Левосторонняя гемиатаксия что это

Гемиатаксия — что вызывает одностороннее нарушение координации движений

В наше время миллионы людей страдают от заболеваний, которые, по праву, называют болезнями XXI века. В их числе сахарный диабет, СПИД и подобные им болезни.

Но существуют заболевания, которые не имеют настолько глобальный характер, но несут не менее серьёзный вред здоровью. Одно из них гемиатаксия, вызванное функциональным нарушением в работе ЦНС.

Что это такое?

Гемиатаксия – расстройство, связанное с координацией движения человека. Поражение происходит только в одной половине тела. К примеру, левая часть туловища нормально функционирует, но, при этом, вторая половина не работает вообще либо слабо действует. Или же работает только одна рука или нога. Состояние человека в тот момент оставляет желать лучшего, поскольку в некоторых областях жизни, он становится совершенно беспомощным.

Трудность данного нарушения заключается и в том, что у таких людей пропадает сосредоточенность на каком-то одном деле, движения – неточные, неловкие, нет силы в руках или ногах.

Разновидности и классификация нарушений

В медицинской практике выделяют четыре вида гемиатаксии, каждый из них имеет свой характер течения и отличительные признаки:

Также гемиатаксия может быть вызвана остеохондрозом, опухолями головного и спинного мозга, нарушениями в работе мозжечка или коры головного мозга, травмами головы и их последствиями.

С какими нарушениями может сочетаться?

Гемиатаксия, зачастую, развивается в сочетании с параличами, в частности глазодвигательного нерва, ухудшением слуха, эпилепсией, недостатком кровообращения головного мозга.

Часто данный синдром сочетается с онемением, парестезиями и другими нарушениями чувствительности.

Чтобы не усугубить положение, важно соблюдать простые меры предосторожности, избегать несчастных случаев, связанных с падениями (сюда могут относиться также некоторые виды спорта: бокс, карате, лыжный и горный спорт), а также следить за состоянием своей сердечнососудистой системы.

В случае выявления у себя первых признаков заболевания, самым мудрым и правильным решением будет обращение к врачу – невропатологу.

Необходимо комплексное диагностирование, своевременная сдача анализов, а также проведение УЗИ, компьютерной томографии. При необходимости будет назначено лечение, если нужно, то и хирургическое вмешательство, которые помогут справиться с нарушениями в координации движений, которые вызваны тем или иным заболеванием ЦНС,

Источник

Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход

Резюме. Проведено комплексное клинико-нейровизуализационное обследование 22 больных с изолированным таламическим инфарктом. Результаты исследования показали, что инфаркт чаще локализовался в классических таламических территориях — парамедианной (27,3%), нижнелатеральной (40,9%), реже в пограничных сосудистых зонах — латеральной (22,7%) и центральной (9,1%). Описаны клинические синдромы и специфические симптомы при инфаркте разных таламических территорий. Установлена высокая терапевтическая эффективность применения препарата Цераксон® (цитиколин) в сочетании с Актовегином в лечении пациентов с острым изолированным таламическим инфарктом

Введение

Для более глубокого понимания и лучшего описания клинических синдромов, которые могут возникать при ишемическом повреждении определенной анатомической и артериальной территории таламуса, важное значение имеют представления о его анатомии, физиологии, особенностях васкуляризации.

Как известно, таламус относится к промежуточному мозгу и представляет собой объемистое, парное скопление серого вещества по бокам ІІІ желудочка. Он состоит из клеточных элементов, сгруппированных во многочисленные ядра, среди которых выделяют 4 группы: переднее, латеральное, внутреннее и заднее ядра. В вентральном отделе латерального ядра выделяют как особое образование вентролатеральное ядро, а в наружном отделе внутреннего, или медиального ядра — срединное и парафасцикулярное ядра (Привес М.Г. и соавт., 2002).

