Латентный период сна что это такое

Латентный период сна что это такое

Полисомнография представляет собой непрерывный мониторинг большого количества биологических переменных во время ночного сна. Обычно мониторинг включает регистрацию движений глаз (электроокулография), ЭЭГ, подбородочной ЭМГ, ЭКГ и регистрацию движений конечностей. Мониторинг дыхания осуществляется с помощью датчиков внутрипищеводного давления, ЭМГ межреберных мышц, датчиков, реагирующих на растяжение грудной клетки и колебания передней брюшной стенки, ороназальных терморезисторов или детекторов СО, оксиметрии уха или пальца, а также других методов регистрации синдромов центрального, периферического или смешанного апноэ. С помощью прикрепленного к горлу микрофона можно зафиксировать храп. При полисомнографии каждые 30 секунд фиксируется фаза сна — пробуждение, сон I-IV стадий без быстрых движений глаз или сон с быстрыми движениями глаз. В. Полисомнографию применяют в двух случаях: при нарушениях сна (например, чрезмерной сонливости или бессонницы) и при наличии факторов риска или специфических синдромов, провоцируемых сном или возникающих в различных фазах сна. Эти нарушения включают:

1. Синдромы апноэ во сне (апноэ может быть обструктивным, центральным или смешанным).
2. Нарколепсию.
3. Идиопатическую гиперсомнию центрального происхождения.
4. Периодические движения во сне и связанный со сном миоклонус.
5. Поведенческие нарушения, возникающие во время фазы быстрого сна.
6. Нарушения цикла сон-бодрствование.
7. Парасомнии, такие как снохождение, ночные кошмары и др.

Множественный тест латентности сна

Множественный тест латентности сна (МТЛС) состоит из пяти 20-минутных эпизодов, в течение двух часов каждый эпизод, во время которых пациенту предоставляется возможность заснуть. Цель теста — определение латентности сна, а также выяснение наличия или отсутствия фазы быстрых движений глаз во время кратковременного дневного сна. В течение 10—15 дней до проведения исследования пациенты должны воздерживаться от приема влияющих на сон лекарственных препаратов. Тест проводится, как правило, в дневное время после ночного полисомнографического исследования, поскольку информация о предшествующем ночном сне необходима для корректной интерпретации полученных данных. МТЛС включает в себя регистрацию центральных и затылочных отведений ЭЭГ, подбородочной ЭМГ, двух стандартных и двух дополнительных отведений электроокулограммы и ЭКГ. В норме у пациентов в процессе исследования наблюдаются средние значения латентности сна более 10 минут и менее двух фаз быстрых движений глаз.

Множественный тест латентности сна применяют в следующих ситуациях:
Повышенная дневная сонливость — для количественной оценки времени, необходимого для засыпания. Патологическая сонливость характеризуется средней латентностью сна менее 5 минут.
Нарколепсия, которая проявляется патологически короткой латентностью в фазе быстрых движений глаз. Наличие двух и более периодов быстрых движений глаз во время исследования — весомый аргумент в пользу нарколепсии, при условии исключения апноэ во время сна и отмене стимуляторов и алкоголя.

Люмбальная пункция

Люмбальную пункцию (ЛП) следует выполнять только после тщательного осмотра пациента, соблюдая взвешенный подход и учитывая потенциальные преимущества и вред от манипуляции. П. Показания к исследованию цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и люмбальной пункции А. Исследование ЦСЖ является ключевым моментом диагностики и лечения различных инфекций ЦНС, в том числе острых и хронических менингитов и энцефалитов. Выполненная в дебюте заболевания у многих пациентов с лихорадкой неизвестного происхождения даже при отсутствии менингеальных знаков, ЛП часто предоставляет ценную информацию, особенно если учесть то обстоятельство, что менингеальные симптомы могут быть очень слабо выраженными или вообще отсутствовать у очень молодых или пожилых пациентов. О возможности менингита следует подумать у лихорадящих пациентов с нарушениями чувствительности и иммунодефицитом (например, больных СПИДом). Если у пациента наблюдается необъяснимое частичное угнетение сознания, ступор или кома, для исключения менингоэнцефалита необходимо исследовать ЦСЖ даже у афебрильных пациентов. До Л П необходимо провести КТ головного мозга для исключения объемных образований (например, кровоизлияния или абсцесса), при которых ЛП является потенциально летальной манипуляцией. Однако у пациентов в крайне тяжелом состоянии с подозрением на острый менингит (такой как менингококковый менингит) ЛП должна быть выполнена безотлагательно во избежание потери времени при назначении необходимого лечения.

