Нейроцистицеркоз что это как выявить
Нейроцистицеркоз что это как выявить
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Нейроцистицеркоз (НЦЦ)
2. Синонимы:
• Цистицеркоз
3. Определения:
• Внутричерепная паразитарная инфекция, вызванная свиным цепнем Taenia solium:
о Четыре патологические стадии: везикулярная, коллоидальная, гранулярнонодулярная и нодулярнокальцифицированная
1. Общие характеристики нейроцистицеркоза:
• Лучший диагностический критерий:
о Киста с «точкой» внутри
• Локализация:
о Наиболее часто в конвекситальных отделах субарахноидального пространства
о Возможно поражение цистерн > мозговой ткани > желудочков о Паренхиматозные кисты часто локализованы в больших полушариях на границе серого и белого вещества
о Интравентрикулярные кисты часто изолированы
— Наиболее часто в IV желудочке
о Кисты базальных цистерн могут иметь рацемозный характер (по типу грозди винограда)
• Размеры:
о Размеры кист вариабельны, обычно 1 см, варьируют от 5 до 20 мм; содержат сколекс (1-4 мм)
о Паренхиматозные кисты 
(а) На рисунке коронального среза изображены субарахноидальная и желудочковая кисты. Кисты конвекситальной локализации характеризуются наличием сколекса и перифокальным воспалением. Обратите внимание на воспалительную реакцию вокруг наиболее крупной кисты, вызывающую «слипание» борозды, что создает впечатление внутримозговой локализации образования. Рацемозные кисты имеют многокамерную структуру, нежизнеспособны, обнаруживаются в базальных цистернах и обычно не содержат сколекс.
(б) КТ с контрастированием, аксиальный срез: у молодого мужчины с эпизодом впервые возникшего судорожного приступа определяется образование с кольцевым характером контрастирования и эксцентриковой гиперденсной «точкой», что характерно для НЦЦ. Обратите внимание на перифокальный отек.
2. КТ признаки нейроцистицеркоза:
• Бесконтрастная КТ:
о Везикулярная стадия (жизнеспособная личинка): изоденсная по отношению к СМЖ тонкостенная киста с ровными стенками без перифокального отека:
— Гиперденсная «точка» внутри кисты = протосколекс
о Коллоидно-везикулярная стадия (дегенерирующая личинка): гиперденсное жидкостное содержимое кисты с перифокальным отеком
о Гранулярно-нодулярная стадия (впроцесселечения):легкий перифокальный отек
о Нодулярно-кальцифицированная стадия (излеченная киста): мелкий кальцифицированный узелок
• КТ с контрастированием:
о Везикулярная стадия: слабоинтенсивное контрастирование стенки кисты или его отсутствие
о Коллоидно-везикулярная стадия: более толстая фиброзная капсула, кольцевой характер контрастирования
о Гранулярно-нодулярная стадия: контрастируемый узелок, подвергающийся инволюции
о Нодулярно-кальцифицированная стадия: уменьшенный Са++ узелок
• Субарахноидальные образования: множественные изоденсные кисты без сколекса; могут вызывать менингит, васкулит или гидроцефалию
• Интравентрикулярные кисты плохо визуализируются при КТ, может наблюдаться гидроцефалия
3. МРТ признаки нейроцистицеркоза:
• Т1-ВИ:
о Везикулярная стадия: изоинтенсивное по отношению к СМЖ кистозное образование:
— Может наблюдаться обособленный эксцентрично расположенный сколекс (гиперинтенсивный)
о Коллоидно-везикулярная стадия: киста слегка гиперинтенсивна по отношению к СМЖ
о Гранулярно-нодулярная стадия: утолщенная втянутая стенка кисты; выраженность перифокального отека снижается
о Нодулярно-кальцифицированная стадия: уменьшенное в размерах кальцифицированное образование
о Полезно в обнаружении интравенрикулярных кист
• Т2-ВИ:
о Везикулярная стадия: изоинтенсивное по отношению к СМЖ кистозное образование:
— Может наблюдаться обособленный эксцентрично расположенный сколекс
— Перифокальный отек отсутствует
о Коллоидно-везикулярная стадия: киста имеет гиперинтенсивный сигнал:
— Перифокальный отек от легкого до умеренного
о Гранулярно-нодулярная стадия: утолщенная втянутая стенка кисты; выраженность перифокального отека снижается
