Неполная инволюция вилочковой железы что это
Самый загадочный орган иммунной системы
Вплоть до средних веков одним из претендентов на роль телесного вместилища души считался тимус. В наши дни самой удивительной особенностью этого органа называют его склонность к раннему старению и полной деградации с возрастом. Почему так происходит? Если взрослые могут обходиться без этой железы, то зачем она нужна детям?
Вилочковая железа
Тимус относится к центральным элементам иммунной системы. Свое название железа получила в честь душистого растения чебрец (Thymus), из клеток которой было выделено азотистое основание тимин, входящее в состав ДНК. Это небольшой орган розовато-серого цвета, мягкой консистенции, расположенный в центральной части грудной клетки. Он покрыт капсулой из плотной соединительной ткани, от которой в глубину отходят перемычки, делящие его на дольки. Верхние, более узкие, концы долей выходят за пределы грудной полости, иногда достигая щитовидной железы. Доли тимуса напоминают двузубую вилочку, что и дало название этому органу — «вилочковая железа».
Если тимус недостаточно развит, как, например, при таком генетическом заболевании, как синдром ДиДжорджи, то у детей развивается врожденный иммунодефицит. Болезнь приводит к уменьшению количества Т-лимфоцитов в крови и проявляется повышенной чувствительностью к вирусным, грибковым и некоторым бактериальным инфекциям. Иногда в зрелом возрасте наблюдается особое нарушение иммунологических процессов, связанное с патологией тимуса и других лимфоидных органов, что может быть причиной внезапной смерти от наркоза во время операции.
Его задача — обнаружить клетки, которые в силу различных повреждений превратились в чужеродные, например, под воздействием вируса
Клетки-няньки и школа для лимфоцитов
В отличие от костного мозга, который дает начало практически всем клеткам иммунной системы (эритроцитам, тромбоцитам, гранулоцитам, моноцитам, лимфоцитам), тимус «специализируется» на продукции исключительно Т-лимфоцитов. Буква Т в названии указывает 
на принадлежность к тимусу, это своеобразное клеймо изготовителя. Именно в тимус из костного мозга мигрируют предшественники этих клеток (тимоциты), чтобы пройти сложный процесс созревания и многоэтапной специализации. В наружном, корковом, слое тимуса расположены эпителиальные клетки, имеющие множество инвагинаций. Своими отростками клетки как бы «обнимают» незрелые тимоциты, за что и получили образное название «клетки-няньки». По мере созревания тимоциты продвигаются из коркового слоя в глубину и попадают в мозговой слой тимуса, где под влиянием гормонов и цитокинов происходят их дифференцировка и иммунологическое «обучение». Получив «аттестат зрелости», функционально полноценные Т-лимфоциты поступают в кровь и расселяются в лимфоидных органах. Процесс созревания занимает примерно 20 сут. Поразительно, что в многоэтапном процессе развития и селекции выживает лишь 2–10% клеток.
Часовые клеточного иммунитета
На внешней оболочке Т-лимфоцитов находятся белки, распознающие специфичные молекулы тканевой совместимости данного организма. Т-лимфоцит похож на часового, который охраняет организм от чужаков, спрашивая «пароль» у каждой клетки, встречающейся на его пути. Его задача — обнаружить клетки, которые в силу различных повреждений превратились в чужеродные, например, под воздействием вируса. Если клетка выглядит подозрительно, то она незамедлительно подлежит разрушению. Для выполнения этой функции Т-лимфоциты должны быть способны распознать собственные антигены тканевой совместимости, специфичные для каждого организма. При этом Т-лимфоциты не должны реагировать на аутоантигенные пептиды, связанные с собственными антигенами тканевой совместимости. Из широчайшего спектра вариантов антигенов тканевой совместимости лишь немногие экспрессированы на клетках данного индивида и нуждаются в распознавании Т-лимфоцитами. Именно поэтому селекция тимоцитов сопровождается большими энергетическими затратами и 95% гибелью. Зато зрелые периферические Т-лимфоциты живут долго и способны отвечать клональной экспансией в случае встречи со специфическим чужеродным антигеном.
