Котельников Г.П., Яшков А.В., Ардатов С.В., Панкратов А.С. Кафедра травматологии,ортопедии и экстремальной хирургии, Самарский государственный медицинский университет, Самара
Целью нашего исследования является оптимизация результатов лечения нейро-дистрофического синдрома путем разработки комплекса лечебных мероприятий.
Лечение нейродистрофического синдрома нижних конечностей сложно и должно быть направлено на разные звенья патологической рефлекторной дуги. Лечебные мероприятия включают в себя медикаментозные средства, физиотерапевтические методы, занятия лечебной физкультурой, сеансы гипербарической оксигенации, использование гравитационной терапии.
При лечении (особенно в начале заболевания) необходима иммобилизация нижней конечности гипсовой лонгетой на 12-14 дней. Одновременно следует выполнять новокаиновую блокаду по Школьникову. Также целесообразно проводить электрофорез с «коктейлем» (новокаин, но-шпа, трентал, ретаболил, витамины группы В) на поясничный отдел позвоночника. После снятия гипсовой лонгеты вводят в курс лечения массаж, электрофорез с кальцием, фосфором, витаминами, активную лечебную гимнастику. Лечебная физкультура использовалась для увеличения мышечной массы, силы мышц, предупреждения развития атрофии, увеличения объема движений в суставах пораженной конечности и, как следствие, для стимуляции трофических процессов.
На всех стадиях болезни показана гипербарическая оксигенация. Для окисления недоокисленных продуктов обмена, из-за гликолиза накапливающихся в тканях, требуется усиленная доставка кислорода, что можно достичь кислородотерапией. Кислородотерапия используется как важнейший компонент в комплексном лечении больных с нейродистрофическим синдромом. Она позволяет получить значительное восстановление морфофункционального состояния тканей за счет улучшения микроциркуляции.
В лечебном комплексе особое место отводится такому эффективному методу для нормализации регионарного кровообращения и оптимизации трофических процессов, как гравитационной терапии. Принудительное усиление кровоснабжения нижних конечностей на фоне дозированной физической нагрузке способствует развитию дополнительного числа кровеносных сосудов в зоне трофических нарушений, увеличивает число функционирующих сосудов. Это улучшает артериальное кровообращение, нормализует сосудистый тонус и венозный отток, устраняет гипоксию тканей, индуцирует развитие костной ткани при низкой ее регенераторной потенции (замедленная консолидация костных отломков, несращенный перелом, аваскулярная форма ложного сустава). Кроме того, гипергравитация вызывает раздражение нейрорецепторного аппарата мышечной ткани, что способствует нормализации проприоцептивной чувствительности и оптимизации трофических процессов в соединительной и мышечной тканях.
Эффективность данного лечебного комплекса выражалась в купировании болевого синдрома, нормализации окраски и тургора кожных покровов, усилением мышечной силы, увеличением объёма движений в суставах нижних конечностей. Клинические данные подтверждаются данными дополнительных метолов исследования-реовазографии, электромиографии, термографии. Положительная динамика отмечалась более чем у 75% больных.
Лечение нейродистрофического синдрома требует комплексного подхода и патогенетической направленности с применением средств, устраняющих местные циркуляторные нарушения. Таким образом, данный лечебный комплекс, в сочетании с гипербарической оксигенацией и гравитационной терапией, является весьма эффективным в лечении больных с посттравматическим нейродистрофическим синдромом нижних конечностей, что позволяет рекомендовать его в широкую клиническую практику.
Лептин и инсулин являются ключевыми анорексигенными гормонами, продуцируемыми адипоцитами при накоплении жировых запасов и эндокринной поджелудочной железы соответственно. Грелин вырабатывается желудочно-кишечным трактом и стимулирует процесс потребления пищи. Множество и других периферических гормонов участвует в регуляции метаболизма, и большинство из них сигнализирует о своей активности гипоталамусу. Более того, гипоталамические нейроны также фиксируют изменения в питательных веществах, таких как глюкоза или жирные кислоты, и способны модифицировать метаболический гомеостаз.