По функциональному значению таламические ядра подразделяют на специфические, неспецифические и ассоциативные. В специфические чувствительные ядра (вентролатеральное, ядра задней группы в подушке, медиальное коленчатое ядро, латеральное коленчатое ядро и др.) поступает информация от афферентных систем (чувствительная, зрительная, слуховая и др.), здесь в клетках импульсы переключаются на волокна третьего нейрона и направляются к коре больших полушарий головного мозга. В неспецифических ядрах (парафасцикулярное и ядра ростральных отделов ретикулярной формации мозгового ствола) заканчиваются аксоны спинномозгово-сетчатых путей, а также коллатерали спинномозгово-таламических путей, которые проводят болевые и температурные раздражения (большей частью нелокализованные). В сетчатом образовании импульсы разряжаются и поступают в таламус (центр протопатической чувствительности), а затем — в кору больших полушарий, оказывая на нее диффузное активирующее влияние. Об активирующем влиянии подкорки на кору больших полушарий многократно говорил И.П. Павлов. Ассоциативные ядра (латеральное заднее, медиальное дорсальное ядро и ядра подушки таламуса) не получают импульсов от определенных восходящих сенсорных систем, а образуют многочисленные связи с другими ядрами таламуса и корой больших полушарий головного мозга (Ґанонг В.Ф., 2002).

В соответствии с анатомической топографией головного мозга таламус относится к дистальной интракраниальной сосудистой территории мозгового ствола (Tatu L. et al., 1996) и является связующим звеном между сегментарным аппаратом спинного мозга, стволом головного мозга и надсегментарными корковыми образованиями.

Кровоснабжение таламуса

Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется 5 артериями, из которых 3 основные (таламо-субталамические, или таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями задней мозговой артерии (ЗМА). Другие 2 артерии относятся к сосудистой территории каротидной системы: передняя ворсинчатая артерия отходит непосредственно от внутренней сонной артерии (ВСА) проксимальнее средней мозговой артерии (СМА); полярные, или тубероталамические артерии, обычно отходят от задней соединительной артерии, которая также является ветвью ВСА (рис. 1).

Разные отделы таламуса соответственно группам артерий, которые их васкуляризируют, подразделяют на четыре классические таламические территории, каждая из которых имеет отношение к определенной группе ядер (Tatu L. et al., 1998). Передняя территория кровоснабжается полярными артериями, также известными как тубероталамические (Foix C., Hillemand P., 1925), хотя в ⅓ случаев эти артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий (Percheron G., 1973). Парамедианная территория получает кровь из парамедианных артерий, известных также как таламо-субталамические, или таламоперфорирующие (Foix C., Hillemand P., 1925); в 30% случаев парамедианные ветви, направляющиеся к обоим таламусам, берут начало общей ножкой (артерия Перчерона) только от одной ЗМА (Percheron G., 1973). Нижнелатеральная территория васкуляризируется таламогеникулярными артериями (5–6 небольших ветвей) (Foix C., Hillemand P., 1925); задняя территория таламуса кровоснабжается зад­ними ворсинчатыми артериями (Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996).

Разные отделы таламуса соответственно группам артерий, которые их васкуляризируют, подразделяют на четыре классические таламические территории, каждая из которых имеет отношение к определенной группе ядер (Tatu L. et al., 1998). Передняя территория кровоснабжается полярными артериями, также известными как тубероталамические (Foix C., Hillemand P., 1925), хотя в ⅓ случаев эти артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий (Percheron G., 1973). Парамедианная территория получает кровь из парамедианных артерий, известных также как таламо-субталамические, или таламоперфорирующие (Foix C., Hillemand P., 1925); в 30% случаев парамедианные ветви, направляющиеся к обоим таламусам, берут начало общей ножкой (артерия Перчерона) только от одной ЗМА (Percheron G., 1973). Нижнелатеральная территория васкуляризируется таламогеникулярными артериями (5–6 небольших ветвей) (Foix C., Hillemand P., 1925); задняя территория таламуса кровоснабжается зад­ними ворсинчатыми артериями (Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996).

Патология таламуса

Закупорка артерий, васкуляризирующих таламус, вызывает развитие острых таламических инфарктов. Частота их составляет примерно 23–25% случаев от всех инсультов в вертебробазиллярном бассейне, обычно в сочетании с поражением иных структур (Bogousslavsky J., 1995; Виничук С.М. и соавт., 2005). В другом, недавно опубликованном исследовании, сообщается, что частота таламических инфарктов составляет 11,0% случаев среди всех заднециркулярных инфарктов (López-Serna R. et al., 2009).