Размеры тимуса являются максимальными в детском возрасте, но после начала полового созревания этот орган подвергается значительной атрофии и инволюции
Инволюция тимуса
Размеры тимуса являются максимальными в детском возрасте, но после начала полового созревания этот орган подвергается значительной атрофии и инволюции. У новорожденного тимус уже полностью развит и в течение первого года жизни достигает максимальных размеров — 25 см3: его длина составляет 5 см, ширина — 4 см, толщина — 6 мм. У 6-месячного ребенка масса тимуса достигает от 12 до 20 г, что составляет 0,5% массы тела. Сложная структура и напряженное функционирование железы сохраняются в течение первых 2–3 лет жизни. Самая высокая продукция Т-лимфоцитов происходит до 2 лет, а затем быстро уменьшается. Тимус продолжает расти до наступления половой зрелости, достигая максимального размера (длина до 7,5–16 м) и массы (35–40 г), а после 14–15 лет начинается процесс инволюции. К 20 годам половина функционирующей ткани тимуса замещается жировой тканью и у 25-летних масса железы уменьшается до 25 г с сохранением ее общих очертаний. В течение первых 50 лет жизни ежегодно теряется по 3% истинно тимической ткани. К 50–60 годам инволюция тимуса завершается, его масса составляет менее 15 г, а к 70–75 — около 6 г. Атрофии подвергаются главным образом латеральные участки железы и отчасти нижние, так что железа у взрослого человека принимает более удлиненную форму. По мере инволюции тимус утрачивает былой цвет и за счет увеличения в нем доли стромы и жировых клеток становится более желтым. Вместе с деградацией органа значительно уменьшается и почти полностью прекращается выработка Т-лимфоцитов, с чем отчасти связывают снижение иммунитета у лиц пожилого возраста.
Почему тимус деградирует?
Из всех органов иммунной системы только для тимуса характерна возрастная инволюция. Однако следует отметить, что количество Т-лимфоцитов долгое время сохраняется на достаточном уровне. Дело в том, что значительную часть популяции Т-лимфоцитов составляют долгоживущие клетки, которые не нуждаются в постоянном обновлении. Более того, зрелые Т-лимфоциты подвергаются так называемой колониальной экспансии, то есть избирательной пролиферации при встрече со своим антигеном, за счет чего их численность увеличивается, поэтому количество Т-клеток может поддерживаться во взрослом организме и при отсутствии тимуса. Кроме того, иммунная система располагает некоторыми компенсаторными возможностями для замещения отдельных функций недостающих Т-лимфоцитов. Да и в целом необходимость в генерации новых Т-лимфоцитов с возрастом снижается. Первичные контакты с инфекционными агентами происходят в основном в первые годы жизни, а в дальнейшем встреча с новыми патогенами случается не так часто, поэтому энергозатраты на содержание тимуса становятся нецелесообразными. К тому же постоянная активность тимуса с возрастом чревата развитием стрессовой гиперчувствительности иммунной системы, имеющей патологические последствия.
Тимусзависимая старость
Как видим, возрастная инволюция тимуса не вызывает катастрофического снижения иммунитета. Однако встреча с вирусами кори или ветрянки приводит к более тяжелым осложнениям у взрослых по сравнению с детьми, у которых тимус функционирует в полную силу. Не зря именно в течение первых трех лет жизни, то есть в период «расцвета» тимуса, врачи стараются вакцинировать ребенка против всех наиболее опасных и частых инфекционных заболеваний: туберкулеза, полиомиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори. В этом возрасте иммунная система организма, как правило, отвечает на введение вакцины выработкой активного иммунитета, в частности путем формирования клонов долгоживущих Т-клеток. Благодаря этому впоследствии при встрече с болезнетворным микроорганизмом включается сигнал колониальной экспансии, активирующий Т-лимфоциты. Несмотря на это, предполагают, что возрастное ослабление иммунной системы, проявляющееся в виде слабой устойчивости к инфекциям, невосприимчивости к вакцинам и аутоиммунным заболеваниям, обусловлено прежде всего старением тимуса. Ведь разнообразные инфекции атакуют человека на протяжении всей его жизни, и «запастись» специфичными иммунными клетками на все случаи практически невозможно, да и запас Т-лимфоцитов постепенно исчерпывается.
Из всех органов иммунной системы только для тимуса характерна возрастная инволюция. Однако следует отметить, что количество Т-лимфоцитов долгое время сохраняется на достаточном уровне
Можно ли «омолодить» тимус?
