обеспечивают избыток серотонина в нервных путях. Рисунок из [13].

Другим серьезным побочным эффектом, возникающим при применении серотонинергических препаратов, является серотониновый синдром. Серотониновый синдром — это состояние организма, при котором отмечается усиленное воздействие этого нейромедиатора на организм, чрезмерная активация серотонинергических структур головного мозга. Такое происходит, например, при одновременном назначении двух типов антидепрессантов — СИОЗС и ингибитора моноаминоксидазы (ИМАО). Если СИОЗС препятствуют удалению серотонина из синаптической щели, то ИМАО подавляют разрушение серотонина в пресинаптическом окончании. Последствием этих процессов будет повышенное содержание серотонина в синапсе и увеличение интенсивности сигналов в серотонинергической системе (рис. 6).

Кроме лекарственных средств серотониновый синдром может вызываться приемом экстази. Клинически это состояние проявляется следующим набором симптомов: у пациента повышается температура, он беспокоен или находится без сознания, у него могут участиться сердцебиение и дыхание, появиться одышка. Довершают картину болезни колебания артериального давления, диарея и беспорядочные мышечные сокращения. В случае диагностированного серотонинового синдрома отменяются все серотонинергические препараты; пациенту проводится дезинтоксикация [13]. Как и в случае с суицидальным поведением, серотониновый синдром встречается крайне редко, поэтому не стоит бояться их при лечении антидепрессантами группы СИОЗС.

Исследование серотониновой системы человеческого мозга еще раз возвращает нас к тому, насколько мы зависим от биологических, а не только социальных, факторов. Количество съедаемого сыра, гены, переданные нам от родителей, назначенные лекарства — всё это меняет метаболизм в мозге, а значит, меняет и нас. Конечно, можно сказать, что есть общение с другими людьми, различия в индивидуальном опыте, то есть чисто социальные моменты, но не надо забывать, что социальная составляющая нашей личности реализуется всё теми же биологическими — и доступными для исследования — механизмами нашей психики.

Источник