Недержание мочи при сахарном диабете чем лечить

Недержание мочи при сахарном диабете

Сахарный диабет является одним из самых распространенных заболеваний цивилизованного мира. Эта болезнь является своеобразной «платой» за такие блага цивилизации, как обилие рафинированной пищи и возможность избегать ежедневного тяжелого физического труда.

Первые признаки сахарного диабета

Еще до этапа, когда болезнь диагностирована, многие пациенты отмечают учащенное мочеиспускание и сильную жажду.

При этом контроль за функцией опорожнения мочевого пузыря сохранен.
Также при повышении глюкозы крови отмечается склонность к инфекциям, в том числе – мочевыводящих путей.

Поэтому частые мочеиспускания при сахарном диабете могут сопровождаться и другими признаками:

Недержание мочи при длительном сахарном диабете

Чем внушительнее «стаж» болезни у пациента, тем недержание мочи встречается чаще.
Это связано с тем, что повышение уровня глюкозы крови и нарушение ее усвоения клетками приводит к образованию токсических промежуточных соединений. Они нарушают функционирование мелких сосудов и нервов.

При этом страдают многие внутренние органы, в том числе – мочевой пузырь. При длительном сахарном диабете у пациента повреждаются нервные волокна, которые обеспечивают бессознательные (рефлекторные) составляющие нормального акта мочеиспускания.

Результатом становится нейрогенный мочевой пузырь – состояние, при котором пациенту трудно контролировать мочеиспускание.

Диагностика

Обращение к опытному урологу позволит полностью решить проблемы мочеиспускания или добиться существенного улучшения.

С целью диагностики проводятся:

Лечение

При сахарном диабете необходим комплексный подход для коррекции недержания мочи.

Врач определяет показания к операции при недержании мочи и возможность ограничиться консервативным лечением (медикаментозное, физиотерапия и т. д.)

Источник

Нарушения мочеиспускания у пациентов с сахарным диабетом

1) ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» (Сеченовский Университет) Минздрава РФ, Москва, Россия;
2) АО «Астеллас Фарма», Москва, Россия;
3) ГБУЗ Республики Башкортостан «Городская клиническая больница №21», Уфа, Россия;
4) ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова», Уфа, Россия

Значимость сахарного диабета обусловлена не только его высокой распространенностью, но и тяжелыми осложнениями, к которым может приводить это заболевание. К одним из самых частых осложнений сахарного диабета относятся нарушения мочеиспускания, для обозначения которых используют термин «диабетическая цистопатия». В обзоре литературы представлены современные данные о распространенности, проявлениях и возможном патогенезе диабетической цистопатии.

Согласно данным ВОЗ, более 100 млн человек на нашей планете страдают сахарным диабетом (СД), но до 80% даже не подозревают о своем недуге. При этом уже сегодня СД занимает третье место среди причин смертности. Специалисты прогнозируют, что к 2030 г., если не будут приняты действенные меры профилактики, количество заболевших вырастет до 366 млн [1].

Распространенность СД постоянно увеличивается, и по последним данным, им страдают 19,3 млн взрослых американцев, а еще 54 млн имеют преддиабет или повышенный уровень глюкозы натощак [2].

Приблизительно 12,7 млн женщин США страдают недержанием мочи, из них примерно 1,9 млн имеют повышенный уровень глюкозы натощак и еще 2,5 млн – СД [3].

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями углеводного, жирового, белкового и электролитного обменов [4]. По данным общероссийского регистра, СД 2 типа (СД2) диагностирован более чем у 3 млн человек, но фактическое число больных в России на сегодняшний день в несколько раз больше [5]. Распространенность СД как в мире, так и в России носит эпидемический характер [6]. Частота СД велика и составляет среди взрослых не менее 6,5%, у 18% людей выявляют те или иные нарушения метаболизма глюкозы [2].

Значимость СД обусловлена не только его высокой распространенностью, но и тяжелыми осложнениями, к которым может приводить это заболевание. Урологические нарушения все чаще рассматривают как осложнение, которое негативным образом сказывается на качестве жизни пациентов. Было показано, что гиперактивность мочевого пузыря, стрессовое и ургентное недержание мочи могут быть связаны с СД [7].

