Лимфоидный фолликул что это

Лимфоидный фолликул что это

Имеется вариабельность в строении лимфатических узлов из различных анатомических областей. Для лимфатических узлов шеи характерна типичная структура фолликулов, паракортикальной зоны, мозгового вещества и синусов. Подмышечные лимфатические узлы в состоянии покоя имеют вид ободка лимфоидной ткани вокруг жировой ткани в центре.

При злокачественных лимфомах и других лимфопролиферативных состояниях эта жировая ткань заселяется опухолевыми клетками и может полностью исчезнуть. Брыжеечные лимфатические узлы имеют более широкие синусы и обычно менее заметные фолликулы и паракортикальную зону.

Лимфоидные фолликулы отвечают за Т-зависимое образование антител. Они являются местом образования различных антител и переключения изотипов. Первичные фолликулы построены из малых В-клеток, несущих на поверхности IgM и IgD, и фолликулярных дендритных клеток. Если рассечь вторичный фолликул в области полюса, не затрагивая центр размножения, он будет выглядеть как первичный фолликул.

Вторичные фолликулы имеют центр размножения, состоящий из бластных клеток (центробласты) и их потомства (центроциты). Эти клетки проявляют полярность, выражающуюся в формировании темной зоны из бластных клеток (из-за выраженной базофилии цитоплазмы при окрашивании по Гимза) и светлой зоны из центроцитов. В клетках темной зоны выявляются многочисленные митозы и высокая степень пролиферации; во многих клетках могут определяться признаки апоптоза.

Обычно полярность фолликулов лучше видна в лимфоидных фолликулах слизистых оболочек (таких как слизистая миндалины) и лимфатических узлах.

В-клетки центра размножения не экспрессируют BCL-2 и, таким образом, подвержены апоптозу. Допускается, что только В-клетки, обеспечивающие хорошую аффинность антител, реэкспрессируют BCL-2 и выживают. Апоптозу подвергается значительная доля В-клеток фолликулярных центров, которые захватываются макрофагами центра (макрофаги «окрашенных телец»).

Центр размножения окружен мантийной зоной, состоящей из малых В-лимфоцитов с фенотипом, похожим на таковой клеток, обнаруживаемых в первичных фолликулах. В-клетки маргинальной зоны со светлой цитоплазмой могут обнаруживаться кнаружи от мантийной зоны. Часто такие клетки обнаруживаются в брыжеечных узлах, но обычно не заметны в других местах. Лимфоидные фолликулы содержат сеть фолликулярных дендритных клеток (ФДК).

ФДК захватывают и удерживают иммунные комплексы на своей поверхности для презентации В- и Т-клеткам. ФДК имеют характерные ядра: часто они двуядерные или многоядерные. Рутинными методами окраски дендритные отростки не идентифицируются, но часто они хорошо визуализируются в срезах, окрашенных на IgM, маркирующий иммунные комплексы на поверхности отростков. Эти отростки также выявляются окрашиванием на CD21 и CD23.

Центры размножения с обратным развитием часто содержат интерстициальное эозино-фильное протеиногеннос вещество. Иногда в центрах роста реактивных лимфатических узлов обнаруживаются плазматические клетки. Лимфоидные фолликулы содержат различное число малых Т-клеток, многие из которых экспрессируют CD3, CD4 и CD57.

Источник

Лимфоидный фолликул что это

Мы, однако, наблюдали и выраженные эрозивные изменения лимфоидных фолликулов, что следует отнести к стадии IV, поэтому считаем необходимым дополнить эту классификацию.
Для IV стадии характерно наличие гиперемии слизистой оболочки, эрозий, покрытых фибрином, с конгломератами воспаленных лимфоидных фолликулов, что расценивалось как проявление илеита. Складки слизистой оболочки были сглажены или несколько утолщены, исчезала поверхностная зернистость, слизистая оболочка имела матовый оттенок, сосудистый рисунок чаще был усилен. Подобные изменения слизистой оболочки никогда не локализовались только в терминальном отделе тонкой кишки, а распространялись на значительно более протяженные ее сегменты и не имели тенденции к стиханию в оральном направлении.

Таким образом, IV стадию можно расценивать как илеит на фоне лимфофолликулярной гиперплазии, но что здесь первично, что вторично, сказать трудно. Вероятно, лимфофолликулярная гиперплазия развивается первично, но по мере развития лимфоидной гиперплазии, нарастания воспаления лимфоидные фолликулы эрозируются (что соответствует нашим клиническим находкам и данным морфометрии).