С учетом анатомической, сосудистой территории и клиники инфаркты таламуса разделяют на четыре основные группы: передние, парамедианные, нижнелатеральные и задние (Percheron G., 1973; Schmahmann J.D., 2003). Клинические описания инфарктов разных территорий таламуса встречаются нечасто. Отдельные таламические инфаркты описаны при проведении проспективных и ретроспективных исследований, посвященных характеристике симптомов (Bogousslavsky J. et al., 1988; Annoni J.M. et al., 2003; Віничук С.М., Прокопів М.М., 2006), синдромов (Déjerine J., Roussy G., 1906; Foix C., Hillemand P., 1925; Schmahmann J.D., 2003), таламических территорий (Percheron G., 1976; Caplan L.R. et al., 1988; Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996; Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998; Carrera E. et al., 2004), клинико-радио­логических корреляций (Lehéricy S. et al., 2001; Küker W. et al., 2002). Однако до настоящего времени в отечественной литературе остается недостаточно освещенным и малоизученным спектр клинических синдромов, специфических симп­томов, которые возникают при инфарктах разных анатомических и сосудистых таламических территорий. Между тем, описание клинических проявлений в период их максимальной выраженности при изолированном инфаркте таламуса является особенно важным для выбора стратегии лечения, прогнозирования исхода. Актуальны также исследования для выявления особенностей и закономерностей восстановления неврологических функций у больных с разными клиническими сосудистыми синдромами при ишемическом повреждении разных таламических территорий.

Цель нашего исследования — описать клинические синдромы и специфические симптомы у пациентов с острыми изолированными инфарктами разных таламических сосудистых территорий, определить особенности восстановления неврологических функций у них и оценить прогноз.

Объект и методы исследования

Проведено комплексное клинико-неврологическое обследование 22 пациентов (12 мужчин и 10 женщин) в возрасте 50–89 лет (средний возраст — 61,9±10,2 года) с подтвержденным с помощью методики магнитно-резонансной томографии (МРТ) диагнозом острого изолированного инфаркта таламуса. Пациенты поступали в первые 24 ч с момента развития заболевания. В исследуемую группу включали лишь больных с наличием ишемического инсульта в одной из четырех классических сосудистых территорий или в пограничных артериальных зонах. Не включали пациентов с геморрагическими повреждениями, при выявлении на МРТ давних очагов ранее перенесенных инсультов, а также больных с острым сочетанным таламическим инсультом (повреждение таламуса и разных отделов мозгового ствола, чаще — среднего мозга, моста, мозжечка; таламуса и затылочных долей или задних отделов височных долей головного мозга). Все пациенты обследованы в соответствии со стандартным протоколом, принятым в клинике: неврологический мониторинг, оценка поведения пациента, выявление нарушений речи, памяти (в том числе амнезии), идеаторного и конструктивного праксиса, которые ухудшают или ограничивают когнитивные функции пациента (Fisher C.M., 1991); компьютерная томография (КТ)/МРТ головного мозга; допплеровское ультразвуковое исследование магистральных артерий головы в экстракраниальном отделе и интракраниальных артерий с помощью транскраниальной допплерографии и триплексного допплеровского сканирования; 12-канальная электрокардиограмма (ЭКГ); стандартные анализы крови. Топографический диагноз таламического инфаркта идентифицировали в первые 5 сут с помощью МРТ головного мозга на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens», США) и на аппарате «Flexart» («Toshiba», Япония) с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл. Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) в Т₂-взвешеных изображениях (Т₂-ВИ) в аксиальной плоскости, Т₁-взвешенных изображений (Т₁-ВИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Дополнительно диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) в сагиттальной плоскости выполнены при обследовании 12 пациентов. Клиническое обследование предполагало использование шкального метода оценки неврологического дефицита: шкалы тяжести инсульта Национального института здоровья — NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), модифицированной шкалы Рэнкина (мШР), индекса Бартел (ИБ). При определении клинических синдромов, вызванных изолированными инсультами разных сосудистых таламических территорий, учитывали данные нейровизуализации и неврологические симптомы в период их максимальной выраженности.

