Нейропротекторное действие что это такое

Нейропротективная терапия при хронической ишемии мозга

Основным в лечении пациента с дисциркуляторной энцефалопатией I или II ст. является купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания. Приведены подходы к терапии с использованием препаратов нейромет

The main thing in treatment of a patient suffering from discirculatory encephalopathy of I or II degree is a rapid relief of the developed decompensation of pathologic process and prevention of the disease progression. Approaches to the therapy using preparations of neuro-metabolic type of the effect were presented.

Новые демографические тенденции сегодня приобретают особую актуальность в гериатрической практике. Во второй половине XX века значительно изменился возрастной состав населения. Улучшение социально-экономических условий, качества медицинской помощи в индустриально развитых странах привело к существенному увеличению ожидаемой продолжительности жизни. Результатом этого стало значительное увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста. По данным Всероссийской переписи населения 2010 года в нашей стране проживают около 47 млн человек пожилого возраста, 71,8% составляют лица в возрасте старше трудоспособного [1]. Наиболее быстрорастущую возрастную группу в странах Европы составляют престарелые люди старше 80 лет.

Основной контингент больных, посещающих поликлинику в нашей стране, — это лица пожилого возраста. Так, на 1 больного в возрасте 50 лет и старше приходится от 1,7 до 3,6 заболевания (в то время как для лиц 70 лет и старше — 5–7 заболеваний). Наиболее часто жалобы, с которыми обращаются к врачу пожилые пациенты, связаны с проявлениями цереброваскулярной болезни (инсомния, депрессия, когнитивные расстройства), обострения хронических соматических заболеваний, побочными явлениями от частого и порой неконтролируемого использования лекарственных препаратов [1].

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) — одна из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности больных. Согласно классификации нарушений мозгового кровообращения, принятой в нашей стране в 1958 г., дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является основной клинической формой хронической сосудистой мозговой недостаточности [2–4]. Несмотря на то, что в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, IХ и Х пересмотров ДЭП как нозология отсутствует и ее заменил термин «ишемия мозга (хроническая) (ХИМ)» — МКБ-10, класс IX «Болезни системы кровообращения» (I00-I99), I67.8 — «Другие уточненные поражения сосудов мозга: 1) острая цереброваскулярная недостаточность 5-бромо-2’-дезоксиуридина (БДУ) и 2) ишемия мозга (хроническая)», по-прежнему широко используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Определение. ХИМ — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования [5]. ДЭП — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга [3, 4, 6, 7]. ДЭП, как и инсульт, представляет собой цереброваскулярный синдром [2] — синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга [8].

Для клинической картины ДЭП характерно [4]: 1) прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции, которая проявляется сочетанием выраженных нарушений когнитивных функций, личностными изменениями со значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать работу; 2) постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни; 3) постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, склонность к падениям; в выраженных случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов; 4) подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия, ахейрокинез, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома паркинсонизма); 5) различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма; 6) снижение силы в конечностях, легкие парезы при выраженном поражении головного мозга; 7) постепенное появление нарушений контроля функции тазовых органов.

Выделяют три стадии ДЭП: I — легкую, или умеренную (компенсация), II — выраженную (субкомпенсация), III — резко выраженную (декомпенсации) [9, 10]. Для ДЭП I ст. характерны [4]: жалобы на повышенную утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения памяти (прежде всего оперативной), умеренное снижение работоспособности, нарушения сна, которые сопровождаются достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, легких глазодвигательных нарушений, симптомов орального автоматизма. Имеется рассеянная неврологическая симптоматика, и выявленные нарушения носят субсиндромальный характер [9]. Для ранних стадий ДЭП наиболее характерна сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность, а, как известно, эмоциональные расстройства могут оказывать неблагоприятное влияние на когнитивную сферу [8]. Постепенное прогрессирование заболевания и усугубление симптоматики являются мощнейшим фактором социальной дезадаптации [1].