В стадиях 0, I, II выраженные клинические проявления не наблюдались и лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, а в III и особенно в IV стадии в большинстве случаев отмечались боли в животе и кишечные кровотечения.

Эти данные совпадают с литературными сообщениями о том, что лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки у детей может быть причиной кишечного кровотечения, рецидивирующих болей в животе.

У большинства больных не отмечена взаимосвязь возникновения подобных изменений с поражениями толстой кишки. Каких-либо специфических для этой патологии симптомов выявить не удалось. У этих больных лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, хотя у большинства колоноилеоскопии проводились по поводу кишечного кровотечения. У 8 больных лимфофолликулярная гиперплазия отмечалась при терминальном илеите.

При исследовании морфометрических показателей слизистой оболочки подвздошной кишки при лимфофолликулярной гиперплазии I—II стадии не отмечалось изменений в архитектонике по сравнению с таковой в биоптатах с нормальной слизистой оболочкой. Увеличивалось число эпителиоцитов, находящихся в состоянии митоза (1,58±0,11 %; Р<0,01), число межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) (до 28,9±6,1 %; Р<0,05) и клеточная плотность инфильтрата собственной пластинки. Среди клеток инфильтрата возрастало количество лимфоцитов, плазматических клеток (Р<0,05).

Вопрос о первичности или вторичности поражения лимфатического аппарата остается открытым. По-видимому, имеется взаимообусловленность и взаимосвязь между степенью воспаления слизистой оболочки и подслизистого лимфатического аппарата.

Источник

Что такое фарингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пономарева О. Б., педиатра со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Ф арингит — острое или хроническое воспаление слизистой оболочки глотки, которое сопровождается кашлем, болями, першением или дискомфортом в горле.

Причины возникновения фарингита

Пути заражения фарингитом

Инфекционным фарингитом можно заразиться от больного пациента или носителя инфекции — здорового человека, который сам не болеет, но при этом заразен. Путь передачи — контактно-бытовой и воздушно-капельный, то есть вирусы и бактерии могут передаться при использовании общей посуды, рукопожатиях, поцелуях и т. д.

Распространённость фарингита

Фарингит при беременности

При беременности опасен не сам фарингит, а вызвавший его возбудитель. Поэтому важно определить причину болезни. П репараты для лечения фарингита беременные пациентки должны принимать только по назначению врача.

Симптомы фарингита

Симптомы острого фарингита

Иногда, особенно у детей, признаки фарингита сочетаются с ринитом, ларингитом и являются проявлением ОРВИ или других вирусных инфекций (кори, краснухи, ветряной оспы).

Симптомы хронического фарингита

Гипертрофический (гранулёзный) фарингит проявляется мелкими узелками или гранулами на слизистой оболочке глотки. При этом обычно першит горло, выделяется слизь и пациента мучает сухой кашель.

Катаральный фарингит может переходить в стадию гипертрофического и закончиться суб- или атрофическим фарингитом.

Симптомы фарингомикоза (грибкового фарингита)

Грибковый фарингит проявляется более сильными болями в горле и жжением, а также белым творожистым налётом. Он легко снимается, иногда под ним можно обнаружить эрозии.

Патогенез фарингита

Классификация и стадии развития фарингита

По течению заболевания фарингиты подразделяются на два вида:

По этиологическому фактору:

По характеру изменений в слизистой оболочке:

Стадии развития фарингита тесно связаны с фазами воспаления.

В течении хронического фарингита выделяют периоды обострения и ремиссии. Стадии развития соответствуют изменениям слизистой оболочки. Так, катаральный фарингит может переходить в стадию гипертрофического и закончиться суб- или атрофическим фарингитом.

Осложнения фарингита

Изолированный фарингит, как правило, не имеет осложнений. Но в ряде случаев, особенно при инфекционном воспалении глотки и/или нёбных миндалин, возможны осложнения

Местные осложнения возникают на 4-6 день болезни и связаны с вовлечением в воспалительный процесс лимфоидной ткани глотки, возникновением гнойных очагов и распространением инфекции по лимфатическим и венозным путям за пределы глотки. К таким осложнениям относятся [7] :

Диагностика фарингита

Когда нужно обращаться к врачу

К доктору следует обратиться при первых симптомах острого фарингита. Особенно при высокой температуре, сильной боли в горле и затруднённом глотании; а также если симптомы сохраняются после трёх дней лечения.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков фарингита следует обратиться к терапевту, педиатру или отоларингологу.