Причины потери веса и аномального питания в течение клинической фазы AD остаются неизвестными ( метаболические изменения могут быть связаны с вышеупомянутыми поражениями гипоталамуса). Некоторые исследования подтверждают участие передачи сигналов лептина в изменениях энергетического гомеостаза при AD. Было обнаружено, что пептиды Aβ способны изменять реакцию нейронов NPU дугообразного ядра на лептин. В нескольких исследованиях также показано, что пациенты с болезнью Альцгеймера могут иметь резистентность к инсулину, и, следовательно, маловероятно, что изменения массы тела у пациентов с АD обусловлены увеличением анорексигенного действия инсулина. Кроме того, поражения дугообразного ядра благоприятствуют развитию AD-подобных поражений в экспериментальных моделях.
Помимо потери веса тела, убедительные доказательства на протяжении многих лет поддерживают взаимосвязи между изменениями гомеостаза глюкозы и патогенезом AD. Как указывалось выше, ожирение, резистентность к инсулину и диабет являются значимыми факторами риска развития болезни Альцгеймера. Экспериментальные исследования подтверждают связь между такими метаболическими нарушениями и AD с нарушенной амилоидной или тау-патологией, усиливающейся после развития ожирения и резистентности к инсулину в трансгенных моделях AD амилоидогенеза или тау-патологии. В некоторых исследованиях утверждается, что периферические нарушения склонны поддерживать устойчивость мозга к инсулину и сами по себе достаточны для развития развития тау-патологии и амилоидогенеза. Патологические изменения также могут быть связаны с гипотермией. Интересно отметить, что риск развития диабета был увеличен у пациентов с AD. Было показано, что мозг пациентов с болезнью Альцгеймера проявляет резистентность к инсулину, примером чего является увеличение кортикального фосфорилирования сайтов ингибирования серина IRS-1, которое коррелирует с когнитивными нарушениями. Это наблюдение согласуется с известной способностью передачи сигналов инсулина для содействия процессов пластичности и памяти, которые могут иметь отношение к изменениям в коре головного мозга или улучшение памяти, наблюдаемое у людей после введения интраназального инсулина. Потенциальное появление устойчивости к инсулину мозга при развитии нарушений гомеостаза глюкозы у пациентов с болезнью Альцгйемера также подтверждается известной ролью передачи сигналов инсулина в процессах регуляции энергетического метаболизма. Происхождение резистентности к инсулину мозга у пациентов с АD, по-видимому, связано с патологией Aβ и tau. С одной стороны, интра церебровентрикулярная инфузия олигомеров Aβ у мышей является достаточной для того, чтобы вызвать непереносимость периферической глюкозы с помощью механизма, функционирующего на основе гипоталамуса. С другой стороны, потеря функции tau, которая, как ожидается, будет сопровождаться последующим гиперфосфорилированием и агрегацией тау, снижает чувствительность к инсулину и связана с измененным гомеостазом глюкозы. Это соответствует увеличению ингибирования IRS-1 в мозге пациентов с чистыми тауопатиями. Было показано, что олигомеры Aβ способствуют интернализации инсулиновых рецепторов, а также активации путей JNK, PKR и TNFα, которые в свою очередь ингибируя функцию IRS-1. Кроме того, было предложено стимулировать функцию IRS-1, а также продукцию PIP3, способствуя передаче сигналов инсулина. Примечательно, что недавние данные показали, что ApoE4 способствует нейронной резистентности к инсулину и может синергически действовать вместе с поражениями.
Метаболические изменения, такие как потеря веса или резистентность к инсулину, были зафиксированы в большинстве случаев нейродегенеративных заболеваний. Во многих случаях эти изменения были причинно связаны с по крайней мере частью неврологического фенотипа и показали, что они способствуют прогрессированию болезни.