Фактически тимус начинает деградировать с первых лет жизни, однако это становится заметно в период полового созревания. Закономерно, что инволюция тимуса напрямую связана с влиянием половых гормонов. Отмечено, что инволюцию тимуса способны замедлить пептиды шишковидной железы. Аналогичным образом действует ее гормон мелатонин, способный даже вызывать «омоложение» органа. Поскольку с возрастом ткань тимуса заменяется жировыми клетками, логично, что тимус довольно хорошо восстанавливается при соблюдении низкокалорийной диеты. Способствует этому, скорее всего, «гормон голода» — грелин, правда, у него есть побочный эффект в виде ослабления сексуальной мотивации. У людей старше 70 лет отмечен более разнообразны набор Т-клеточных рецепторов по сравнению с теми, которые еще не преодолели 70-летний рубеж. Удивительно, что продукция Т-лимфоцитов тимусом, пусть и в небольшом количестве, сохраняется даже у людей 100-летнего возраста. При этом у долгожителей менее выражены популяции клеток-клонов — то есть клеток, произошедших от одного активированного Т-лимфоцита. Возможно, именно эти особенности иммунитета позволяют долгожителям лучше противостоять инфекциям и быть более здоровыми. При этом возникает «тимусная селекция», в результате которой люди со сниженным иммунитетом реже становятся долгожителями.
Теперь понятно, почему тимус деградирует с возрастом. Во-первых, производство каждого Т-лимфоцита является слишком энергозатратным процессом. Во-вторых, клетки, прошедшие все этапы созревания, дифференцировки и отбора, могут жить долго и в случае необходимости размножаться клонированием. В-третьих, специфичные наборы клеточных рецепторов практически на все случаи чужеродных антигенов способны сформироваться в течение первого десятилетия жизни, а затем шанс столкнуться с новым инфекционным агентом значительно уменьшается. В-четвертых, подвергать организм иммунологическому стрессу без острой на то необходимости не только нецелесообразно, но и крайне опасно
Татьяна Кривомаз, канд. биол. наук
Список литературы находится в редакции
Что нужно знать о патологии тимуса
Внутренний секрет
Вилочковая железа — источник популяции тимусзависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые отвечают за распознавание антигенов, регуляцию и другие функции иммунного ответа. Именно в тимусе происходит их клонирование и дифференцировка. Для обеспечения защиты созревающих Т-лимфоцитов от воздействия разнообразных антигенов даже существует гемато-тимусный барьер.
Еще одной особенностью вилочковой железы является ее «недолговечность» — с пубертатного периода начинается инволюция, и у взрослых практически вся железистая ткань заменяется жировой.
Значимость этой железы трудно переоценить. При ее недоразвитии происходит снижение клеточного и гуморального иммунитета, в следствие чего возникают септические осложнения в первую очередь вирусной и грибковой природы. В детском возрасте возможно и увеличение вилочковой железы (тимомегалия), которое часто сопровождается экссудативно-катаральным диатезом, тяжелым и длительным течением бронхолегочных заболеваний. Правда, следует учитывать возможность частого физиологического увеличения вилочковой железы на первом году жизни, которое может наблюдаться почти у половины детей.
Отдельно стоят болезни тимуса у взрослых. В большинстве случаев речь идет о различных опухолях вилочковой железы, которые носят общее название — тимомы. Они являются наиболее частыми новообразованиями средостения (комплекс органов, расположенных между правой и левой плевральными полостями), хотя и составляют менее 1 % всех онкологических заболеваний. Чаще всего встречаются доброкачественные образования (65—70 %), но и они могут доставлять большие проблемы больному. Правда, на начальных стадиях и при медленном росте эти опухоли не сопровождаются какими-либо патологическими симптомами, поэтому выявить их можно только случайно, при компьютерной томографии грудной клетки. Однако значительное увеличение объема патологически измененной вилочковой железы приводит к сдавлению и нарушению функции близлежащих органов. Поскольку тимус расположен в средостении, за грудиной, его ближайшими «соседями» являются трахея, пищевод, сердце, аорта, легочная артерия, большая полая вена и нервные волокна.