о Нодулярно-кальцифицированная стадия: уменьшенное в размерах кальцифицированное образование
• FLAIR:
о Везикулярная стадия: изоинтенсивное по отношению к СМЖ кистозное образование:
— Может наблюдаться обособленный эксцентрично расположенный сколекс (гиперинтенсивный по отношению к СМЖ); перифокальный отек отсутствует
о Коллоидно-везикулярная стадия: киста имеет гиперинтенсивный сигнал:
— Перифокальный отек от легкого до умеренного
о Последовательность полезна в обнаружении интравентрикулярных кист (имеют гиперинтенсивный сигнал)
о Вдыхание 100% кислорода улучшает видимость изменений
• T2*GRE:
о Полезна в обнаружении кальцифицированного сколекса
о Может наблюдаться картина «множественных черных точек»
• ДВИ:
о Кистозное образование, обычно изоинтенсивное по отношению к СМЖ
о Сколекс визуализируется в виде гиперинтенсивного узла
• Постконтратсные Т1-ВИ:
о Везикулярная стадия: образование обычно не накапливает контрастное вещество, но может наблюдаться его легкая степень выраженности:
— Может наблюдаться контрастирование обособленного эксцентрично расположенного сколекса
о Коллоидно-везикулярная стадия: контрастирование толстой стенки кисты:
— Контрастируемый краевой узелок (сколекс)
о Гранулярно-нодулярная стадия: утолщенная, втянутая стенка кисты; может наблюдаться узловой или кольцевой характер накопления контрастного вещества
о Нодулярно-кальцифицированная стадия: мелкие кальцифицированные образования, редко наблюдается минимальное контрастное усиление
• МР-спектроскопия:
о ↑ пиков лактата, аланина, сукцината, холина; ↓ пиков NAA и креатинина
• У детей может наблюдаться «энцефалитический цистицеркоз» с множественными мелкими контрастируемыми образованиями и диффузным отеком
• Последовательности устойчивого состояния (CISS) позволяют визуализировать интравентрикулряные кисты
• НЦЦ-поражение цистерн может иметь рацемозный характер (многокамерное образование по типу грозди винограда), сколекс обычно отсутствует
(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с НЦЦ определяется крупная киста ликворной интенсивности сигнала с обширным перифокальным вазогенным отеком. В коллоидно-везикулярной стадии НЦЦ начинается процесс дегенерации личинки, что вызывает острую воспалительную реакцию и обусловливает развитие выраженного перифокального отека.
(б) МР-спектроскопия полости кисты, TR1500, ТЕ 144: пики холина (3,2 ppm), сукцината (2,4 ppm) и лактата (1,3 ppm).
в) Дифференциальный диагноз нейроцистицеркоза:
1. Абсцесс:
• Обычно гипоинтенсивный на Т2-ВИ ободок и ограничение диффузии на ДВИ
• Множественное поражение может развиваться при септической эмболии
2. Туберкулез:
• Туберкулемы часто сочетаются с менингитом
• Кистозный характер образований наблюдается редко
3. Новообразование:
• Первичное или метастатическое (часто известна первичная опухоль)
• Характерен краевой характер контрастирования по типу толстого неравномерного ободка
• Могут наблюдаться киста и пристеночный солидный узелок (например, при пилоцитарной астроцитоме, гемангиобластоме)
4. Арахноидальная киста:
• Одиночное образование с ликворной плотностью и интенсивностью сигнала
• Не накапливает контрастное вещество
5. Расширенные периваскулярные пространства:
• Ликворная интенсивность сигнала на всех МР-последовательностях, отсутствие накопления контраста
6. Другие паразитарные инфекции:
• Могут иметь кистозный характер, но сколекс не наблюдается
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: в супраселлярной цистерне и левой сильвиевой борозде определяются множественные кисты. В базальных цистернах и сильвиевых бороздах наблюдается распространенное контрастирование лептоменинкс. Нейроцистицеркоз (НЦЦ) поражение цистерн, также называемое «рацемозной» формой (по типу грозди винограда), может вызывать воспаление мозговых оболочек, сообщающуюся гидроцефалию, васкулит и инфаркты.