Посттравматическая рефлекторная дистрофия конечностей с позиции врача-реабилитолога (обзор литературы)
Посттравматическая рефлекторная дистрофия конечностей с позиции врача-реабилитолога (обзор литературы)
Рефлекторная симпатическая дистрофия конечностей (РСД) в последние годы привлекает самое пристальное внимание клиницистов, о чем свидетельствуют многочисленные публикации в отечественной и зарубежной литературе. Этот интерес обусловлен значительной частотой заболевания, особенностями патогенеза и высокой степенью инвалидизации [2,3,7,9,22].
Относящиеся к РСД синдромы называют альгодистрофией, болезнью Зудека или посттравматическим остеопорозом [32,33], в отечественных работах встречается термин «вегетативно-ирритативный или нейродистрофический синдром» [6,25].
Этиология и патогенез.
Большинство исследователей сходятся во мнении, что решающую роль в возникновении РСД играет вегетативная нервная система, вовлечение которой при переломе приводит к сосудистой дистонии и нарушению проницаемости стенки капилляров [17,19]. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и своеобразный ирритативный синдром [6,24]. Убедительным подтверждением этого являются результаты, полученные c помощью клинико-рентгенологических, осциллографических, реовазографических и капилляроскопических методов исследования [1].
Существенно расширили современные представления о патогенезе рефлекторной дистрофии исследования А.А. Бурьянова [4]. Им выявлено нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов. Это ведёт к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания состоят в нейрогенной вазоконстрикции сосудов, а также в дилятации прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит падение нейрогенного тонуса микрососудов, в особенности венул. Эндокринный статус характеризуется гормональным дисбалансом гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и гипоталамо-гипофизарно-гонадной систем. У женщин с синдромом Зудека выражено снижение содержания эстрогенов в плазме крови и резкое повышение гонадотропной функции гипофиза. Немаловажное значение в формировании симпатической дистрофии придается стрессу. Исследования показали, что 80% пациентов с РСД перенесли жизненно важные события, предшествовашие развитию синдрома [35]. Определяющую роль центральных механизмов в возникновении РСД подтверждают наблюдения Teasell и соавт. [45]. В отличие от известной классической формы дистрофии, характеризующейся поражением одной конечности, авторы описывают случаи развития дистрофического процесса в контрлатеральной или одновременно в нескольких конечностях.
Клиника и диагностика.
В зависимости от распространенности рефлекторной симпатической дистрофии выделяют три клинических варианта течения: дистальный (синдром Зудека-Турнера), распространенный (синдром плечо-кисть Стейнброккера) и проксимальный (шейно-плечевой) [8,12]. Kline и Holder [38] рассматривают две клинические формы дистрофии: сегментарную и регионарную. Они же приводят клинические критерии рефлекторной симпатической дистрофии:
— диффузная боль, не соответствующая локализации и степени поражения, — нарушение функции и ограничение движений, — объективное свидетельство вегетативных дисфункций (атрофия кожи и подкожной клетчатки, отек, изменение температуры кожи и потоотделения).
Teasell и соавт.[45] описывают РСД как симптомокомплекс, характеризующийся болью, гиперестезией и вазомоторной нестабильностью.
Клинические проявления рефлекторной дистрофии руки весьма демонстративны и характеризуются определенной фазностью, которую можно представить как начало болезни (болевой синдром и вазомоторные нарушения), её разгар (дистрофическая стадия или стадия трофических нарушений) и исход (стадия устойчивой де компенсации) [12]. Freund и соавт.[34] именуют эти фазы стадиями реактивного воспаления, дистрофии и атрофии.
Единственным постоянным признаком начального периода дистрофии является болевой синдром различной степени выраженности. Вазомоторные нарушения сопровождаются массивным отеком тыльной стороны кисти и часто нижней трети предплечья, гиперемией, повышением температуры кожи. Во второй стадии наступает постепенное уменьшение боли, характерны комбинированные контрактуры с выраженным артрогенным компонентом, кожа истончается, бледнеет и атрофируется, возникает ее глянцевитость, часто гипертрихоз и гиперкератоз. При проксимальных формах РСД происходит вовлечение в процесс мышечно-сухожильных структур с образованием очагов миостеофиброза. На третьей стадии наступает атрофия всех тканей с контрактурами в суставах смешанного генеза. В тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзному анкилозу [12,22,23].