Характерные симптомы при развитии опухоли тимуса — затруднение дыхания и глотания, кашель, отеки и цианоз верхней части туловища и лица, боль за грудиной, шум и тяжесть в голове, возможен сбой сердечного ритма. Нарушение работы тимуса, которое возможно даже при доброкачественном течении опухоли, часто приводит к развитию миастении — нарушению функции мускулатуры тела. Это нервно-мышечная патология, которая имеет аутоиммунную природу и сопровождается быстрой слабостью и утомляемостью в первую очередь скелетных мышц. Больному человеку трудно встать со стула, подняться по лестнице, руки становятся «ватными». Усталость нарастает к вечеру: нарушается речь, опускаются веки, появляется двоение в глазах, сложно сфокусировать взгляд. При выраженной симптоматике нарушается процесс жевания и глотания, изменяется голос (становится гнусавым). Характерна связь физической нагрузки одних групп мышц с нарушением других функций мышечной системы. Так, после некоторого усилия слабость ощущается не только в мышцах, которые были задействованы, но и во всех остальных. Для злокачественных опухолей, особенно на поздних стадиях, характерны отдаленные метастазы и нарастающая интоксикация.
Лечение болезни комплексное, после хирургической операции назначается лучевая и химиотерапия. Оперативные вмешательства в настоящее время могут в ряде случаев проводиться эндоскопически (торакоскопия), что позволяет значительно сократить послеоперационный период. Современные методы лечения позволяют вернуть здоровье в 60—90 % случаев в зависимости от степени развития патологии.
Тимус – что это? Роль тимуса на первому году жизни ребенка
Консультацию педиатра и аллерголога-иммунолога
Тимус (вилочковая железа) – важный орган иммунной системы детей. Он расположен в верхнем отделе грудной клетки и состоит из двух долей, соединяющихся в передней части трахеи. Железа растет до наступления половой зрелости, достигая массы 30–40 грамм, затем постепенно уменьшается (обратное развитие).
Она играет доминирующую роль в иммунной, эндокринной системе. Тимус продуцирует тимозин, тимопоэтин, стимулирующие выработку антител, а также производит Т-лимфоциты – белые клетки крови, уничтожающие аномальные клетки с чужеродными антигенами. Другая функция вилочковой железы – предотвращение патологического роста клеток и предупреждение рака. Следует отметить, что тимус играет ведущую роль в иммунитете ребенка до трех лет.
Роль тимуса в жизни ребёнка
До рождения и в детстве тимус ответственен за производство плюс созревание Т-лимфоцитов, защищающих организм от определенных угроз, включая вирусы, бактерии. Тимус является крупнейшим лимфоидным органом у новорожденных, так как активнее других тканей продуцирует лимфоциты. Железа выступает «первой скрипкой» в развитии и улучшении иммунной системы ребенка.
Тимус производит и секретирует тимозин – гормон, необходимый для выработки Т-клеток. После «созревания» в железе они поступают в кровь и мигрируют в лимфоузлы и селезенку, где помогают иммунной системе бороться с болезнью.
В некоторых случаях функции вилочковой железы снижены, что ослабляет иммунную систему, увеличивая склонность к инфекциям и аллергии. Ребенок страдает затяжными ОРВИ, патология легко переходит в хроническую. Недостаток Т-лимфоцитов в организме может привести к иммунодефицитным заболеваниям, характеризующимися сильной потливостью, отечностью и/или болезненностью горла, припухлостью лимфатических узлов, депрессией.
Недоедание и дефицит белка в раннем возрасте обусловливает медленный или ограниченный рост тимуса, «подрывая» тем самым нормальное функционирование лимфоцитов. Вот почему важно сбалансированное питание с достаточным количеством белка.
Доктора данного направления
Патология тимуса
Основные виды патологии тимуса:
Увеличение тимуса у детей
Отклонение в размере тимуса в большую сторону и снижение его функции обозначают термином «синдром увеличенной вилочковой железы» (СУВЖ) у детей. Проблему увеличенного тимуса чаще рассматривают в свете дифференциальной диагностики с плевритом, перикардитом, опухолями средостения, другими патологиями.