(б) MPT, T2*GRE, аксиальный срез: у пациента с судорожным синдромом в бороздах и мозговой паренхиме определяются мультифокальные «черные точки», отражающие нодулярно-кальцифицированную стадию нейроцистицеркоза (НЦЦ).
1. Общие характеристики нейроцистицеркоза:
• Этиология:
о Заболевание вызывается личиночной формой свиного цепня Taenia solium
о В жизненном цикле цепня человек является промежуточным хозяином:
— Наиболее частый механизм заражения-фекально-оральный
— Первичныеличинки (онкосферы) распространяются из ЖКТ в ЦНС и скелетные мышцы
— После проникновения в структуры черепа первичная личинка превращается во вторичную (цистицерк)
о Люди также могут быть окончательными хозяевами (инфицирование цепнем):
— Обычно при употреблении в пищу сырой свинины
— Проглатывание жизнеспособных личинок, которые прикрепляются к стенкам ЖКТ
2. Стадирование и классификация:
• Патологические стадии: везикулярная, коллоидно-везикулярная, гранулярно-нодулярная и нодулярно-кальцифицированная
• Везикулярная стадия: мелкий узелок, в краевых отделах мелкой кисты с прозрачным содержимым и выступающий в полость:
о Жизнеспособный паразит, воспалительная реакция не выражена
о Может существовать в этом состоянии в течение нескольких лет или разлагаться
• Коллоидно-везикулярная стадия:
о Сколекс подвергается гиалиновой дегенерации
о Содержимое кисты становится мутным, капсула утолщается
о Перифокальные отек и воспалительная реакция
• Гранулярно-нодулярная стадия: стенка кисты утолщается, сколекс превращается в минерализованную гранулу; выраженность перифокального отека уменьшается
• Нодулярно-кальцифицированная стадия: образование полностью минерализовано; перифокальный отек отсутствует
3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Обычно мелкая прозрачная киста с инвагинированным сколексом
4. Микроскопия:
• Стенка кисты состоит из трех слоев: внешнего (кутикулярного), среднего клеточного (псевдоэпителиального), внутреннего ретикулярного (фибриллярного)
• У сколекса имеются хоботок с крючками, мышечные присоски
(а) МРТ, протокол FIESTA, сагиттальный срез: определяется гидроцефалия, обусловленная интравентрикулярным цистицеркозом. Обратите внимание на кисты, блокирующие отток ликвора из III желудочка в водопровод. Последовательности свободной прецессии в устойчивом состоянии полезны в визуализации интравентрикулярных кист.
(б) Патологоанатомический макропрепарат головного мозга, вид снизу: определяются множественные рацемозные НЦЦ-кисты. Локализация кист в базальных цистернах обычно осложняется менингитом, гидроцефалией и васкулитом.
д) Клиническая картина нейроцистицеркоза:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Судорожные приступы, головные боли, гидроцефалия
о НЦЦ протекает бессимптомно до дегенерации личинки
о Другие признаки/симптомы: обморочные состояния, деменция, зрительные нарушения, очаговая неврологическая симптоматика, инсульт
• Клинический профиль:
о Диагноз подтверждается по данным иммуноферментного анализа сыворотки или СМЖ
2. Демография:
• Эпидемиология:
о Цистицеркоз является наиболее частой паразитарной инфекцией
о ЦНС поражается в 60-90% случаев цистицеркоза
о Эндемичен для многих стран (Латинская Америка, регионы Азии, Индии, Африки, Восточной Европы):
— США: встречаемость увеличивается в Калифорнии, Аризоне, Нью-Мексико, Техасе
о Рост миграции привел к распространению заболевания
• Возраст: любой; обычно заболевают молодые взрослые и взрослые среднего возраста
• Этническая принадлежность: в США пациенты часто являются выходцами из Латинской Америки
3. Течение и прогноз:
• Наиболее частая причина эпилепсии в эндемичных регионах
• Время между изначальным инфицированием и развитием симптоматики вариабельно: от шести месяцев до 30 лет; обычно 2-5 лет
• Время прохождения патологических стадий вариабельно: 1-9 лет; среднее: пять лет
• Субарахноидальное поражение может быть осложнено менингитом, васкулитом и гидроцефалией