К одним из самых частых осложнений СД относятся нарушения мочеиспускания, для обозначения которых используют термин «диабетическая цистопатия», введенный C. Frimodt-Møller [8].

Распространенность подтвержденной данными уродинамического исследования цистопатии мочевого пузыря колеблется от 25 до 90% [9].

Относительно ведущих симптомов диабетической цистопатии мнения исследователей расходятся. Одни указывают на преобладание симптомов, связанных со снижением чувствительности мочевого пузыря и ухудшением оттока мочи из него, другие – на большую выраженность ирритативной симптоматики [10]. Высказано предположение, будто клинические проявления диабетической цистопатии зависят от течения СД [11].

Впервые о роли СД в развитии нарушений мочеиспускания сообщил французский врач Шарль-Якоб Маршал де Кальви (1815–1873). В монографии, опубликованной в 1864 г., среди других осложнений СД были подробно описаны и урологические симптомы, а также высказано предположение о роли в их развитии диабетической нейропатии. Однако в последующие 60 лет подобных по значимости исследований в данном направлении не проводилось.

Показано, что диабетическая цистопатия встречается среди 43–87% пациентов, страдающих инсулинозависимым СД без половых и возрастных различий. В другом исследовании диабетической цистопатией страдали в среднем 25% пациентов, получавших пероральную гипогликемическую терапию. Скандинавское исследование показало, что у пациентов, страдающих СД в течение 10 лет, распространенность диабетической цистопатии среди тех, кто был инсулинозависим, варьировалась от 2 до 4 на 1000, среди тех, кто принимал пероральные гипогликемические препараты, – от 1 до 3 на 1000. Взаимосвязь между диабетической цистопатией и периферической нейропатией варьировалась от 75 до 100% [12].

В ряде клинических исследований гиперактивность мочевого пузыря описана как наиболее часто встречающее состояние, связанное с диабетической цистопатией, причем как у мужчин, так и у женщин [13].

Диабетическая цистопатия является распространенным осложнением СД: более половины больных с длительно текущим СД имеют те или иные расстройства мочеиспускания [14]. Клинические проявления диабетической цистопатии разнообразны и представлены в широком диапазоне – от гиперактивности мочевого пузыря до задержки мочеиспускания. Причиной развития данных нарушений считают связанные с СД изменения свойств детрузора и уротелия, а также диабетическую нейропатию [15]. Именно последнюю рассматривают в качестве ведущего фактора патогенеза диабетической цистопатии, а непосредственно диабетическую дисфункцию нижних мочевых путей – как вариант нейрогенного мочевого пузыря [16, 17].

По разным оценкам, от 25 до 50% больных диабетической цистопатией предъявляют жалобы на расстройства мочеиспускания только при активном расспросе [8; 18].

Для ранних стадий диабетической цистопатии характерна симптоматика гиперактивности мочевого пузыря: учащенное мочеиспускание, ургентные позывы, ургентное недержание мочи. Позднее по мере декомпенсации мочевого пузыря на первый план выходят симптомы, связанные с нарушением оттока мочи вследствие снижения сократительной активности детрузора: затруднение мочеиспускания, слабая струя мочи, необходимость натуживаться, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, ред.

Источник

Изменения мочевыводящей системы у детей, больных сахарным диабетом 1-го типа

Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 138 детей с сахарным диабетом 1-го типа, с целью выявления ранних признаков хронической болезни почек и диабетической нефропатии.

A complex clinical and laboratory examination of 138 children with diabetes mellitus type 1, with the purpose of identifying early signs of chronic kidney disease and diabetic nephropathy.

Сахарный диабет (СД) является одной из самых значительных медицинских и социальных проблем. Это обусловлено огромной и возрастающей с каждым годом численностью больных, а также тяжестью инвалидизирующих осложнений [1]. Среди осложнений СД особо важным и грозным является диабетическая нефропатия (ДНФ). При длительности заболевания более 5 лет у детей и подростков ДНФ диагностируется у 10–15%, свыше 10 лет — у 48–50% [2].