Ошибочно считают, что увеличенный тимус у детей грудного или раннего возраста является физиологическим состоянием. Особенности протекания инфекционных заболеваний у маленьких пациентов с СУВЖ заставляют классифицировать синдром, как патологию. Дети с СУВЖ имеют большую вероятность развития дисбаланса нейроэндокринной плюс иммунной систем. Поэтому пациенты с выявленным увеличением тимуса требуют полного обследования и диспансерного наблюдения у эндокринолога, иммунолога.
Симптомы заболевания или нарушения развития вилочкой железы
Для того, что бы вовремя выявить патологию тимуса, родителям стоит обратить внимание на отклонения, имеющие различную степень выраженности, которые могут свидетельствовать о заболевании или нарушении развития вилочковой железы:
При возникновении подозрений на патологию тимуса, врач может назначить дополнительные методы обследования:
Тимическая недостаточность поддается иммунокорекции, которая индивидуально подбирается врачом аллергологом-иммунологом. Стоит обратить внимание, что своевременная диагностика патологии вилочковой железы особенно актуальна на первом году жизни ребенка, когда ребенку начинают проводить вакцинацию.
Для получения подробных консультаций о роли тимуса в жизни ребёнка на первом году жизни обращайтесь к педиатрам медицинских центров «Президент-Мед»
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ
В. Л. Маневич, В. Д. Стоногин, Т. Н. Ширшова, И. В. Шуплов, С. В. Момотюк
Публикация посвящается памяти Василия Дмитриевича Стоногина (1933-2005)
Заболевания вилочковой железы изучаются врачами различных специальностей: невропатологами, эндокринологами, иммунологами, гемато¬логами, хирургами, патогистологами и др. Проблема миастении является относительно изученной; в последние годы установлено участие вилочковой железы в таком жизненно важном процессе, как выработка (регулировка) иммунитета.
Опухоли и кисты вилочковой железы, миастения и некоторые аутоиммунные заболевания требуют хирургического лечения. Значительный вклад в этот сложный раздел внесли отечественные и зарубежные хирурги (А. Н. Бакулев и Р. С. Колесникова; В. Р. Брайцев; Б. К. Осипов; Б. В. Петровский; М. И. Кузин и соавт.; С. А. Гаджиев и В. Васильев; Viets, и др.).
Из 66 больных 65 были оперированы: 62 произведена радикальная и 3 эксплоративная операция.
Клиника миастении хорошо известна, однако правильный диагноз больному с миастенией нередко ставят после продолжительного наблюдения. У 32 из 44 наших больных правильный диагноз был поставлен только через 6-8 месяцев после появления первых признаков заболевания. Это объяс¬няется малой выраженностью клинической картины миастении в начальной стадии и плохой осведомленностью практических врачей, к которым впервые обращаются за помощью больные миастенией (невропатологи, окулисты, отоларингологи, терапевты).
При выраженной генерализованной форме миастении диагноз не труден. В начальной стадии и в случаях, когда миастения носит локализован¬ный характер (бульбарная, глазная, скелетно-мышечная, глоточно-лицевая), у наших больных предполагались самые разнообразные диагнозы, вплоть до подозрения на симуляцию. Считаем необходимым подчеркнуть особую важность прозериновой пробы, имеющей дифференциально-диагностическое значение. У больных миастенией внутримышечная инъекция 1-2 мл 0,05% раствора прозерина устраняет мышечную слабость и быструю утомляемость, в то время как при миопатиях и мышечной слабости, вызванных другими причинами, инъекция прозерина не дает эффекта. Имеют значение динамометрия, эргометрия и электромиография.
Общепризнано, что лечение миастении должно проводиться комплексно с участием 3-4 специалистов: невропатолога, терапевта-эндокринолога, анестезиолога-реаниматолога и хирурга. На основании большого клинического материала (сотни оперированных и наблюдаемых в отдаленном периоде) авторы подчеркивают преимущество оперативного лечения миастении перед консервативным (М. И. Кузин; А. С. Гаджиев и соавт., и др.). Результаты оперативного лечения лучше, если операцию производят впервые 2-2,5 года от начала заболевания. В более поздние сроки операция оказывается менее эффективной. Отсюда вытекает особая важность ранней диагностики миастении.
Наличие у больного выраженной клинической картины прогрессирующей миастении является показанием к операции, так как все консервативные методы лечения, включая и рентгенотерапию, дают лишь временное улучшение.