При неадекватном лечении ДЭП прогрессирует и переходит в ДЭП II ст., при которой отмечавшаяся рассеянная неврологическая симптоматика формируется в отдельный доминирующий синдром, который наиболее существенно снижает профессиональную и социальную адаптацию больного [4, 9]. Появляются тревожные и депрессивные реакции, когнитивные расстройства усугубляются, снижается мыслительная продукция, волевая активность, ухудшается профессиональная память, отмечается вязкость мышления, сужение круга интересов, снижение критики и изменение личности. Нарушаются циркадианные ритмы в виде дневной сонливости при плохом ночном сне. Для ДЭП II ст. характерно: углубление нарушений памяти и снижение функции внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности. Несколько реже имеются жалобы на хроническую утомляемость, головную боль и другие проявления астенического синдрома. У части больных выявляются легкие подкорковые нарушения и изменения походки (она становится шаркающей, семенящей). Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома [4].

При ДЭП III ст. количество жалоб уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию, выраженность интеллектуально-мнестических и неврологических расстройств нарастает, наблюдаются немотивированные поступки, неадекватные реакции, эмоциональные расстройства характеризуются дистимически-дисфорическим фоном настроения с раздражительностью, недовольством окружающим и слабодушием. Для этой стадии характерны: четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный, пирамидный синдромы. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Основное отличие ДЭП III ст. от ДЭП II ст. заключается в том, что при ДЭП III ст. в клинике наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как при ДЭП II ст. явно преобладает какой-либо один из них [4, 9].

Схематично соотношение удельного веса жалоб и неврологической симптоматики на разных стадиях ДЭП изображено на рис.

Диагностика ДЭП возможна при наличии следующих критериев [4]: 1) объективно выявляемые нейропсихологические или неврологические симптомы; 2) признаки ЦВЗ, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.), и/или анамнестические признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов или вещества мозга; 3) свидетельства причинно-следственной связи между (1) и (2); 4) соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения ЦВЗ (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации); 5) соответствие выявляемых при компьютерной томографии/магнитно-резонансной томографии изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям; 6) исключение других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Диагностические критерии ДЭП [11]: 1) наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга; 2) наличие признаков острой или хронической дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных); 3) наличие причинно-следственной связи между нарушениями и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; 4) клинические и параклинические прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Течение ДЭП и прогноз. Выделяют стабильное, медленно прогрессирующее (с пароксизмами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения и без сосудистых эпизодов), приступообразное, быстро прогрессирующее течение. Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для ДЭП I ст., которая может продолжаться в течение 7–12 лет. При быстро прогредиентном варианте ДЭП II или III ст. развиваются менее чем за 5 лет болезни. Клинический прогноз ДЭП III ст. неблагоприятен, на этой стадии заболевания больные нередко нуждаются в уходе, а иногда полностью беспомощны в быту.

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ДЭП, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Они могут служить важнейшим диагностическим критерием ДЭП и являются, возможно, лучшим ориентиром для оценки динамики заболевания [2]. На ранней стадии ДЭП преобладают умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности, снижения работоспособности, истощаемости, ослабления концентрации внимания. Тем не менее, такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения, это соответствует легкой степени когнитивных нарушений [2]. Дальнейшее прогрессирование когнитивного дефекта при ДЭП сопряжено с развитием деменции, при которой когнитивный дефицит (независимо от двигательных и других симптомов!) приводит к ограничению повседневной активности и хотя бы частичной утрате бытовой независимости [2].

Лечение пациентов с ДЭП — сложная медико-социальная проблема и, по сути, ограничено терапевтическим воздействием на проявления ДЭП I и II ст. Основными направлениями ведения данных больных являются купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания, в том числе инсульта, снижение выраженности когнитивных расстройств, неврологического дефицита [10, 11]. Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего правильная гипотензивная терапия, коррекция углеводного и липидного обменов, изменения сосудистого тонуса, повышения церебральной перфузии, улучшения метаболизма мозговой ткани [2].

Сегодня нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез рассматриваются как фундаментальные нейробиологические процессы, участвующие в реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать патофизиологическим повреждающим механизмам и стимулировании эндогенного восстановления. Классическая концепция нейропротекции подразумевает подавление отдельного патофизиологического механизма при использовании соответствующего препарата [12]. Действие различных препаратов направлено на усиление окисления глюкозы в митохондриях (Актовегин), торможение окисления длинноцепочечных жирных кислот, что увеличивает синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и нейтрализацию радикалов кислорода, продукция которых в условиях ишемии нарастает [13].