ДНФ — осложнение, приводящее к ранней инвалидизации больных и их гибели от терминальной почечной недостаточности [3], которое характеризуется персистирующей альбуминурией, артериальной гипертензией, снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и кардиоваскулярной патологией. Несмотря на это, диабетическая нефропатия — прогнозируемое осложнение, развивающееся, в первую очередь, при неудовлетворительной компенсации, что требует свое­временной диагностики и адекватного лечения [2].

Наряду с ДНФ у больных СД часто встречаются другие варианты почечной патологии (диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевыводящих путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и т. д.), имеющие различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, что также представляет собой проблему для больных СД, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер [4] и обуславливает развитие хронической болезни почек (ХБП).

Хроническая болезнь почек — это стадийный процесс, который формируется при воздействии комплекса взаимообусловленных факторов, участвующих в прогрессировании ренального поражения с формированием нефросклероза. Заболевание классифицируется на 5 стадий, которые различаются по тактике ведения больного и риску развития терминальной почечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений [5].

Для ранних стадий ХБП (1–3) характерно бессимптомное течение, а уже явные изменения клинических и лабораторных показателей, как правило, указывают на далеко зашедший процесс. Оценка скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и уровня альбуминурии занимает центральное место в первичной диагностике ренальной патологии, и поэтому эти показатели используются для определения прогноза, контроля течения и темпов прогрессирования на фоне проводимой терапии [4].

Последние годы ознаменовались драматическим ростом в мире числа больных СД и ХБП. Эти две большие медицинские проблемы тесно взаимо­связаны, поскольку диабет занял лидирующие позиции среди причин развития почечной патологии [4]. В настоящее время имеющиеся в России методы лечения хронической почечной недостаточности (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки) для больных сахарным диабетом ограничены. Это связано с низкой выживаемостью больных вследствие их тяжелого общесоматического состояния, а также с финансовыми проблемами. Поэтому основной задачей эндокринологов и нефрологов является преду­преждение быстрого прогрессирования почечной патологии и максимальное удлинение додиализного периода у больных сахарным диабетом [3].

Целью исследования явилась оценка состояния мочевыделительной системы (МВС) у детей, больных сахарным диабетом 1-го типа, выявление ранней стадии ХБП и ДНФ.

Материалы и методы исследования

Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 138 детей с сахарным диабетом 1-го типа в возрасте от 1 года до 17 лет в стадии субкомпенсации и декомпенсации обменных процессов, проходивших обследование и лечение в отделении пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии КБ им. С. Р. Миротворцева. Выделены две группы наблюдения: 1-я группа (74 ребенка) с длительностью заболевания до 5 лет; 2-я группа — 64 ребенка с длительностью заболевания более 5 лет. Критерием включения пациентов в исследование являлось отсутствие состояния острой декомпенсации обменных процессов СД.

У всех детей изучен анамнез настоящего заболевания, проанализированы генетические карты на наличие у ближайших родственников патологии мочевыделительной системы и сахарного диабета. Всем пациентам проводилась оценка объективного статуса. При оценке физического развития использовались таблицы центильного распределения массы и длины тела с последующим сопоставлением соматических и функциональных показателей физического развития по нормативам, разработанных для детей.

Параклиническое обследование включало оценку общеклинических лабораторных исследований: общего анализа крови, биохимических показателей крови (общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, холестерин), общего анализа мочи и пробы Нечипоренко для определения характера мочевого синдрома, суточной протеинурии. Проводилось бактериологическое исследование мочи для определения характера и степени бактериурии. Проводилась оценка анализа мочи на наличие оксалурии и уратурии (N > 17 ммоль/л и > 6,5 ммоль/сут). Оценка состояния углеводного обмена проводилась в соответствии с критериями Международной федерации диабета (International Diabetes Federation, IDF), уровень гликированного гемоглобина (НbА_1c) определялся на анализаторе для определения гликозилированного гемоглобина D-10 (BIO-RAD, США).