• Для интравентрикулярного НЦЦ характерно увеличение заболеваемости и смертности (Т заболеваемости связано с острой гидроцефалией)
4. Лечение нейроцистицеркоза:
• Пероральный прием альбендазола (снижение паразитной нагрузки и частоты судорожных приступов)
о Часто необходим прием глюкокортикостероидов для снижения выраженности отека
• Рассматривайте возможность хирургического удаления или дренирования паренхиматозных образований
• Рассматривайте возможность эндоскопической резекции интравентрикулярных образований
• Для лечения гидроцефалии может потребоваться отведение СМЖ
е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Комплексные паразитарные кисты могут имитировать опухоль головного мозга
ж) Список литературы:
— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.4.2019
Нейроцистицеркоз: причины, симптомы и лечение
Нейроцистицеркоз – это паразитарное заболевание нервной системы, вызываемое личинками свиного цепня. Человек заражается при попадании яиц свиного цепня в желудочно-кишечный тракт. Первые симптомы чаще всего появляются через 5-7 лет после инфицирования. Чаще проявляется судорогами, повышением внутричерепного давления, нарушением интеллектуальных функций, но может протекать бессимптомно. Характерно волнообразное течение с периодами обострения и относительного улучшения состояния. Диагностика довольно трудна. Для лечения применяют как медикаментозные методы, так и оперативные вмешательства.
Причины
Причина заболевания одна: попадание яиц свиного цепня в желудочно-кишечный тракт с последующим распространением с током крови по органам и тканям (в том числе и в головной мозг). Свиной цепень – это ленточный червь.
Взрослая форма свиного цепня живет в кишечнике человека (и чаще всего человек даже не подозревает об этом). Больной человек выделяет в окружающую среду с калом миллионы яиц свиного цепня, загрязняя ими бытовые предметы, пищу и т. д. (особенно при несоблюдении правил личной гигиены). Такая, загрязненная яйцами, пища и становится источником инфекции. Иногда возможно аутозаражение (когда человек сам себя инфицирует) – при забросе содержимого кишечника с яйцами свиного цепня в желудок (например, при рвоте). После попадания в желудок оболочка яиц растворяется под действием желудочного сока, освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по организму. Наиболее часто зародыши оседают в головном мозге (60%), поперечно-полосатых мышцах и глазах (3%).
После попадания в мозг зародыши превращаются в личиночную форму – цистицерк (финну). Цистицерк представляет собой пузырек диаметром 3-15 мм с прозрачной жидкостью внутри. Оболочка финны довольно плотная, а внутри содержится маленькая головка с крючьями и присосками. Таких цистицерков может быть сколько угодно – от одного до нескольких сотен (описаны даже тысячи). Вокруг себя они формируют очаг воспаления, в результате чего образуется фиброзная капсула, четко отделяющая ткань мозга от личинки. Со временем (минимум 1-1,5 года после инфицирования) личинки могут погибнуть, а оставшиеся пузырьковидные образования подвергаются кальцификации (образуются кистозные полости с отложением кальция), поддерживая хронический воспалительный процесс. Средний срок жизни цистицерков составляет 5-7 лет.
В мозге цистицерки локализуются на поверхности коры больших полушарий, у основания мозга, в мягких мозговых оболочках, внутри желудочков мозга (могут там свободно плавать). Они не только вызывают воспалительный процесс, но и мешают нормальной циркуляции ликвора, раздражают и сдавливают мозговую ткань.
Симптомы
Клинические проявления нейроцистицеркоза весьма разнообразны. Это зависит от многих факторов:
Всего выделяют 6 основных форм нейроцистицеркоза: паренхиматозный (при локализации цист в толще мозга), субарахноидальный (располагаются в субарахноидальном пространстве), внутрижелудочковый (цисты в желудочках мозга), спинальный (в спинном мозге), асимптомный и нейроцистицеркоз глаз. Формы могут сочетаться. Течение заболевания медленное, прогрессирующее. Самопроизвольного излечения не бывает.