На сегодняшний день существует несколько фармакологических групп препаратов нейрометаболического типа действия. Их условно можно разделить на классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными нарушениями, и препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера. К первой группе относятся Актовегин, пирацетам, пиридитол и церебролизин [6]. Одним из препаратов, обладающим широким спектром фармакологических эффектов (антигипоксантным, антиоксидантным), является Актовегин, препарат который оказывает нейротрофическое действие. Антиоксидантный и антиапоптотический механизмы действия лежат в основе нейропротективных свойств Актовегина. Он не только улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода, но и стимулирует их утилизацию, что улучшает кислородный метаболизм даже в условиях гипоксии.

Нарушение когнитивных функций (дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке; снижение памяти, особенно на текущие события; замедленность мышления, быстрая истощаемость при напряженной умственной работе, сужение круга интересов) — одно из наиболее часто встречающихся проявлений ЦВЗ. Лечение когнитивных нарушений при ДЭП должно, прежде всего, включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания [2]. На I и II ст. ДЭП когнитивные нарушения присутствуют в 88% случаев. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных и нейропротекторных препаратов [8].

Проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке терапевтического влияния препарата Актовегин (таблетированная форма, содержащая 200 мг активного вещества) на мнестико-интеллектуальные способности у больных с ЦВЗ [14]. В исследование были включены 120 пациентов с ЦВЗ, средний возраст пациентов составил около 67 лет (60–72 года), длительность заболевания в среднем — 2,5 года. Все пациенты были рандомизированы на 3 группы: группа 1 (n = 40), принимавшие Актовегин по 3 таблетки 3 раза/день; группа 2 (n = 40) — плацебо, из них: 20 пациентов принимали по 2 таблетки 3 раза/день, 20 пациентов — по 3 драже 3 раза/день; группа 3 (n = 40) — Актовегин по 2 таблетки 3 раза/день. Продолжительность терапии составила 12 недель, с оценкой динамики состояния до начала терапии, после 4, 8 и 12 недели лечения. Для оценки клинической эффективности Актовегина использовались тесты, оценивающие мнестико-интелектуальные функции (память, синтетические и аналитические способности, концентрация внимания, запонимание). В ходе исследования показана высокая эффективность (92%) 12-недельной терапии Актовегином форте на мнестико-интеллектуальные способности у больных ЦВЗ. Таким образом, таблетированную форму Актовегина можно рекомендовать для длительного амбулаторного лечения пожилых пациентов с ДЭП.

Проведено многоцентровое исследование по оценке эффективности Актовегина у 1549 пациентов пожилого возраста с нарушением церебральных функций [15]. Средний возраст больных составил 74,1 года. Пациенты, включенные в исследование, получали лечение по стандартной схеме: 2 недели в/в инъекций 10 мл раствора Актовегина, а затем 4 недели перорального приема таблеток Актовегина, покрытых оболочкой (по 2 табл. 3 раза/день). Пациенты обследовались до начала терапии, через две недели после в/в терапии и через 4 недели пероральной терапии. Все исходные значения сравнивались с результатами через 2 и через 6 недель терапии, результаты, полученные через 2 недели, также сравнивались с результатами после 6 недель лечения. Через 4 недели от начала терапии Актовегином в 80% случаев отмечено улучшение общего состояния: уменьшение выраженности (или прекращении) головной боли, головокружения, беспокойства и чувства страха, улучшение памяти и концентрации внимания (по данным психологического тестирования). В 10,9% отмечены нежелательные эффекты препарата (ощущение жара и тошноты), которые наблюдались в первую, парентеральную фазу терапии. В исследовании показана практическая значимость комбинированной терапии: старт-терапии с в/в 10 мл Актовегина для достижения быстрого и хорошего ответа, с последующим продолжением перорального приема драже Актовегина форте). Предложенная схема лечения Актовегином может быть рекомендована для длительной терапии пожилых пациентов с органическим синдромом.