При лечении 15 больных применяли сочетание препаратов Цераксон ® (цитиколин) («Nycomed», Австрия) и Актовегин («Nycomed», Австрия). Остальные 7 пациентов получали традиционную терапию. Обоснованность применения препарата Цераксон ® при остром ишемическом инсульте определяется целым рядом потенциально полезных свойств коррекции ишемии мозговой ткани: он тормозит активность фермента фосфолипазы А₂ и предупреждает повреждение клеточных мембран, восстанавливает их структурную целостность; стимулирует механизмы нейропластичности за счет активации синтеза главного липидного компонента биологических мембран фосфатидилхолина, ингибирует продукцию свободных радикалов, активизирует систему внутриклеточной антиоксидантной защиты; уменьшает избыточное высвобождение из аксональных терминалей эксайтотоксинов, ингибирует апоптоз нейронов (Secades J.J., Lorenzo J.L., 2006). Установлена целесообразность назначения препарата Цераксон ® при полушарном ишемическом инсульте с преимущественным поражением подкорковых или стволовых структур головного мозга (Віничук С.М. та співавт., 2008; Davalos A., Secades J., 2011). Представляет интерес исследование терапевтического эффекта сочетания препаратов Цераксон ® и Актовегин при таламическом инфаркте. Тромболизис в лечении не применяли, но все больные получали ацетилсалициловую кислоту.

Особенности и закономерности восстановления неврологических функций у пациентов оценивали по изменению показателей клинических шкал инсульта, динамике нейропсихологического дефицита. Клинически значимой исходной точкой оценки состояния пациента после лечения были его жалобы и неврологические симптомы. Первичной конечной точкой эффективности лечения был показатель полного восстановления неврологических функций (выздоровления) по данным глобального теста: NIHSS ≤1 балла, мШР ≤1 балла, ИБ ≥95 баллов. Критерием благоприятного исхода лечения считали достижение на фоне терапии по мШР 0–2 балла, неблагоприятного исхода — 3–5 баллов.

Пациентов оценивали также по показателям шкал, определяющих степень инвалидизации, на 90-й день: средняя степень — мШР ≤2 балла, ИБ ≥80 баллов; тяжелая степень — мШР >2 баллов, ИБ 1,5 см выявляли у 15 (68,2%) больных. Возникал он вследствие окклюзии таламических артерий, в основном ветвей ЗМА. Ишемическое поражение таламуса у 4 пациентов было обусловлено кардиоэмболией (гипокинезия после инфаркта миокарда — в 2 случаях, мерцательная аритмия — в 1, патология клапанов сердца — в 1); у 11 больных диагностировали атеротромботический интракраниаль­ный подтип ишемического инсульта. Нелакунарные таламические инфаркты в основном локализовались в классических таламических территориях (у 11 больных), реже — в пограничных сосудистых зонах (у 4).

Односторонний инфаркт парамедианной территории клинически проявляется заднемедиальным таламическим синдромом, включающим расстройство сознания, памяти, парез взора вверх и выраженные нейро­психологические нарушения. Считают, что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсомедиального и интраламинарных ядер, а также нарушения взаимосвязи их с восходящей ретикулярной формацией и корой (Bassetti C. et al., 1996). Механизм возникновения галлюциноза до конца не установлен. Поскольку таламус является важным звеном подкорково-коркового функционального кольца с обратной связью, инфаркт парамедианной таламической территории может генерировать поступление чрезмерной импульсации к коре височной доли, которая принимает участие в восприятии и обработке визуальной информации, что обусловливает развитие галлюциноза (Middleton F.A., Strick P.L., 1996). Возникновение селективного нарушения взора вверх подтверждает, что парамедианный таламический инфаркт оказывает патологическое влияние на супрануклеарные тракты, ответственные за вертикальный контроль взора, без поражения рострального отдела среднего мозга (Clark J.M., Albers G.W., 1995).

Эти нарушения были более выраженными при билатеральном инфаркте парамедианной территории. Возникал парамедиальный таламический инфаркт-синдром с акинетическим мутизмом, амнестическими расстройствами, которые чаще сопровождают поражения дорсомедиального ядра таламуса. В нашем наблюдении у пациентки Ф. с двусторонним таламическим инфарктом через 1 год после инсульта сформировалась таламическая деменция, которая возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с мамиллярными тельцами (Victor M. et al., 1971). Билатеральный инфаркт парамедианной территории возникает вследствие атероматозной или эмболической окклюзии общей ножки таламо-­субталамической артерии, известной как артерия Перчерона.