Функциональное состояние почек оценивали по комплексу параметров: величине скорости клубочковой фильтрации (формула Schwartz 38 × рост (см)/креатинин крови (мкмоль/л)), уровню мочевины в сыворотке крови. Микроальбуминурия определялась с помощью «Микраль-тест» в диапазоне 30–300 мг/сут. Концентрационная способность почек оценивалась по пробе Зимницкого.

Для изучения степени расстройств мочеиспускания проводилась оценка ритма спонтанных мочеиспусканий с помощью таблицы Е. Л. Вишневского «Таблица оценки мочеиспусканий». На основании таблицы устанавливалась степень расстройств мочеиспусканий в баллах: легкая (2–10 баллов), средняя (11–20 баллов), тяжелая (> 20 баллов), с учетом возраста и пола ребенка на основании дневника ритма спонтанных мочеиспусканий, который заполнялся пациентом либо его родителями в течение суток с учетом выпитой и выделенной жидкости по часам и учетом жалоб. Для оценки степени расстройств мочеиспускания согласно таблице Е. Л. Вишневского использовались следующие параметры: максимальный объем мочевого пузыря (V_max), увеличение и уменьшение максимального объема мочевого пузыря; средний эффективный объем мочевого пузыря, увеличение и уменьшение данного показателя; частота мочеиспусканий.

Ультразвуковое исследование почек проводилось на аппарате «SanolineG40». Всем детям по показаниям проводилась сцинтиграфия почек на аппарате «BrightView» g-калибра двухдетекторная. Для оценки внутрипочечной гемодинамики проводилось допплерографическое исследование почек на аппарате «SaoteMyLab 15», с использованием абдоминальных датчиков в 3,5 и 10 МГц.

Результаты исследования

При определении степени компенсации обменных процессов у детей 1-й и 2-й группы было установлено, что средний показатель НbА_1c в 1-й группе составил 8,15% ± 2,0%, во 2-й группе — 9,2% ± 2,0%, что соответствовало состоянию субкомпенсации и декомпенсации обменных процессов.

Основными жалобами у пациентов 1-й группы явились нестабильные показатели гликемии от 2,3 до > 20 ммоль/л. Дети 2-й группы, в основном, предъявляли жалобы на нестабильные показатели гликемии, боли в ногах при физической нагрузке, периодические головные боли. Анализ анамнеза настоящего заболевания показал, что дебют СД у детей начинался с классических симптомов (похудание, полиурия, полидипсия), начало заболевания было связано с перенесенным вирусным заболеванием либо психоэмоциональной травмой. При оценке показателей физического развития было установлено, что все дети имели средние показатели физического развития. Анализ объективных данных также показал, что в 1-й группе у 20% детей было выявлено диффузное увеличение щитовидной железы (ДУЩЖ), у 3% детей — малые аномалии развития сердца (МАРС), у 20% детей — дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП). Во 2-й группе детей ДУЩЖ выявлено у 12,5%, МАРС — у 1,5%, ДЖВП была установлена у 53% детей.

При изучении генетических карт было установлено, что у 11% детей в 1-й группе имелась отягощенная наследственность по заболеваниям мочевыделительной системы (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, онкологические заболевания почек), во 2-й группе это количество составило 23%; отягощенная наследственность по СД 1-го и 2-го типа отмечалась как в 1-й, так и 2-й группах в практически одинаковом процентном соотношении — 11% и 13% соответственно.

По данным общего анализа мочи признаки метаболических нарушений (наличие оксал- и уратурии) были выявлены у 10,8% детей 1-й группы и у 17,1% детей 2-й группы.

Микроальбуминурия наблюдалась у 8,1% детей 1-й группы и у 26,9% детей 2-й группы. При анализе суточной мочи у 3,1% детей 2-й группы был выявлен стойкий характер протеинурии, что свидетельствовало о развитии 4-й стадии ДНФ.

При оценке пробы по Зимницкому нарушение концентрационной способности почек было выявлено в 1-й группе — у 26,9% детей, во 2-й группе — у 31% детей. У 10,8% детей 1-й группы и у 21,8% детей 2-й группы отмечалась никтурия, свидетельствующая о функциональном нарушении мочевыделительной системы.