В ряде клинических исследований показано, что применение препарата Актовегин положительно влияет на когнитивные функции, улучшает психологические и поведенческие реакции, а также наиболее эффективно при легких и умеренных когнитивных нарушениях. В настоящее время разработаны и широко используются терапевтические схемы лечения ЦВЗ с назначением Актовегина: по 10 мл (400 мг) на 200 мл физраствора в/в капельно курсом 7–10 дней, затем по 1–2 драже (200–400 мг) 3 раза/день внутрь в течение 1–2 месяцев, при наличии мнестико-интеллектуальных нарушениях у лиц пожилого возраста — до 12 недель по 2–3 драже 3 раза/день. Повторные курсы через 6–8 месяцев [16].

В профилактике и терапии умеренных когнитивных расстройств сосудистого генеза показана высокая эффективность нейрометаболических препаратов, среди которых препарат Цераксон (цитиколин) [17–19]. Препарат обладает целевым воздействием на ключевые звенья процессов гибели нервных клеток сосудистой, травматической, токсической и другой этиологии. Поскольку Цераксон является естественным метаболитом биохимических процессов в организме и сочетает в своем спектре действия нейромедиаторные и нейрометаболические эффекты. Важнейшим из них является активация биосинтеза мембранных фосфолипидов нейронов мозга, в первую очередь фосфатидилхолина. Цитиколин может коррегировать когнитивные нарушения уже на начальных этапах их проявлений у пациентов с ДЭП [18], его применение способствует регрессу когнитивных нарушений, уменьшает сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства. Цераксон способен потенцировать действие других лекарственных средств при лечении острой цереброваскулярной патологии, в том числе тромболитиков, антиагрегантов и нейротрофиков [17]. Схема назначения препарата Цераксон: по 1000 мг 10 дней в/м или в/в один раз в день, затем внутрь раствор Цераксона 2 мл 3 раза/день в течение 3 месяцев [18] или по схеме [20]: ежедневно в дозе 3 мл 2 раза в день на протяжении 6 месяцев. Длительность нейропротекции может длиться до 12 месяцев.

Заключение

Умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы могут служить эквивалентом ДЭП, выявляются у 3–16 лиц старше 60 лет [2]. Основным в лечении пациента с ДЭП I или II ст. в амбулаторно-поликлинических условиях является купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания, в том числе инсульта, снижение выраженности когнитивных расстройств и неврологического дефицита [21].

В ряде проведенных исследований показана высокая клиническая эффективность назначения препаратов Актовегин и Цераксон в качестве длительной нейропротекции у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

Литература

О. А. Шавловская, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник

ТОП-15 препаратов для сосудов

Мы часто воспринимаем свое здоровье, как совокупность нормального функционирования внутренних органов. Каждый из нас хочет иметь здоровое сердце, ясный разум, хорошо работающие почки и печень. Но редко мы задумываемся о состоянии сосудистой сети. Именно на нее ежедневно ложится нагрузка переноса большого объема крови. Артериальные сосуды транспортируют питательные вещества и кислород, а венозные – продукты тканевого обмена и углекислый газ.

Фармацевтическая промышленность предлагает нам много препаратов, предназначенных для восстановления сосудистых функций. Лекарственных средств данного типа очень много, поэтому они объединены в группы. Мы подобрали лучшие препараты для сосудов, которые эффективны и безопасны. В рейтинге представлены лекарственные средства в порядке убывания их значимости. Мы предлагаем изучить, какие хорошие таблетки для сосудов вошли в ТОП лучших препаратов. Перед началом терапии не забывайте проконсультироваться с врачом.

Классификация препаратов для сосудов

Механизм действия сосудистых препаратов отличается механизмом достигаемым эффектом и способом корректировки тонуса. Сужение капилляров и артерий является серьезной причиной отклонений в работе внутренних органов. В ряде случаев это несет даже опасность для жизни. Это связано с тем, что сосудистая система не только обеспечивает внутренние органы и структуры питательными веществами, но и насыщает их кислородом, выводя шлаки и отработанные материалы наружу.

Какие лучше препараты для сосудов может определить только врач. В основу классификации лекарственных средств входит область локализации патологического процесса в организме:

Отдельно следует выделить препараты для нормализации кровотока в мозге. Показаны для улучшения здоровья сосудов и восстановления мозгового кровообращения. Действие направлено на расширение артерий и капилляров, устранение спазмов и укрепление стенок сосудистых структур. В данную группу входят блокаторы кальциевых каналов, антигипоксанты и антиоксиданты, ноотропы и лекарства от атеросклероза.