При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показана срочная КТ. Однако примерно у 10 % пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием кровь с помощью КТ обнаружить невозможно, и им показана ЛП. Если при ЛП в субарахноидальном пространстве обнаружена кровь или ксантохромия, для определения источника кровотечения необходима ангиография сосудов головного мозга.

У пациентов с деменцией неясной этиологии исследование ЦСЖ может быть необходимо для исключения васкулита ЦНС, инфекции или грануломатозного поражения. ЦСЖ всегда нужно исследовать у пациента с деменцией и положительным тестом абсорбции антител к трепонемам. Кроме того, пациентам с выявленной рентгенологически гидроцефалией может потребоваться исследование ЦСЖ для исключения хронического менингита — одной из причин симптоматической гидроцефалии.

Исследование ЦСЖ обычно не оправдано и может быть опасным у большинства пациентов с инсультом. Однако анализ ЦСЖ может помочь этиологической диагностике инсульта у пациентов молодого и среднего возраста при отсутствии факторов риска атеросклероза. Могут быть диагностированы васкулит ЦНС, менинговаскулярный сифилис и СПИД.

Исследование ЦСЖ может помочь в диагностике рассеянного склероза, хотя специфические маркеры этого заболевания в ЦСЖ отсутствуют. Для рассеянного склероза характерны повышенный уровень в ЦСЖ IgG при нормальном уровне сывороточного IgG, а также наличие в ЦСЖ олигоклональных антител, но эти изменения не являются специфичными. Повышение уровня в ЦСЖ гамма-глобулинов может также наблюдаться при нейросифилисе, вирусном менингоэнцефалите и подостром склерозирую-щем панэнцефалите.

Анализ ЦСЖ часто необходимо выполнить у пациентов, госпитализированных по поводу впервые развившихся клонико-тонических судорог или эпилептического статуса (после проведения нейровизуализации) для исключения острой инфекции ЦНС или кровоизлияния.

Люмбальная пункция необходима для подтверждения клинически предполагаемого карциноматозного или лейкемического менингита. Часто необходимы повторные ЛП. Типичные изменения ЦСЖ при указанной патологии — плеоцитоз с увеличением уровня белка, снижением уровня глюкозы и цитологическими данными, характерными для злокачественного процесса.

Исследование ЦСЖ может помочь в диагностике некоторых воспалительных или деми-елинизирующих нейропатий, таких как синдром Гийена-Барре или хроническая идиопа-тическая демиелинизирующая полирадикулонейропатия. При этих заболеваниях в ЦСЖ часто повышен уровень белка при нормальном клеточном составе.

Хотя ЛП обычно противопоказана пациентам с отеком диска зрительного нерва, это исследование бывает необходимо для подтверждения повышения внутричерепного давления у пациентов с подозрением на идиопатическую внутричерепную гипертензию (pseudotumor cerebri) после проведения нейровизуализирующих исследований, которые не выявили патологических изменений.

ЛП может использоваться для интратекального введения антибиотиков и химиотерапевтических препаратов при лечении некоторых инфекций ЦНС и злокачественных заболеваний, протекающих с вовлечением оболочек мозга. Кроме того, ЛП необходима для выполнения некоторых диагностических манипуляций, таких как миелография или цистернография.

Источник

Латентный период сна что это такое

Инсомния представляет собой частый, а иногда основной или первый симптом психических болезней, таких как тревожное расстройство, депрессии и психозы. Хроническая инсомния неясного происхождения всегда должна вызывать подозрение на начинающуюся депрессию.