Особое внимание привлекли результаты СКФ. Анализ полученных данных показал, что у 3% как в 1-й, так и во 2-й группе выявлено повышение СКФ (выше 120 мл/мин/1,73 м 2 ), такие показатели СКФ относятся к 1-й стадии ХБП. У 21% детей 1-й группы и у 37% детей 2-й группы отмечалось снижение СКФ (менее 80 мл/мин/1,73 м 2 ), характеризующее формирование 2-й стадии ДНФ и 1-й стадии ХБП.

При исследовании ритма спонтанных мочеиспусканий у всех детей 1-й группы была выявлена средняя степень расстройств мочеиспускания. Во 2-й группе у 60% детей установлена легкая степень расстройств моче­испускания, у 13% детей средняя степень расстройств мочеиспускания. Анализ полученных данных указывает на наличие компенсаторной гиперактивности мочевого пузыря, развивающейся у детей со стажем заболевания менее 5 лет, в то время как во 2-й группе детей преобладают симптомы гипоактивного мочевого пузыря, с последующим развитием более тяжелых нарушений. Эти изменения характерны для диабетической нейропатии мочевого пузыря [7].

При проведении допплерографического исследования сосудов почек оценивались скоростные показатели междолевых (МА), магистральных (МПА), сегментарных (СА) почечных артерий, магистральных почечных вен (ПВ).

Как видно из табл. 2, в 1-й группе у 66,7% детей имелись нарушения внутрипочечной гемодинамики, характеризующиеся повышением максимальной скорости кровотока на уровне междолевых и сегментарных артерий. Кроме того, отмечалась тенденция к повышению индекса периферического сосудистого сопротивления во всех исследуемых артериях.

Во 2-й группе нарушения внутрипочечной гемодинамики диагностированы у 80% детей в виде снижения скоростных показателей кровотока на уровне междолевых, сегментарных и магистральных почечных артерий.

При анализе данных ультразвукового исследования почек было установлено, что пиелоэктазии наблюдались в 1-й группе у 15% детей, во 2-й группе — у 30% детей; наличие конкрементов в почках было выявлено у 6% детей 2-й группы.

Радиоизотопная сцинтиграфия в 1-й группе проведена у 27% детей, изменения в виде замедления выведения контрастного вещества из обеих почек были выявлены лишь у 10% детей 1-й группы. Во 2-й группе радиоизотопная сцинтиграфия проведена у 37% детей, из них в 83% случаев выявлено замедление выведения контраста из обеих почек.

Таким образом, было установлено, что формирование у детей с сахарным диабетом 1-го типа ХБП (1–2 стадии) и ДНФ начинается уже в первые 5 лет от начала заболевания и характеризуется гипоизостенурией, снижением скорости клубочковой фильтрации, микроальбуминурией, протеинурией и снижением скорости кровотока по данным допплерографического исследования почек. Эти данные свидетельствуют о необходимости уже в первые годы заболевания сахарным диабетом 1-го типа у детей проводить комплексное обследование мочевыделительной системы, проведение профилактических и лечебных мероприятий, с целью предотвращения и предупреждения развития ДНФ и ХБП.

Анализ полученных данных показал, что уже в первые 5 лет от дебюта СД 1-го типа развиваются изменения мочевыделительной системы: данные ритма спонтанных мочеиспусканий указывают на наличие компенсаторной гиперактивности мочевого пузыря с последующим формированием гипоактивного мочевого пузыря и развитием более тяжелых нарушений. Эти изменения являются проявлением не только диабетической нефропатии, а также диабетической нейропатии мочевого пузыря.

Данные допплерографического исследования сосудов почек и радио­изотопной сцинтиграфии свидетельствуют о поражении всех звеньев микроциркуляции.

Обсуждение

В последние десятилетия в нефрологию прочно вошло понятие «хроническая болезнь почек» для привлечения внимания к ранним признакам хронизации процесса, независимо от нозологических форм заболеваний [8]. Не явилась исключением и проблема поражения почек при сахарном диабете, при котором кроме развития характерного для СД нефросклероза отмечаются и другие изменения почек, зависящие от присоединения инфекционного процесса, метаболических нарушений, аномалии развития мочевыводящих путей и др., что определяет необходимость выделения не только ранних признаков диабетической нефропатии, но и ранних признаков хронической болезни почек.