Классическим рентгенологическим признаком нейродистрофии является пегий или пятнистый остеопороз. По мнению В.В.Котенко и В.А. Ланшакова [12] при синдромах Зудека и «плечо-кисть» он выявляется к 3-4-й неделе у 80% больных. От остеопороза, вызванного иммобилизацией конечности, эти очаги отличаются выраженным характером и коротким периодом развития. С прогрессированием болезни остеопороз становится более диффузным [15]. Довольно чувствительным и специфичным методом диагностики является радиоизотопное сканирование, которое позволяет увидеть увеличение кровотока в пораженной конечности [41,47]. Для объективной оценки функционального состояния конечности применяется целый комплекс методов исследования: долориметрия, артроциркометрия, гониометрия, термография, динамометрия [35].
Существенную сложность для диагностики и лечения представляет комбинация рефлекторной дистрофии с посттравматическими туннельными невропатиями (срединного и локтевого нервов). При таком сочетании характерны выраженные вегетативные расстройства и строго локальные (в зоне автономной иннервации) двигательные нарушения. В данном случае несомненную ценность представляет ряд тестов: пальцевая компрессия нерва, симптом Тиннеля, манжеточный тест и др. [11,26,39].
Профилактика и лечение.
Общими принципами успешной профилактики рефлекторной симпатической дистрофии могут являться экстренная помощь, безболезненные манипуляции, правильное соотношение отломков, достаточный срок фиксации, ранняя физиотерапия и своевременная нагрузка [1,10,15].
Вместе с тем, трудность профилактики синдрома определяется отсутствием оценки значимости каждого из многочисленных факторов, способствующих его развитию. В литературе приводятся данные о влиянии на возникновение нейродистрофических осложнений тяжести травмы, возраста больного и индивидуальной предрасположенности субьекта, обусловленной особенностями преморбидного состояния [10,19], сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, вегетативно-сосудистая дистония, болезни женской половой сферы), а также повреждения периферических нервов, неустраненного или вторичного смещения отломков [25]. Установлена тесная связь нейродистрофических синдромов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника [19]. В основе единичных работ по профилактике данного осложнения лежат простые статистические рассчеты, в результате которых сведены в прогностическую таблицу наиболее часто встречающиеся признаки, имеющие наибольшее число баллов [10,24]. В зависимости от этого определяются степень вероятности формирования рефлекторной дистрофии и рекомендуемые превентивные мероприятия.
На положительное действие блокад при синдроме Зудека в сочетании с другими методами лечения указывает Bernhard [28]. Он предлагает применять блокаду симпатического ганглия в амбулаторной практике, дополняя ее местными аппликациями 5-10%-ной мази перекиси водорода («оксидерм»). При тканевом ацидозе, которым сопровождается синдром Зудека, эффект мази по мнению автора, основан на обеспечении организма в течение длительного времени небольшим количеством кислорода.
Поскольку большинство применяемых препаратов и способов лечения не являются надежными, В.Ф. Павлов [19] использовал внутрикостные блокады по Вишневскому, которые в сочетании с витаминами группы «В», прозерином, парафином и УВЧ способствовали прекращению болевого синдрома после 3-5 процедур. При сочетании посттравматической рефлекторной дистрофии с туннельными невропатиями наряду с медикоментозным и физиотерапевтическим методами лечения рекомендуется блокада запястного канала и канала Гийена. Одновременной блокадой пораженного и интактного нервов достигается наилучший эффект восстановления чувствительности пальцев [11].