Паренхиматозный нейроцистицеркоз
При такой форме заболевания цисты располагаются на границе серого и белого вещества мозга, т. е. в толще мозговой ткани. При таком расположении клинически они себя проявляют:
Субарахноидальный нейроцистицеркоз
Эта форма заболевания характеризуется появлением нерезко выраженных менингеальных признаков (повышенная чувствительность к свету, головная боль, тошнота, иногда рвота, напряжение мышц шеи) и повышением внутричерепного давления. Степень повышения внутричерепного давления зависит от размера цистицерков, их количества и места расположения. Чем больше размер и количество, тем сильнее выражены симптомы. Больные жалуются на распирающую головную боль, тошноту и рвоту, боль при движении глаз. Постепенно развивается сдавление зрительных нервов, что проявляется ухудшением зрения. Движения глаз ограничиваются в стороны.
Внутрижелудочковый нейроцистицеркоз
Эта форма заболевания также сопровождается повышением внутричерепного давления. Но, в отличие от предыдущей формы, часто протекает с приступообразным, даже внезапным ухудшением состояния. Это связано с тем, что цистицерки, свободно плавающие внутри желудочков мозга, могут перекрывать собою отверстия для нормальной циркуляции ликвора. Закупорка отверстия сопровождается резким повышением внутричерепного давления. Чаще всего поражается IV желудочек. Может возникать так называемый синдром Брунса: внезапное сильнейшее головокружение, вплоть до падения, резкая головная боль, рвота, нарушение сознания, бледность, замедление сердцебиения, нарушение дыхания, вынужденное положение головы, потливость, иногда обмороки.
Спинальный нейроцистицеркоз
Довольно редкая форма, составляет всего лишь 1% от всех случаев. Чаще всего поражаются шейный и грудной отделы спинного мозга. Проявляется парезами конечностей, нарушениями чувствительности, стреляющими болями в руках и ногах, опоясывающими болями на туловище, нарушением функции мочеиспускания (и, реже, дефекации).
Асимптомный нейроцистицеркоз
Эта форма обнаруживается при обследовании человека по поводу другого заболевания или при вскрытии в результате гибели от другой болезни, т. е. является случайной находкой. Данные разных стран мира существенно отличаются по количеству асимптомных форм нейроцистицеркоза и составляют от 1 до 25%.
Нейроцистицеркоз глаз
Вызывает развитие таких симптомов, как опущение века, хронический конъюнктивит, смещение глазного яблока относительно своей оси. Нарушаются движения пораженным глазом. Возможно ощущение инородного тела, длительный отек в области глазницы, нарушение полей зрения, иногда внезапная полная слепота. Если при такой локализации цистицерк погибает, то возможно развитие абсцесса или атрофии зрительного нерва.
Принципы диагностики
Клинические проявления нейроцистицеркоза неспецифичны (то есть могут возникать и при других заболеваниях), поэтому для постановки диагноза необходимы дополнительные методы исследования.
Поскольку цистицерки представляют собой личиночную форму гельминта, то заболевание вызывает повышение содержания эозинофилов в крови. Медикам известно, что наличие в организме червей-паразитов всегда провоцирует подобную реакцию со стороны эозинофилов.
При исследовании ликвора обнаруживают повышение содержания белка, снижение глюкозы, увеличение содержания лимфоцитов, находят эозинофилы.
Особую ценность представляют собой серологические методы диагностики. Наиболее часто пользуются реакцией связывания комплемента, ее информативность составляет 83-90% при исследовании ликвора. Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.
Подтвердить диагноз нейроцистицеркоза позволяют методы нейровизуализации. На рентгенограммах черепа обнаруживаются внутримозговые кальцифицированные цистицерки, а также признаки повышенного внутричерепного давления. На компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявляют кальцификаты, гранулемы, очаги с отеком в виде кольца или узла при введении контраста, множественные узловые поражения, кисты. Конечно, данные изменения не имеют 100%-й специфичности при нейроцистицеркозе, но учет клинических симптомов, эозинофилии, серологических анализов с подобными изменениями на КТ или МРТ в большинстве случаев позволяет правильно установить диагноз.
При подозрении на цистицеркоз глаз информативным может быть осмотр глазного дна. Иногда даже можно увидеть свободно плавающие цистицерки в передней камере глаза или в стекловидном теле.