Не нужно упускать из вида препараты, очищающие кровеносные сосуды. Действие лекарственных средств направлено на снижение уровня холестерина в крови и разрушение атеросклеротических бляшек в сосудистом русле. К сердечно-сосудистым препаратам относятся гиполипидемические средства, а также медикаменты разжижающие кровь и укрепляющие сосудистые стенки, спазмолитики, витамины и
БАДы.

Для улучшения кровообращения назначаются статины, фибраты, секвестранты желчных кислот. Статины рекомендуется принимать длительными курсами. Они восстанавливают уровень холестерина, исключая его отложение в сосудах. Фибраты уменьшают «плохой» холестерин, повышая «хороший». Курс лечения длится до 2 месяцев. Секвестранты желчных кислот связывают холестерин, содержащийся в кишечнике, и выводят его наружу, не давая всасываться

Нейротропные средства

Нейротропы выполняют следующие функции:

Препараты для расширения сосудов головного мозга напрямую не воздействуют на сосудистые структуры, но способствуют улучшению процессов метаболизма и микроциркуляции.

Ноотропные препараты

Медикаментозные средства направлены на улучшение и стимуляцию процессов в головном мозге. Показания к использованию – быстрое восстановление после инсульта и повышение уровня бодрствования. Выбирать ноотропные препараты нужно, руководствуясь результатами проведенной диагностики.

При приеме антагонистов кальция здоровым человеком происходит подстегивание когнитивных процессов, что улучшает процесс запоминания информации, позволяет продуктивнее и быстрее думать, а также легче переносить стрессовые ситуации. Но с данными препаратами нужно быть осторожным, т. к. они повышают вязкость крови, что приводит к гипоксии клеток.

Миотропные средства

Самые лучшие препараты для сосудов – спазмолитические. Они снижают тонус мышечной стенки сосудов и расширяют просвет артерий внутренних органов. Данное действие приводит к улучшению кровотока.

Антиагреганты и антикоагулянты

Антиагреганты на подавление объединения эритроцитов и тромбоцитов. Склеивание и соединение (агрегация) приводят к сгущению крови, что чревато образованием тромбов и бляшек. Антиагреганты оставляют тромбоциты и эритроциты отдельными кровяными телами, препятствуя их соединению. Также обладают противогипертензивным эффектом.
Антикоагулянты замедляют рост тромбина в крови и протромбина в печени. Данные ферменты способствуют свертываемости крови. Чем меньшее количество вырабатывается, тем жиже кровь. Средства антикоагулянтного действия отличаются степенью всасывания, механизмом действия и длительностью выведения из организма.

Венотоники

Венопротекторные и венотонизирующие препараты оказывают комплексное воздействие:

Венотоники широко используются для профилактики сердечных и сосудистых заболеваний. При комплексном лечении используются в качестве вспомогательных средств.

Причины болезней сосудов

Кровеносная система является уникальной структурой человеческого организма. В основу входит сердце, которое перекачивает кровь. Из кровеносных сосудов образуется сеть так называемых полых трубок, которые окутывают тело. Сокращение сосудистых стенок создает давление, посредством которого обеспечивается циркуляция крови. Здоровая сосудистая система помогает справиться с любыми стрессами и нагрузками.

Почему снижается прочность кровеносных сосудов и нарушается система кровоснабжения? Среди основных причин следует выделить:

Не стоит упускать из вида такую причину развития сосудистых заболеваний, как наследственная предрасположенность. Функциональные и структурные сосудистые нарушения формируются еще в период внутриутробного развития. Недостаточность надпочечников и дисплазия соединительной ткани передаются по наследству. Данные процессы чреваты развитием варикозного расширения вен и иным заболеваниям сосудистых структур (атеросклероз, тромбофлебит, артериальная гипертензия и пр.).

Рейтинг препаратов для сосудов

Чтобы читателю было проще определить, какие препараты для сосудов самые лучшие, мы предлагаем следующий рейтинг.

№1 – «Актовегин» (таблетки)

Таблетки, покрытые оболочкой, разработаны на основе депротеинизированного гемодеривата крови телят для активизации обменных процессов в тканях, улучшения трофики и стимуляции восстановительных процессов.