Potwood и соавт.[42] наблюдали три случая острой симпатической дистрофии, лечение которой проводилось малыми дозами ультразвука (0,5 вт/см). Они считают этот метод дорогостоящим методом и занимающим много времени, но безопасным для тех пациентов, которые отказались от хирургического лечения (симпатэктомии). Авторы предполагают, что ультразвук может влиять на периферические симпатические нервные волокна. Вместе с тем, усиленное, пусть непрямое, воздействие ультразвука способствует увеличению притока крови к конечности, что может быть частью его механизма его действия.
В числе применяемых при лечении рефлекторной дистрофии методов ФТЛ упоминаются магнитотерапия и интерференцтерапия. Изучение радиоизотопного клиренса мышц возвышения I пальца кисти показало, что при магнитотерапии в среднем на 2-3 недели раньше исчезал отек и восстанавливались функции кисти [6]. Хороший эффект при применении интерференцтерапии обьясняется быстрой нормализацией микроциркуляции, улучшением обмена веществ, лучшим снабжением тканей кислородом, изменением РН-среды в щелочную сторону [14].
Немаловажное место в лечении РСД отводится психотерапевтической коррекции [44]. Имеются сообщения о положительном влиянии аутотренинга. По мнению Hexel [37] он обеспечивает расслабление мышц, установление равновесия между симпатической и парасимпатической стадиями релаксации, повышение уровня осознания и перцепции, лучшую адаптацию к болезни.
На функцию конечности при нейродистрофии позитивно влияет рано начатая двигательная терапия. Наряду с упражнениями на релаксацию мышц, больные выполняют упражнения, стимулирующие кровообращение, улучшающие отток крови, мобилизующие суставы, укрепляющие мышцы. Двигательная терапия показана на всех стадиях заболевания, однако в остром периоде воздействие осуществляется лишь на контрлатеральную конечность. При переходе во вторую стадию рекомендуется осторожная пассивная гимнастика для суставов пальцев, вышивание и плетение, что способствует востановлению координации, с отработкой бытовых движений рукой [30]. Применяются тракции в передне-заднем, латерально-медиальном направлениях и пружинистые движения при положении кисти в наклонной плоскости [36]. Помимо традиционных упражнений, во второй стадии процесса используется специально сконструированный динамический ортез [43].
Наиболее перспективным, однако, является комплексный метод терапии с учетом ведущих патогенетических механизмов, лежащих в основе формирования синдрома. Патогенетически обоснованную комплексную методику лечения постравматической дистрофии конечности разработал А.А. Бурьянов [4,5]. Она включает:
— воздействие путем чрескожной электронейростимуляции (ЧЭНС), направленной на блок ноцицептивных влияний; — использование местных наружных средств, нацеленных на инактивацию или элиминацию биологически активных веществ; — применение центральных адрено- и симпатолептиков; — применение препаратов из группы противосудорожных средств с целью восстановления регуляторных влияний подкорковых вегетативных центров.
Особое место в лечении рефлекторной дистрофии занимает оперативное вмешательство. Среди хирургических методов известны невролиз, невротомия, экстирпация звездчатого узла или симпатического узла II грудного позвонка, артродез в функционально-выгодном положении [20,22,27,43]. Ведется постоянный поиск наиболее эффективных операций, в их числе периартериальная симпатэктомия подмышечной артерии на соответствующей стороне с целью угнетения симпатической иннервации пораженной области [18]. Авторы приводят результаты, согласно которым к концу первой недели функциональные показатели выравниваются на обеих руках, а к 4-5-й неделе наступает восстановление функции кисти. Рекомендуется грудная симпатэктомия через торакоскоп без торакотомии [27]. Такого рода усовершенствование, не изменяя силы лечебного воздействия, уменьшает тяжесть и опасность вмешательства для больного.
Сообщается о методе реабилитации при дистальной форме РСД посредством микродистракции в аппарате собственной конструкции с проведением одной или двух спиц через биологически активные точки [20]. При этом происходит улучшение питания за счет расширения капилляров и появления новых кровеносных сосудов, а проведение спиц через биологически активные точки способствует снятию патологического рефлекса, уменьшению спазма и улучшению микроциркуляции.