Такие легкие психические нарушения, как тревога перед отходом ко сну, преувеличенная забота об отсутствии сна, возбуждение, нарушение концентрации внимания и кратковременной памяти, часто наблюдаются и при инсомнии, не обусловленной психическим заболеванием, и являются следствием самого нарушения сна. Поэтому дифференциальный диагноз между психофизиологической инсомнией и инсомнией при психических заболеваниях может представлять трудности.

У этих пациентов со временем могут развиваться легкие психические нарушения.

Две ситуации требуют дифференциального диагноза с инсомнией:
• Псевдоинсомния характеризуется жалобами на сильнейшую и даже полную бессонницу, которая не подтверждается объективными исследованиями (актиграфией или полисомнографией).
• Пациенты с низкой потребностью во сне — лица, у которых даже при короткой продолжительности сна (>6—8 ч) не наблюдается нарушений самочувствия и работоспособности в течение дня.

Гиперсомнии

Около 4% людей жалуются на сонливость в течение дня, выраженную в той или иной степени. Диагностика этих состояний предполагает:
• тщательный анализ ночного сна;
• выявление других возможных нарушений и особенностей состояния в течение дня.

К наиболее частым причинам гиперсомнии относятся синдром апноэ во сне, хроническая недостаточность продолжительности сна, нарколепсия, фрагментация/укорочение времени сна, связанные с СБН, и психические заболевания (в том числе атипичная депрессия).

В случае гиперсомнии неясного происхождения необходимо проводить параклинические исследования, в том числе видеополисомнографию, многократное определение латентного периода сна, тест поддержания бодрствования для количественной оценки и объективизации способности сохранять состояние бодрствования (эта проба позволяет, в частности, сделать заключение о способности пациента водить автомобиль).

Исследование латентного периода сна позволяет дать количественную оценку и объективизировать склонность к засыпанию («проба на сонливость»). Пациенты находятся в положении лежа в темной и тихой комнате (лаборатории сна), им предлагается расслабиться и не сопротивляться наступлению сна. При этом рассчитывают средний латентный период засыпания (до стадии 1 на ЭЭГ) во время 3—4 засыпаний в течение дня (исследование проводят с 10 до 16 часов каждые 2 часа). Патологией считается средний период, составляющий 5—7 мин. У пациентов с нарколепсией (а также другими нарушениями сна) сон с быстрыми движениями глаз может наступать в течение 15 мин после засыпания.

Исследование уровня бодрствования служит для количественной оценки и объективизации способности оставаться в состоянии бодрствования. Во время исследования пациенты сидят в темном, тихом помещении (лаборатории сна), им предлагают сопротивляться наступлению сна. Рассчитывается средний латентный период сна (до стадии 1 на ЭЭГ) в 4—5 пробах (обычно между 10 и 16 часами каждые 2 часа). Патологическим считается латентный период в 12—18 мин.

Продолжительность латентного периода сна может оказаться нормальной или свидетельствовать о немного увеличенной склонности к засыпанию. Наиболее часто при этом следует проводить дифференциальный диагноз между так называемой идиопатической гиперсомнией (см. ниже) и «синдромом хронической усталости».

После черепно-мозговой травмы или инсульта у пациентов может наблюдаться дневная сонливость, изолированная или в сочетании с увеличением потребности во сне. С течением времени это нарушение может преобразоваться в апатико-абулический синдром со склонностью к депрессии и снижению инициативности.

Источник

Депрессия и сон

Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболева

Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85–90%), так и гиперсомнические (10–15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон–бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.

Такая облигатность расстройств цикла «сон–бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон–бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.

До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.

Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1–2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.

При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон–бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.

Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис.), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».

Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.

Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:

Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?

Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?

Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?

Можно ли считать, что те нарушения сна, которые поддаются такой коррекции, связаны прежде всего с депрессией?

Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?

Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?

Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?

Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?

Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.

Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1–3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.

Влияние антидепрессантов на сон

Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.

Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.

Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.

Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100–150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400–600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.

Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.

Другие антидепрессанты. В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.

Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты. Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.

Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов

К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.

Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.

Заключение

Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств:

Источник