Антигипоксант «Актовегин» оказывает следующие эффекты:

Таблетки «Актовегин» устраняют симптомы сосудистых нарушений через 30 минут после приема. Максимальный эффект достигается через 2-6 часов после перорального применения.

Входит в число лучших лекарств для сосудов мозга, т. к. состоит исключительно из физиологических веществ, обычно присутствующих в организме. Несмотря на это, перед началом приема препарата следует проконсультироваться с врачом.

Производитель: Takeda [Такеда], Россия

№2 – «Актовегин» (раствор для инъекций)

Инъекции «Актовегин» считаются лучшим лекарством для сосудов благодаря тому, что оказывает комплексное воздействие: метаболическое (активирует обменные процессы), микроциркуляторное (увеличивает скорость капиллярного тока) и нейропротекторное (предотвращает гибель клеточных структур).

Назначается при когнитивных нарушениях, дисфункциях системы периферического кровоснабжения и диабетических полиневропатиях. Препарат может вызвать анафилактическую реакцию, поэтому предварительный тест на чувствительность является обязательным.

Производитель: Takeda [Такеда], Австрия

№3 – «Цераксон» (раствор для внутривенного применения)

«Цераксон» является лучшим препаратом для сосудов, учитывая отзывы. Ноотроп разработан на основе цитиколина. Направлен на восстановление поврежденных клеточных мембран, ингибирование действия фосфолипазы и остановку избыточного образования свободных радикалов. Воздействует на механизмы апоптоза, предотвращая гибель клеточных структур.

Инъекции «Цераксона» назначаются в остром периоде инсульта для уменьшения объема поражения тканей мозга. В случае черепно-мозговой травмы позволяет уменьшить длительность посттравматической комы. Раствор для внутривенного введения особенно эффективен при лечении двигательных и чувствительных неврологических нарушениях сосудистой и дегенеративной этиологии.

Производитель: Ferrer Internacional [Феррер Интернейшенал], Испания

№4 – «Церетон» (капсулированная форма)

Ноотропный препарат разработан на основе холина альфосцерата. Холиномиметик центрального действия находится в первых рядах рейтинга лучших препаратов для сосудов головы.

Особенности капсул «Церетон»:

Препарат «Церетон» положительно воздействует на поведенческие и познавательные реакции пациентов, страдающих сосудистыми заболеваниями головного мозга. Преимущество заключается в отсутствии мутагенного и тератогенного действия. Является лучшим лекарством для чистки сосудов.

Производитель: Сотекс ФармФирма, Россия

№5 – «Глиатилин» (капсулы)

Лучший препарат для сосудов головы разработан на основе холина альфосцерата. Холиномиметик центрального действия воздействует на рецепторы центральной нервной системы, обеспечивая передачу нервных импульсов и улучшая их функцию.

Показано ноотропное средство в следующих случаях:

Среди побочных реакций чаще всего возникает тошнота. Принимать капсулы «Глиатилин» не рекомендуется беременным и кормящим женщинам.

Производитель: Italfarmaco [Италфармако], Россия

№6 – «Мексидол» (таблетированная форма и раствор для инъекций)

Антиоксидантный препарат предназначен для лечения патологий нервной системы. Таблетки «Мексидол» разработаны на основе этилметилгидроксипиридина сукцината.
Ингибитор свободнорадикальных процессов обладает анксиолитическим, противосудорожным и ноотропным действием. Лучший препарат для сосудов головного мозга повышает восприимчивость организма к негативному действию таких факторов, как ишемия, гипоксия, шок и пр. Преимуществом является улучшение процессов метаболизма и кровоснабжения головного мозга. Гиполипидные таблетки также уменьшают содержание общего холестерина в крови.

Раствор «Мексидола» вводится капельно или струйно. Передозировка не вызывает серьезных нарушений. Проявляется в виде бессонницы или сонливости.

Производитель: Мир-Фарм, Россия

Производитель: Фармасофт, Россия

№7 – «Милдронат» (капсулы)

Входит в рейтинг лучших препаратов для сосудов головного мозга благодаря комплексному воздействию. Метаболическое лекарственное средство содержит в составе мельдония дигидрат (действующее вещество). Препарат представляет собой структурный аналог вещества, находящегося в каждой клетке человеческого организма (гамма-бутиробетаина).