Принципы лечения
Лечение нейроцистицеркоза может проводиться в двух направлениях: консервативное с применением лекарственных средств и оперативное. Выбор метода зависит от клинической формы заболевания.
Бессимптомное течение заболевания вызывает споры в отношении тактики ведения таких больных: применять или не применять лекарственные препараты? Зачастую лечение не проводят, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния распадом личинок.
Медикаментозное лечение предполагает использование специфических средств – антипаразитарных. Назначают Празиквантел (Азинокс, Цестокс) в дозе 50 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 2-4 недель или Альбендазол (Немозол, Саноксал) по 7,5 мг/кг 2 р/сутки в течение 1 месяца. Препараты вызывают гибель паразита и выделение в кровь большого количества токсических продуктов, что может сопровождаться усилением воспалительной реакции, аллергическими проявлениями, нарастанием судорожных припадков, отеком мозга. Чтобы избежать подобных явлений вместе с антипаразитарными препаратами назначают гормоны (Дексаметазон), нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Диклофенак и др.), противосудорожные препараты (Депакин). 
Лекарственные средства проникают только к «свежим» цистицеркам, оболочка с кальцием мешает проникновению препарата.
Цистицеркоз глаз и злокачественное течение нейроцистицеркоза требуют хирургического лечения. Злокачественное течение характеризуется довольно быстрым нарастанием внутричерепной гипертензии, множественными кистами, развитием острой гидроцефалии. Внутричерепную гипертензию и гидроцефалию устраняют желудочковым шунтированием. Если позволяет доступ, то имеющиеся кисты удаляют. Нейроцистицеркоз глаз требует хирургического лечения до применения лекарственных средств, поскольку воспалительные изменения, возникающие при распаде кист во время медикаментозного лечения, могут вызвать необратимую потерю зрения.
Прогноз
Таким образом, можно подвести итог выше изложенному: нейроцистицеркоз – вероломное заболевание. Заражение происходит незаметно для человека. Заболевание может длительное время не давать о себе знать, иногда вообще протекает бессимптомно. Развернутая клиническая картина не имеет специфических симптомов, а диагностика требует целого комплекса исследований. Лечение не всегда эффективно. Чтобы не заразиться нейроцистицеркозом, необходимо четко соблюдать правила личной гигиены, повергать тщательной обработке продукты перед употреблением в пищу.
Цистицеркоз головного мозга
Цистицеркоз головного мозга — это паразитарное поражение головного мозга, развивающееся при попадании в организм человека личинок свиного цепня. Клинически отмечаются фокальные эпилептические приступы, внутричерепная гипертензия с кризами, психические отклонения. Возможен небольшой неврологический дефицит. Диагноз устанавливается при помощи офтальмоскопии, исследования крови и ликвора, церебральной КТ или МРТ, электроэнцефалографии. Лечение комплексное и длительное с применением противогельминтных и противоэпилептических препаратов, дегидратирующих и противовоспалительных средств.
МКБ-10
Общие сведения
Цистицеркоз головного мозга — отдельная форма гельминтоза, возникающая при проникновении в церебральные ткани личинок свиного цепня и образовании цистицерк — личиночных пузырьков с головкой гельминта внутри. С поражением головного мозга связано около 60% цистицеркоза. Встречается также поражение глаз и скелетных мышц. Среди церебральных структур наиболее подвержены проникновению личинок церебральные оболочки основания, поверхность мозговой коры, желудочки мозга.
В мировом масштабе наибольшая заболеваемость наблюдается в Азии, Латинской Америке и Африке. В нашей стране цистицеркоз головного мозга распространен на территориях с развитым свиноводством. Взрослые болеют чаще детей. Гендерные различия в заболеваемости не обнаружены. В современной неврологии своевременное выявление и лечение церебрального цистицеркоза имеет большое практическое значение, поскольку распространенные поражения мозга цистицерками могут приводить к летальному исходу.
Причины
При попадании в организм человека цистицерков развивается кишечная форма гельминтоза — тениоз, а при проникновении личинок свиного цепня — цистицеркоз. Заразится личинками можно через немытые руки от больного тениозом человека или свиньи, а также при поедании зараженной свинины. Когда личинки в оболочках оказывается в желудке человека, их оболочки разрушается под действием желудочного сока. Личинки всасываются в кровь и ее током могут заноситься в мозг, глаза, мышцы. При проникновении в головной мозг личинка превращается в цистицерк диаметром 3-15 мм. В таком виде она может жить до 30 лет. Если личинка погибает, происходит обызвествление цистицерка.