Изолированный таламический инфаркт центральной территории часто проявляется гемигипестезией, ассоциированной с атаксией, за счет поражения среднего отдела вентрозаднелатерального ядра таламуса. При этом выявляли разнообразные нейропсихологические нарушения. В 1 случае определяли асимметрию лица при боли, улыбке, смехе, то есть возникал эмоциональный центральный парез мимических мышц, однако произвольные движения мышц лица (нахмуривание бровей, закрывание глаз, оскал зубов) сохранялись. Этот симптом был описан австрийским врачом Карлом Нотнагелем (Nothnagel C.W., 1889); его возникновение связывают с повреждением «психорефлекторного» пути для мимических движений, чувствительная часть которого представлена таламусом, а двигательная — экстрапирамидной системой (Кроль М.Б., Федорова Е.А., 1966). Срединным ядрам таламуса приписывают роль мимического центра (Gerebzoff M.A., 1940). Инфаркт в центральной или парамедианной территории прерывает эту дугу, и развивается эмоциональный парез мимических мышц. Мимические нарушения при этом бывают односторонними. Нарушения взора вверх мы не выявляли, хотя некоторые авторы считают этот симп­том ожидаемым (Carrera E. et al., 2004).

Типичным проявлением лакунарного инфаркта латеральных отделов таламуса были нарушения чувствительности, то есть развитие чисто сенсорного синдрома (ЧСС), обусловленного поражением вентролатерального ядра. При этом синдром гемигипестезии может быть полным или частичным с расстройством чувствительности в необычных сочетаниях, таких как хейро-оральный и хейро-педо-оральный синдромы. Описан также изолированный оральный синдром. Это можно объяснить своеобразной соматотопической организацией таламуса. Сенсорные проекции лица (особенно губ, языка), расположены в вентральном заднемедиальном ядре и имеют особенно большое представительство, что повышает вероятность поражения его при остром инфаркте. Проекционные поля от туловища и проксимальных отделов конечностей относительно малы, соматотопически представлены вентральным заднелатеральным ядром, расположены более дорсально и поэтому могут избирательно оставаться интактными (Kim J.S., Lee M.C., 1994). Умеренно выраженные когнитивные нарушения проявлялись нарушением памяти.

Изолированные инфаркты нижнелатеральной таламической территории проявлялись гетеролатеральной гемигипестезией (в отношении поверхностных видов чувствительности) и контрлатеральной гемиатаксией. Чувствительные расстройства часто сочетались с нарушением моторики за счет поражения прилегающей к инфарктному очагу ткани внутренней капсулы, что определяло развитие сенсомоторного синдрома.

Классический таламический синд­ром Дежерина — Русси характеризуется умеренным контралатеральным гемипарезом, гемигипестезией, гемиатаксией, гемиалгией и парестезией, а также дизестезией (извращением восприятия чувствительных раздражений). При обширных поражениях нижнелатеральной территории таламуса в противоположной очагу руке может возникать динамическая контрактура пальцев кисти — классическая «таламическая рука» («main thalamique»): основные фаланги умеренно согнуты, средние и концевые — полностью разогнуты («рука акушера»). Пальцы кисти находятся в непрерывном движении — гиперкинез хореоатетозного типа (Кроль М.Б., Федорова Е.А., 1966).

Описанный клинический синдром возникает вследствие поражения заднего вентрального и вентролатерального таламических ядер с распространением инфарктного очага на внутреннюю капсулу. Боль, дизестезия при таламическом синд­роме Дежерина — Русси дают основания считать, что на уровне специфических ядер таламуса происходит не просто переключение импульсов для передачи в кору больших полушарий, а осуществляется первичная обработка информации с формированием примитивных ощущений. При инфаркте нижнелатеральной таламической территории возникают очаги возбуждения, что при участии ассоциативных ядер обусловливает появление нелокализованных, диффузных жгучих (протопатических) болей, парестезии.

У всех больных с инфарктом нижнелатеральной таламической территории выявляли разной степени выраженности нарушения когнитивного статуса. Они были более значительными у пациентов с синдромом Дежерина — Русси.