Рекомендуется использовать при повышенной нагрузке для восстановления равновесия между потребностью клеток в кислороде и его доставкой. Препарат оказывает тонизирующее влияние и повышает устойчивость организма к нагрузкам.

Производитель: Grindex [Гриндекс], Латвия

№8 – «Ноопепт» (таблетки)

Ноотропный препарат, обладающий нейропротективными свойствами. Улучшает память и способность к обучению. Лучшие таблетки для сосудов действуют на все фазы процессинга:

Предотвращает развитие амнезии, которая может быть вызвана электрошоком. «Ноопепт» уменьшает объем очага при тромботической модели инсульта и предотвращает гибель нейронов.

Производитель: Фармстандарт-Лексредства, Россия

№9 – «Пантогам» (таблетки)

Ноотропное лекарственное средство противосудорожного действия стоит на девятом месте самых лучших препаратов для сосудов головы. Способствует повышению устойчивости головного мозга к влиянию токсических веществ, обладает умеренным седативным действием и мягким стимулирующим эффектом. Активизирует физическую и умственную работоспособность.

Часто назначается после отмены этанола и при хронической алкогольной интоксикации. Обладает выраженным пролонгированным действием.

Производитель: Пик-Фарма, Россия

№10 – «Пикамилон» (таблетки)

Ноотропное средство расширяет сосуды головного мозга. Оказывает выраженное психостимулирующее и транквилизирующее действие. Является лучшим лекарством для сосудов головного мозга благодаря тому, что оказывает комплексное действие – нормализует метаболизм и восстанавливает мозговое кровообращение.

Назначается при депрессивных расстройствах в пожилом возрасте, при астении и цереброваскулярной недостаточности. Улучшает состояние при страхе, тревогах и чрезмерной раздражительности. Используется для проведения комплексной терапии при алкогольной интоксикации.

Производитель: Фармстандарт-Лексредства, Россия

№11 – «Пирацетам» (капсулы)

Ноотропный препарат оказывает положительное влияние на кровообращение мозга и обменные процессы. Также «Пирацетам» обладает следующим действием:

Производитель: Озон ООО, Россия

№12 – «Бетасерк» (таблетки)

Препарат гистамина улучшает микроциркуляцию лабиринта. Назначается при нарушениях со стороны вестибулярного аппарата. Расширяет прекапилляры, облегчая микроциркуляцию.

Препарат для сосудов головы является самым лучшим для лечения лабиринтных нарушений, вестибулярного неврита, доброкачественного позиционного нарушения. Эффективно борется с атеросклерозом сосудов головного мозга в комплексе с другими препаратами.

Производитель: Верофарм, Россия

№13 – «Вертран» (таблетки)

Производитель: Belupo [Белупо], Республика Хорватия

Назначается для лечения болезни Меньера, при водянке лабиринта внутреннего уха и при вестибулярных нарушениях. Хорошее лекарство для сосудов при посттравматической энцефалопатии и вертебробазилярной недостаточности.

№14 – «Фезам» (капсулы)

Препарат для улучшения метаболизма и кровообращения головного мозга. Ноотропное средство обладает выраженным сосудорасширяющим и антигипоксическим эффектом.

Разработан на основе циннаризина и пирацетама. Показан при недостаточности мозгового кровообращения, интоксикации и заболеваниях ЦНТ. Также рекомендован для лечения после черепно-мозговых травм, астенического синдрома, для профилактики кинетозов и мигрени.

Производитель: Балканфарма, Болгария

№15 – «Кавинтон» (таблетки)

Производитель: Gedeon Richter [Гедеон Рихтер], Австрия

Выводы

Ознакомившись с предложенным рейтингом, читатель сможет выбрать лучшие таблетки для сердца и сосудов. Перед покупкой рекомендуется проконсультироваться с врачом и изучить инструкцию по применению.

Только опытный специалист знает, какой препарат лучше для сосудов головного мозга, а какой способствует нормализации реологических свойств крови (преимущественно вязкости). Мы не рекомендуем заниматься самолечением. Любой препарат должен быть подобран с учетом результатов проведенных обследований.

Источник