Диагностику проводят на основании жалоб, анамнеза, клинической симптоматики и дополнительных методов обследования. Последнее помогает выявить возбудителя и правильно подобрать лечение, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

При симптомах фарингита проводят следующие исследования:

Для выявления вирусных, микоплазменных и хламидийных возбудителей применяют метод определения антигенов в мазках из носо- или ротоглотки (ПЦР).

В случае отрицательного результата, но при наличии характерной для стрептококковой инфекции клинической картины, рекомендуется взятие мазка на посев с поверхности нёбных миндалин и задней стенки глотки. Однако ответ будет готов только через несколько дней. Также для выявления БГСА можно использовать иммуносерологическую диагностику (определение титра антистрептолизина в анализе крови), но это более трудоёмкий инвазивный метод.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими болезнями:

Лечение фарингита

Лечение острого фарингита начинается с организации режима и питания:

Иногда уже эти меры приводят к улучшению состояния. По назначению врача, чтобы уменьшить симптомы фарингита, вызванные воспалением, используются комплексные средства в виде таблеток, аэрозолей, полосканий:

Для снижения температуры назначают нестероидные противовоспалительные средства ( ибупрофен, парацетамол).

Лечение бактериального фарингита

Вирусные фарингиты не требуют антибактериальной терапии.

Лечение грибкового фарингита

При микозах используют местные антимикотические средства (ко-тримоксазол, пимафуцин, 2 % щёлочной раствор). Если не помогает местная терапия, назначают противогрибковые антибиотики (амфотерицин В) или специальные противомикотические средства (кетоконазол, микогептин, флуконазол).

Лечение хронического фарингита

Лечение хронического фарингита в период обострения ничем не отличается от терапии острой формы болезни. Оно включает в себя симптоматическую терапию, правильную организацию режима дня и приёма пищи.

Гнойный фарингит не выделяют, поэтому отдельных рекомендаций по его лечению нет.

Лечение фарингита в домашних условиях

Острый вирусный фарингит лёгкой формы при соблюдения домашнего режима и регулярном тёплом питье проходит в течение семи дней. Однако болезнь может возникнуть не только из-за вирусной инфекции, но и по другой причине. Поэтому без постановки диагноза заниматься самолечением не стоит.

Физиотерапия

При навязчивом сухом кашле и сухости в глотке можно использовать ингаляции с физраствором по показанию врача.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в коррекции носовой перегородки и удалении полипов носоглотки. Операция необходима, если причиной хронического фарингита стало постоянно затруднённое носовое дыхание. Удаление аденоидов и нёбных миндалин проводится по строгим показаниям. Решение о необходимости операции принимает врач-отоларинголог после тщательной диагностики.

Прогноз. Профилактика

Меры профилактики:

Источник

Морфометрическая характеристика лимфоидных узелков (пейеровых бляшек) тонкой кишки в онтогенезе

АННОТАЦИЯ

Взаимосвязанность во времени и пространстве развития и становления структурно-функциональных единиц тонкой кишки, лимфоидных узелков перовой бляшки является морфологической отражением интеграции ее гидролитически-транспортной иммунной функций.

ABSTRACT

Time and space interconnectedness of development ormation of structurally functional units of the small intestine, lymphoid nodules plaque morphology is a reflection of the integration of its hydrolyticallytransport and immune function.

Ключевый слова: тонкая кишка, лимфоидных узелков, интеграция, морфология, пейровой бляшки,структура, функция, строения, онтогенез, иммунитет, фолликуллы, клетка.

Keywords: small, intestine, lymphoid, nodules, integration, morphology, peyrlovoy, plaque, function, structure, ontogenesis, immunity, follicles, cell.

В этот период лимфоциты и бластные клетки располагаются диффузно, узелки не определяются. Плазмоциды не определяются, макрофаги как светооптические, так и электронной-микроскопически встречаются в единичных случаях. Среди скопления бластных и стромальных клеток встречаются митотический делящиеся. Надо полагать, что в лимфатических узелках число клеток от срока к сроку увеличивается за счет деления диффузно расположенных клеток, а также их миграции из циркулирующей крови.

Таблица 1.