Таким образом, анализ литературных данных свидетельствует о значительном интересе исследователей к посттравматической рефлекторной симпатической дистрофии конечностей, обусловленным распространенностью поражения, полиэтиологичностью, сложностью профилактики и лечения. Однако следует отметить, что, несмотря на применяемые меры, проблема возникновения и лечения РСД остается до конца не решенной. Разноплановость предлагаемых методов лечения, вплоть до оперативных, чрезмерное увлечение медикаментозными блокадами с применением кортикостероидов не позволяют в настоящее время выявить оптимальный комплекс терапии в соответствии с фазой синдрома. Требуют также дальнейшего изучения отдельные аспекты этиологии и патогенеза РСД, классификации различных ее проявлений. Представленный обзор может также оказаться полезным в углубленнной разработке вопросов прогнозирования, диагностики и в поиске новых эффективных методов восстановительного лечения РСД.
Опуцбликовано: Травматология и ортопедия России.-1996.- N 1.- С. 77-81.
Периферические нейроваскулярные синдромы. Недуг молодого возраста
С.А. Клюшников кандидат медицинских наук ГУ НИИ неврологии РАМН
— Скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы). Заключается в компрессии подключичной артерии и плечевого сплетения между передней и средней лестничными мышцами в области шеи. В результате развиваются снижение артериального давления на одной руке и уменьшение наполнения и напряжения пульса, появляются синюшность и вегетативные нарушения на руке ниже места компрессии, боли и онемение в надплечье и плечевом поясе, локальное напряжение передней лестничной мышцы. Наиболее часто развивается на фоне шейно-грудного остеохондроза, аномальных шейных ребер, травмы. Нередко скаленус-синдром случается у подростков, интенсивно занимающихся спортом (хроническая травматизация передней лестничной мышцы на фоне интенсивного роста скелета и повышенных физических нагрузок).
— Синдром Рейно. Характеризуется локализацией вегетативно-сосудистых и трофических расстройств преимущественно на пальцах рук и ног (бледность, синюшность), а также внезапностью, остротой приступов спазма сосудов, которые по мере прогрессирования заболевания становятся всё более и более затяжными. Ведущим в развитии заболевания является компрессия и раздражение артериальных сосудов рук и ног и окружающих их вегетативных сплетений.
Для постановки точного диагноза НВС применяются как клинические исследования (неврологический осмотр с применением специальных функциональных проб), так и многочисленные лабораторные и инструментальные методы для определения состояния микроциркуляторного кровяного русла, свертывающей системы и вязкости крови. Также применяют ультразвуковую допплерографию, электронейромиографию, капилляроскопию, компьютерное тепловидение, дуплексное сканирование сосудов, магнитно-резонансную томографию. Все эти методы позволяют точно установить локализацию и характер мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и нейродистрофических расстройств, отличить одну форму НВС от другой, подобрать правильное лечение.
Терапия этих страданий подразделяется на консервативную и оперативную. Консервативное лечение применяется при относительно ранних и доброкачественно текущих формах и нередко оказывается весьма эффективным. Оно направлено, в первую очередь, на источники нейроваскулярной компрессии и спазма сосудов: остеохондроз позвоночника, воспалительные и опухолевые процессы мышц и соединительной ткани, заболевания внутренних органов. Успех консервативного лечения зависит от своевременности обращения пациента к специалисту. Самолечение в любом случае недопустимо! Применяются обезболивающие лекарственные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и снимающие воспаление, противоотечные и венотонизирующие препараты.
В терапии НВС применяют также блокады, игло- и электропунктуру, электростимуляцию и другие методы физиотерапии, ЛФК, массаж, ортопедическое и санаторно-курортное лечение. Если заболевание достигло тяжелой стадии, а также при неэффективности других методов воздействия применяется хирургическое лечение (рассечение патологически измененных спазмированных мышц, удаление рубцово-фиброзных наложений и связок, реконструктивные операции на сосудах).