Вопрос о необходимости предоперационной рентгенотерапии нельзя считать окончательно решенным. Только 5 из наших больных перед операцией получали рентгеновское облучение, причем каких-либо улучшений в течении послеоперационного периода мы у них не отметили. У больных, оперированных по поводу злокачественной тимомы с явлениями миастении, предоперационное облучение играет важную роль в ближайшем исходе операции и в какой-то степени влияет на сроки наступления рецидива заболевания (М. И. Кузин и соавт.).
Большинство операций по поводу миастении нами выполнено из переднего доступа путем полной срединной продольной стернотомии. Наиболее ответственным моментом операции является отделение железы от левой плечеголовной вены. Ранение этого сосуда опасно из-за массивного кровотечения и возможной воздушной эмболии. В одном случае произошло ранение этой вены, закончившееся благополучно (был наложен боковой сосудистый шов). При операции следует избегать наложения зажимов на железистую ткань, раздавливания её.
У 3 наших больных было сочетание миастении и загрудинного зоба. Произведены тимэктомия и субтотальная струмэктомия.
У 26 больных во время операции была повреждена медиастинальная плевра, в том числе у 8 больных с обеих сторон. Осложнений, связанных с операционным пневмотораксом, не было. Если во время операции плевра не повреждена, переднее средостение дренируется одной резиновой трубкой, конец которой выводят в нижний угол раны или через отдельный прокол ниже мечевидного отростка и соединяют с отсосом. Вслед за тимэктомией трахеостома (превентивно) была наложена 5 больным.
Если сама операция тимэктомии по сравнению с другими торакальными операциями не представляет особой сложности, то течение послеоперационного периода у ряда больных сопровождается осложнениями, на 1-м месте среди которых стоит миастенический криз. Поэтому операции по поводу миастении возможны только в тех учреждениях, где можно обеспечить круглосуточное наблюдение анестезиолога-реаниматолога, а также многодневную аппаратную вентиляцию лёгких.
Вопрос о назначении антихолинэстеразных препаратов в послеоперационном периоде окончательно не решен. С целью уменьшения гиперсекреции бронхов лучше назначать прозерин с небольшими дозами атропина.
Тяжелый миастенический криз с расстройством дыхания, сердечной деятельности, глотания и т. д. наблюдали в первые дни после операции у 26 больных. Вывести из криза консервативными мероприятиями удалось 7 больных; 19 больным была наложена трахеостома с переводом их на аппаратное дыхание, длительность которого составляла от 3 до 40 суток. Через трахеостому систематически круглосуточно аспирируют слизь из трахеобронхиального дерева. Питание больных, находящихся на аппаратном дыхании, осуществляется через зонд. Помимо медикаментозного лече¬ния, применения кислорода, использования дыхательной гимнастики, в последние годы всем больным миастенией в послеоперационном периоде проводится лечебный массаж всего тела, повторяемый несколько раз в день.
Трахеостомическую трубку удаляют после того, как у больного стойко восстанавливается самостоятельное дыхание.
Среди наших больных мы наблюдали 3 (2 мужчин и 1 женщину, все старше 40 лет) с липотимомой. У них опухоль была небольших размеров, с ровными четкими границами; опухоль была расценена нами как доброкачественная. Заболевание сопровождалось умеренно выраженными явлениями миастении. Один из этих больных поступил с жалобами на слабость и быструю утомляемость; при дальнейшем обследовании у него была выявлена тяжелая гипопластическая анемия. Больной оперирован; в ближайшем послеоперационном периоде отмечены благоприятные результаты.
Из 15 наших больных с доброкачественными тимомами у 9 (4 мужчин и 5 женщин) были явления миастении, у остальных опухоль ничем себя не проявляла и была выявлена случайно.
Больной М., 19 лет, поступил 17.III.1966 года. Жалоб нет. После окончания средней школы при прохождении медицинского обследования для поступления в учебное заведение у него рентгенологически было выявлено опухолевое образование в переднем средостении. Признаков миастении нет. Пневмомедиастинография: в переднем средостении со всех сторон окутанное газом образование продолговатой формы размером 15*5 см, с участками просветления в центре; заключение: опухоль вилочковой железы, возможно, с участками распада. Произведена тимэктомия. Гистологически: злокачественная тимома ретинулоклеточного типа. Проведена послеоперационная рентгенотерапия. Осмотрен через 4 года после операции:, жалоб нет, состояние хорошее, признаков рецидива нет.