Динамика морфометрических характеристик лимфоидных узелков тонкой кишки белых крыс (М±m, n=6)

Возраст, сутки после рождения

Количество узелков вдоль тонкой кишки

Размеры узелков,

см х 10 1

Количество фолликулов в отдельных узелках

Рисунок 1. Куполообразно выбухающий лимфоидный узелок пейеровой бляшки тонкой кишки через 14 дней после рождения крыс. Окраска: гематоксилин-эозин. Ок. 10, об. 40

Через 14 дней после рождения вдоль тонкой кишки количество лимфоидных узелков доходит до 10,8±2,0. размер каждой из них увеличивается в среднем в 10 раз. Если в предыдущие сроки исследования скопления лимфоцитов представляли собой диффузную ткань, расположенную в собственной пластинке под развивающимися ворсинками и криптами и незначительно выступали в просвет кишки, то к концу второй недели после рождения крыс зона локализации лимфоидного узелка куполообразно начинает выбухать в просвет кишки, не содержит ворсинок и крипт (рис. 1). Выстилающий данный участок слизистой оболочки эпителий содержит единичные бокаловидные клетки, инфильтрирован относительно большим числом лимфоцитов (по сравнению с эпителием ворсинок или крипт). Следует отметить также, что при отсутствии зон, среди скопления лимфоидных клеток впервые появляются отдельные узелки. Они отчетливее различаются в проксимальной части тонкой кишки, хотя аналогичная тенденция проявляется и в дистальной (подвздошной) части тонкой кишки. Одновременно с увеличением лимфоидных бляшек границы между отдельными узелками и зонами не различаются. Однако при этом выявляется рост абсолютного числа лимфоцитов (110±3,0) при сохранении на единицу площади абсолютного количества бластных и ретикулярных клеток. Плазмоциды и макрофаги, по прежнему, единичны. Число митотический делящихся клеток возрастает в среднем в 2,5 раза и становится равно 2,0±0,3 (табл. 1).

Достойно внимания относительно резкое возрастание числа макрофагов в куполе каждого узелка.Плазмоциды во всех зонах единичны. В составе эпителия, ассоциированного с зоной купола, обнаруживаются многочисленные средние и малые лимфоциты. Они располагаются на разных уровнях эпителиального пласта. Базальная мембрана, отделяющая эпителий и купол фолликула тонкая, однако прерывистая. Через неё в обеих направлениях проходят лимфоциты.

Призматические эпителиоциты, выстилающие купол лимфатического узелка, на поверхности микроворсинок гликокаликса не имеют. Их ядра находятся на различных уровнях из-за межэпителиальных лимфоцитов, расположенных базальное или в средней части пласта Базальная мембрана около 100 мкм толщиной, отделяет эпителий от подлежащего купола лимфоидного узелка, однако прерывиста из-за миграции лимфоцитов в обеих направлениях.

Лимфатический узел, независимо от числа составляющего его фолликулов, располагается в основном в собственной пластинке и захватывает часть подслизистой основы, истончая мышечную оболочку, распространяется до серозной оболочки. В связи с этим они и различаются под серозной оболочкой по свободному краю тонкой кишки как самостоятельное мелкобугристое образование.

Независимо от числа фолликулов, которые составляют лимфатический узел, каждый из них имеет округлую или овальную форму, отделен от смежного парафолликулярной зоной. По периферии каждый лимфатический фолликул без резких границ переходит в окружающую рыхлую соединительную ткань собственной пластинки или подслизистой основы.

Лимфобласты крупные округлые клетки с относительно крупным округлым ядром. Реже ядро может иметь бухтообразное углубление. В цитоплазме комплекс Гольджи состоит из 1-2 коротких уплощенных цистерн, единичных везикул. Митохондрии мелкие, единичные. Рибосомы многочисленны, равномерно распределены по узкому ободку цитоплазмы Скапливаясь по 3-4, они образуют группы, отделенные длинноотростчатыми ретикулярными клетками.

В фолликулярной и парафолликулярной зонах малые и средние лимфоциты располагаются более плотно, группами по 5-8 клеток, окруженные теми же анастомозирующими ретикулярными клетками. Купол фолликула существенно отличается от других зон. В этой зоне крупных бластных клеток не видно, однако в этой зоне группами выявляются малые и средние лимфоциты, макрофаги, единичные плазмобласты, тканевые базофилы и эозинофилы.

Рисунок 4. Ретикулярные клетки лимфатического узелка пейеровой бляшки и послойное расположение лимфоидных клеток. Полутонкий срез. Окраска: основной фуксин-метиленовая синяя. Ок. 10, об.20.