Неврологические нарушения при инфаркте нижнелатеральной и латеральной таламической территории могут имитировать ишемический инсульт с капсулярной локализацией очага поражения (бассейн васкуляризации СМА). Патогномоничной для поражения таламуса является таламическая боль со всеми признаками гиперпатии, эмоциональными и вегетативными проявлениями. В клинической практике картину таламического синдрома составляют гемианестезия, гемианопсия и гемиатаксия, хотя они и не патогномоничны. Кроме чувствительных, важно учитывать наличие других расстройств: психосенсорные (галлюциноз), хореоатетоидные гиперкинезы и дистонические проявления со склонностью к контрактурам динамического типа, эмоциональный центральный парез мимических мышц. В диагностике изолированных инфарктов таламуса значительную роль имеют методы нейровизуализации.

Анализ фонового неврологического дефицита по шкале NIHSS показал, что у пациентов с лакунарными инфарктами он соответствовал легкому инсульту (2–8 балла) — 4,14±0,24 балла, с нелакунарными — инсульту средней степени тяжести (9–12 баллов) — 10,7±0,24. Лишь у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом неврологические расстройства были очень тяжелыми (17 баллов). Распределение больных с учетом показателя инвалидизации по мШР таково: у 10 пациентов выявлено легкое нарушение жизнедеятельности, сохранение способности ходить без посторонней помощи (3 балла); у 8 — умеренно тяжелые нарушения жизнедеятельности, пациенты неспособны были ходить и ухаживать за собой без посторонней помощи (4 балла); у 4 больных степень инвалидизации была тяжелой (5 баллов). Более выраженной оказалась инвалидизация у пациентов с парамедианной и центральной локализацией таламического инфаркта.

Комплексная терапия острых изолированных таламических инфарктов у 15 больных предполагала применение гипотензивных средств (гидрохлоротиазид + каптоприл, периндоприл), ацетилсалициловой кислоты, нейропротектора Цераксон ® (2000 мг/сут) и Актовегина (800–1000 мг/сут) в течение 10 дней. Традиционная терапия (7 больных), помимо гипотензивных средств и ацетилсалициловой кислоты, включала применение магния сульфата по 2,5–5 г/сут внутривенно капельно, а также инфузии раствора сорбитола, натрия лактата, натрия, калия, кальция и магния хлорида в течение 10 сут.

Исход лакунарных и нелакунарных таламических инфарктов был неодинаковым. У 4 больных с лакунарным инфарктом полный регресс неврологической симптоматики (неврологическое выздоровление) наступил на 7-е сутки, еще у 3 — на 14-е сутки лечения (в среднем на 10,3±0,98-е сутки). Темпы восстановления неврологических функций у пациентов с нелакунарными инсультами зависели от топографической локализации и объема таламических инфарктов, уровня сознания при поступлении, фоновой тяжести инсульта, применяемой терапии и сопутствующих заболеваний. Лучший краткосрочный прогноз выявили у пациентов с изолированным инфарктом нижнелатеральной и латеральной таламической территории на фоне терапии с использованием Цераксона с Актовегином, худший — у больных с инфарктами парамедианной и центральной сосудистой территории, особенно в случаях со стойкими когнитивными и психическими проявлениями.

В группе, получавшей препараты Цераксон ® и Актовегин, прогноз при изолированных нелакунарных таламических инфарктах на 21-е сутки лечения был благоприятным (мШР ≤2 баллов) у 12 (80,0%) пациентов, неблагоприятным (мШР=3–4 балла) — у 3 (20,0%). Полное восстановление неврологических функций (мШР ≤2 баллов, ИБ ≥95 баллов) наступило у 5 (33,3%) больных (вариант малого ишемического инсульта); умеренное выздоровление (мШР ≤2 балла, ИБ 80–94 балла) — у 7 (46,7%); умеренно тяжелая степень инвалидизации (мШР >2 баллов, ИБ ® и Актовегин в лечении изолированного лакунарного и нелакунарного таламического инфаркта.

Восстановление неврологических функций на фоне лечения оказывается более значительным у пациентов с инфар­ктом латеральной и нижнелатеральной таламической территорий по сравнению с инфарктом парамедианной и центральной сосудистых территорий. Исход изолированного таламического инфаркта определяется не только локализацией инсультного очага, объемом терапии, но и уровнем индекса коморбидности Чарлсона.

Источник