Дифференциальный диагноз доброкачественных и злокачественных тимом нередко бывает трудным. Злокачественная тимома по рентгенологическим признакам напоминает лимфогранулематоз и лимфосаркому. В отличие от этих образований тимома располагается непосредственно за грудиной, обычно бывает овально-сплющенной или конусовидной формы. Всякая тимома, протекает она с явлениями миастении или без них, подлежит удалению, В литературе имеются указания, что каждую тимому следует рассматривать как потенциально злокачественную опухоль (Б. В. Петровский; Seybold и соавт., и др.).
Вопрос о возможности изолированного поражения вилочковой железы лимфогранулематозом представляется спорным. Мы наблюдали 2 больных, у которых до операции был установлен диагноз “опухоль вилочковой железы”. После операции, при гистологическом исследовании препаратов, диагноз был изменен: изолированное поражение лимфогранулематозом вилочковой железы. Принимая во внимание указания о возможности изолированного поражения вилочковой железы на ранних стадиях заболевания (С. А. Гаджиев и В. В. Васильев), оба эти наблюдения мы отнесли к патологии вилочковой железы. После операции за больными ведётся наблюдение в течение 5 лет. Признаков рецидива и генерализации процесса нет.
Заболевание, заключающееся в сочетании патологии вилочковой желе¬зы и гипопластической анемии, которая возникает вследствие избирательного поражения костного мозга без изменения продукции лейкоцитов и тромбоцитов, впервые описано Кацнельсоном в 1922 году. Позже было предположено, что вилочковая железа влияет на гемопоэтическую функцию костного мозга, регуляцию состава белковых фракций, состояние лимфоидной системы и т. д. (Soutter и соавт.). С тех пор опубликованы данные некоторых авторов об отдельных операциях на вилочковой железе при различных болезнях крови (А. Н. Бакулев, 1958; Chaemers и Boheimer, и др.). К настоящему времени нами произведены 4 операции тимэктомии у больных гипопластической анемией. О результатах этих операций говорить пока рано, так как после них прошел небольшой срок. Ближайшие результаты удовлетворительные у 3 больных.
1) Бакулев А. Н., Колесникова Р. С. Хирургическое лечение опухолей и кист средостения. М., 1967.
2) Брайцев В. Р. Врожденные дизонтогенетические образования средостения и легких. М., 1960.
3) Гаджиев С. А., Догель Л. В., Ваневский В. Л. Диагностика и хирургическое лечение миастении. Л., 1971.
4) Гаджиев С. А., Васильев В. Мед газета, 1973, №15.
5) Кузин М. И. Клин мед, 1969, № 11, с. 6.
6) Кузин М. И., Успенский Л. В., Волков Б. П. Вести, хир., 1972, №7, с.48.
7) Осипов Б. К. Хирургические заболевания легких и средостения. М., 1961.
8) Петровский Б. В. Хирургия средостения. М., 1960.
9) Andгus W., Fооt N., J. thorac. Surg., 1937, v. 6. p. 648.
10) Chaemers G., Boheimer K., Brit. med. J., 1954, v.2, p.1514.
11) Pope R., О s g о о d R., Am. J. Path., 1953, v. 20, p. 85.
12) S е у b о 1 d W., D о n a 1 d М. С., J. thorac. Surg. Clagett C. et al., 1950, v. 20, p.195.
13) Soutter G., Sommers Sh. R e 1 m о n Ch. et al. Ann. Surg., 1957, v. 146, p. 426.
14) Viets H., Brit. med. J., 1950, v. 1, p.139.
| 1) Виктор Львович Маневич – профессор, доктор медицинских наук, 2-я кафедра клинической хирургии ЦОЛИУв. |  |
| 2) Василий Дмитриевич Стоногин – доцент 2-й кафедры хирургии ЦОЛИУв, заведующий учебной частью кафедры, кандидат медицинских наук. E-mail: svas70@mail.ru |  |
Любое копирование материала запрещено без письменного разрешения авторов и редактора.
Работа защищена Федеральным законом о защите авторских прав РФ.