Макрофаги в цитоплазме имеют различной величины и формы вторичные лизосомы, миелиноподобные образования.

По сравнению с другими зонами, купол содержит относительно больше лимфатических и кровеносных капилляров, выстланных уплощенным эндотелием.

Таким образом, лимфатические узелки и фолликулы, из которых они состоят, развиваются в основном после рождения и их становление, формирование зон происходит ко времени перехода на дефинитивное питание. Окончательное формирование каждой зон и совершенная интеграция составляющих каждую зону клеток происходит ко времени полового созревания.

Преимущественное поселение активированных В-лимфоцитов в слизистых оболочках и дифференцировка в JgA-продуценты происходит под влиянием Th-2 лимфоцитов, продуцирующих ИЛ-4, ИЛ-5 [10,11].

При условии полноценной активации в зоне купола Т-хелперы активируются и пролиферируют под влиянием выделяемого ими же ИЛ-4, а затем дифференцируются в Тh1 и Th2. Не сбалансированная активация этих клеток чревата развитием аутоиммунных процессов клеточного типа. Th2 выделяют ИЛ-4 и ИЛ-5, обуславливающие развитие гуморального ответа, а также антипаразитарной защиты с участием эозинофилов. Чрезмерное преобладание Тh2-зависимых процессов приводит к развитию аллергии.

Цитотоксические CD8 + Т-клетки мигрируют в собственную пластинку и межэпителиальные участки. Находясь между энтероцитами CD8 + клетки под влиянием бактериальных антигенов, проникающими здесь, они активируются и участвуют в презентации антигена, выработке цитокинов. Не исключается одновременно индукция ими апоптоза энтероцитов, пропускающих антигены

Таким образом, сгруппированные лимфоидные узелки являются важным инструментом диалога макроорганизма с антигенами микроорганизмов и компонентов пищи. Развиваясь и активируясь под их влиянием, они обеспечивают оптимальную взаимосвязь центральных и периферических органов иммунной системы, барьерную функцию на пути внедрения чужеродных антигенов путем активации гуморального и клеточного его звеньев, развития толерантности.

Источник

Нодулярная лимфоидная гиперплазия (НЛГ)

Нодулярная лимфоидная гиперплазия (НЛГ) ― довольно редкое доброкачественное заболевание, характеризующееся множественными узелками в слизистой оболочке различных отделов желудочно-кишечной трубки: тонкой и толстой кишки, а также желудка.

Распространенность этого заболевания до конца неизвестна, оно достаточно часто встречается у детей до 10 лет, однако иногда может наблюдаться и у взрослых лиц.

Классификация НЛГ

Выделяют две формы заболевания:

1) Фокальная НЛГ ― представлена отдельными очагами, локализованными чаще всего в терминальном отделе подвздошной кишки, прямой кишке и других участках желудочно-кишечного тракта

2) Диффузная НЛГ ― для этой формы характерно вовлечение больших участков желудочно-кишечной трубки (например, вся тонкая кишка).

Этиопатогенез НЛГ

Патогенетические механизмы развития НЛГ до сих пор остаются неясными. Однако существуют несколько теорий, которые отличаются друг от друга в зависимости от того, имеется ли у пациента ассоциированное иммунодефицитное состояние или нет.

Так, если у пациента подтвержден иммунодефицит, то образование узелков в слизистой оболочке может быть результатом скопления предшественников плазматических клеток (неспособных к полноценному созреванию В-лимфоцитов).

НЛГ при отсутствии нарушений иммунодефицита может быть связана с иммунной стимуляцией лимфоидной ткани кишечника. Эта гипотеза предполагает наличие постоянных раздражителей (триггеров) в просвете желудочно-кишечной трубки, чаще всего инфекционного происхождения. Повторяющаяся стимуляция иммунных клеток может привести к возможной гиперплазии лимфоидных фолликулов. Такой механизм может объяснить нередкую ассоциацию лямблиоза и Helicobacter pylori с НЛГ (см.ниже).

Клинические проявления НЛГ

Зачастую НЛГ не имеет никаких симптомов и является случайной находкой во время эндоскопического исследования желудка, толстой и тонкой кишки. Однако некоторые исследователи связывают НЛГ с желудочно-кишечными симптомами, такими как хроническая диарея, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение (оккультное или явное, из прямой кишки) и кишечная непроходимость (очень редко). У части пациентов может отмечаться потеря белка и снижение массы тела.