Данной проблеме в педиатрической практике уделено меньше внимания, чем у взрослых. А. А. Вялкова и соавт. считают, что критерием хронической болезни почек у детей с СД 1-го типа является наличие структурных или (и) функциональных изменений, выявляемых по данным визуализирующих и морфологических исследований, а также патологических изменений в анализах мочи и/или биохимическом анализе крови [5, 10, 11], в виде лейкоцитурии, протеинурии, повышения или снижения креатина крови. Эти данные согласуются с данными нашего исследования, в котором установлено что гипоизостенурия, снижение скорости клубочковой фильтрации и снижение скорости кровотока по данным допплерографического исследования почек встречаются уже у 17,5% детей со стажем заболевания СД менее 5 лет и у 45,3% детей со стажем более 5 лет.

На нарушение фильтрационной функции почек у больных СД 1-го типа уже в дебюте заболевания указывают и Г. А. Леженко, А. Е. Пашкова, которые также указали на наличие утолщения паренхимы почек у детей с СД 1-го типа, которое отмечается уже в первые 5 лет заболевания [12]. Появление артериовенозного сброса крови свидетельствует о значительном склеротическом процессе в почечных клубочках и одновременно усугубляет его, вызывая ишемию клубочков. Кроме того, на фоне длительного существования высокого гидравлического давления гипертрофированная сосудистая стенка начинает дилатироваться, что может сопровождаться снижением скорости внутрипочечной гемодинамики, возникающим, в первую очередь, на уровне мелких почечных артерий и по мере прогрессирования ДН затрагивающим артерии среднего и крупного калибра [6].

В нашем исследовании большое внимание было уделено изучению ритма спонтанных мочеиспусканий, для установления степени их расстройств. При анализе полученных данных было установлено, что у детей со стажем СД 1-го типа менее 5 лет имеется средняя степень расстройств мочеиспусканий, согласно таблице Е. Л. Вишневского. В группе детей со стажем заболевания более 5 лет было выявлено прогрессирование данных нарушений, у 60% детей была установлена легкая степень расстройств мочеиспусканий, а у 13% детей средняя степень. Е. Л. Вишневский и О. А. Джерибальди считают причиной функционального дисбаланса мочевого пузыря нарушение его иннервации, расстройство его кровообращения и развивающуюся тканевую гипоксию. Существует причинно-следственная связь между снижением снабжения детрузора кислородом и нестабильным мочевым пузырем. Активация органного кровотока влечет за собой улучшение адаптационной и сократительной активности детрузора, соответственно в фазы накопления и опорожнения. Поэтому в первые годы развития СД полиурия, метаболические изменения и явления тканевой гипоксии ведут к компенсаторной гиперактивности мочевого пузыря, однако в дальнейшем, с развитием полинейропатии, симптомы гиперактивности нивелируются, что у части больных проявляется мнимым благополучием, у других создается впечатление более легкой степени нарушения моче­испускания. Таким образом, исследование ритма спонтанных мочеиспусканий можно считать одним из важных методов обследования мочевыделительной системы у детей с СД 1-го типа, указывающих на прогрессирование автономной нейропатии, которая приводит к хронизации процесса ХБП и развитию ДНФ.

Углубленное обследование мочевыделительной системы при СД 1-го типа, начиная с дебюта заболевания, позволяет выявить ранние признаки ХБП и ДНФ у детей уже на сроке заболевания менее 5 лет, что согласуется с данными американских исследователей M. E. Lascano и P. Hovind. Эти авторы рассматривают различные факторы, способствующие потере почечной функции, и предлагают агрессивный многофакторный подход, направленный на снижение артериального давления и альбуминурию, диетическое ограничение белка в пище и улучшение гликемического контроля [13, 14].

Литература

* ГБОУ ВПО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов
** Клиническая больница им. С. Р. Миротворцева, Саратов

Источник