Насколько велик вклад НЛГ в возникновение симптомов, до сих пор остается неясным. Является ли это состояние первопричиной жалоб или НЛГ ― всего лишь случайная находка у пациента с желудочно-кишечной симптоматикой? Вопросов больше, чем ответов.

Ассоциированные с НЛГ заболевания и состояния

Достаточно часто по сравнению с другими лицами НЛГ выявляется у пациентов с иммунодефицитами. Так, 20% больных, страдающих общим вариабельным иммунодефицитом (ОВИД), имеют НЛГ. ОВИД ― заболевание, характеризующееся снижением уровней иммуноглобулинов различных субклассов (G, A, M), нарушенным иммунным ответом из-за снижения выработки антител. Пациенты часто страдают рецидивирующими бактериальными инфекциями дыхательных путей, аутоиммунными заболеваниями и имеют повышенный риск развития онкологических патологий. НЛГ при ОВИД обычно генерализованная, с вовлечением всей тонкой кишки.

НЛГ нередко ассоциирована с селективным дефицитом IgA, который выявляется у 1 из 300-700 лиц европеоидной расы. У таких людей отмечается снижение уровня IgA в крови ниже 0,7 г/л при нормальных или даже повышенных уровнях других иммуноглобулинов. Большинство лиц с селективным дефицитом IgA бессимптомны, однако у части из них встречаются рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, аутоиммунные заболевания, аллергии и желудочно-кишечные патологии (целиакия, НЛГ).

НЛГ может быть ассоциирована с лямблиозом как у лиц с нормальным иммунным ответом, так и с иммунодефицитом. Триада НЛГ + лямблиоз + снижение уровня гамма-глобулинов известна как синдром Германа (англ. Herman’s syndrome).

Инфекция Helicobacter pylori может быть причиной развития НЛГ с вовлечением желудка и 12-перстной кишки.

НЛГ также нередко встречается у лиц с ВИЧ-инфекцией, может быть ассоциирована с семейным аденоматозом толстой кишки и синдромом Гарднера.

Существуют данные о возможной ассоциации синдрома раздраженного кишечника (СРК) с НЛГ. При этом рядом авторов НЛГ рассматривается как проявление малоактивного воспаления в слизистой оболочке толстой кишке у пациентов с СРК.

Осложнения НЛГ

НЛГ ― заболевание доброкачественное, и крайне редко приводит к развитию осложнений. Однако описаны случаи кишечной непроходимости у лиц с распространенным процессом в тонкой кишке, а также кишечных кровотечений..

Известно, что у лиц с НЛГ повышается риск лимфопролиферативных заболеваний (лимфомы), однако точный риск не установлен.

Диагностика НЛГ

Существует два основных метода диагностики НЛГ:

1) Эндоскопический ― выявление узелков различных размеров (2-10 мм, в среднем 5 мм) на слизистой оболочке желудка, тонкой кишки, толстой/прямой кишки. Такие узелки (чаще всего в виде выступающих папул) могут быть обнаружены при гастроскопии (ЭГДС), колоноскопии, энтероскопии или капсульной эндоскопии.

На фото ― НЛГ в 12-перстной кишке.

2) Гистологический метод ― выявление в слизистой оболочке и в поверхностной части подслизистого слоя увеличенных (гиперплазированных) лимфоидных фолликулов, которые обычно формируют группы, и могут практически сливаться между собой.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ЛНГ проводится с лимфопролиферативными заболеваниями (лимфома тонкой кишки, желудка). При локализации НЛГ в толстой кишке ее элементы (узелки) могут напоминать аденоматозные полипы.

Важно помнить, что у некоторых пациентов при проведении илеоколоноскопии в подвздошной кишке могут также выявляться лимфоидные фолликулы. В этой зоне концентрация лимфоидных фолликулов максимальная по сравнению с другими отделами кишечной трубки. При этом в отличие от НЛГ узелки (те самые лимфоидные фолликулы) небольших размеров (1-3 мм, реже больше), они располагаются отдельно друг от друга, не сливаясь, между ними видны участки нормальной слизистой. Эти изменения не следует рассматривать как патологию, они ― вариант нормы.

Лечение НЛГ

Сама по себе ЛНГ не требует лечения. В случае, если имеются ассоциированные заболевания (лямблиоз, инфекция Helicobacter pylori), следует провести терапию, направленную на удалению возбудителя.

Прогноз НЛГ

Прогноз НЛГ в целом благоприятный, в большинстве случаев требуется лишь динамическое наблюдение за пациентом.

Источник