Патогенез
В редких случаях в мозговых тканях обнаруживаются единичные цистицерки, которые могут не давать клинической симптоматики. Но чаще поражение имеет множественный характер и сопровождается выраженной симптоматикой, обусловленной, в первую очередь, раздражением церебральных тканей в месте локализации паразитов. В ответ на проникновение личинок развивается воспалительный процесс, который сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости с возникновением гидроцефалии.
Кроме того, в процессе жизнедеятельности личиночные пузырьки выделяют вещества, токсичные для мозговых клеток. Таким образом, поражение при цистицеркозе головного мозга имеет 3 составляющие: раздражение, воспаление и токсическое воздействие. Даже обызвествлённые цистицерки продолжают поддерживать хроническое воспаление церебральных тканей.
Симптомы цистицеркоза мозга
В клинике преобладают симптомы раздражения и ликворной гипертензии. Как правило, раздражение приводит к возникновению эпилептических пароксизмов. Поскольку поражение мозга имеет очаговый характер, то наблюдаются эпи-пароксизмы, характерные для симптоматической фокальной эпилепсии. Это парциальные простые и сложные эпиприступы, возможно с вторичной генерализацией и переходом в эпилептический статус.
Наиболее часто цистицеркоз головного мозга протекает с приступами джексоновской эпилепсии. Полиморфизм последних (сочетание моторных и сенсорных пароксизмов с различной клиникой) свидетельствует о множественных очагах цистициркоза в церебральной коре.
Внутричерепная гипертензия проявляется ликворно-гипертензионными кризами с пароксизмами интенсивной церебралгии (головной боли), сопровождающейся рвотой и головокружением. У большинства пациентов, имеющих цистицеркоз головного мозга наблюдаются различные отклонения в психической сфере: от легких невротических симптомов до тяжелых психических расстройств (депрессии, агрессии, бреда, галлюцинаторного синдрома и т. п.).
Поскольку цистицерки имеют преимущественно маленькие размеры, то симптоматика выпадения неврологических функций может отсутствовать или выражена незначительно. Неврологический дефицит бывает представлен легким парезом, небольшим расстройством речи, незначительными сенсорными нарушениями.
Цистицеркоз головного мозга отличается длительным ремиттирующим течением. Ухудшения состояния перемежаются со «светлыми» периодами, которые могут занимать несколько месяцев или даже лет. Случаи самопроизвольного излечения не наблюдались.
Цистицеркоз оболочек головного мозга
При поражении оболочки в области основания мозга преобладает картина менингита с брадикардией и поражением черепно-мозговых нервов. Соответственно вовлечённости нервов наблюдаются: нарушения зрения, косоглазие и центральный парез лицевого нерва.
Цистицеркоз желудочков мозга
При проникновении личинок в церебральные желудочки, цистицерки свободно плавают в цереброспинальной жидкости и периодически могут вызывать окклюзию путей оттока ликвора, провоцируя тяжёлый ликворно-гипертензионный криз. Симптоматика во многом сходна с опухолями головного мозга аналогичной локализации.
Цистицеркоз IV желудочка сопровождается клиникой синдрома Брунса — пароксизма резкой цефалгии и рвоты с расстройством сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Синдром является следствием раздражения дна желудочка или обтурации его отверстия цистецерком. При поражении бокового желудочка отмечаются приступы расстройства сознания, обусловленные обтурацией отверстия, соединяющего его с III желудочком.
Диагностика
Установить цистицеркоз головного мозга нелегко. Для этого требуется проведение тщательной клинической, лабораторной и инструментальной диагностики:
В ходе диагностического поиска цистицеркоз головного мозга дифференцируют от эпилепсии, внутричерепных опухолей, менингитов иной этиологии, энцефалита, нейросифилиса и пр.
Лечение цистицеркоза головного мозга
Консервативное лечение
Терапия проводится стационарно и включает дегельминтизацию, борьбу в повышенным внутричерепным давлением, противовоспалительное и противосудорожное лечение. Дегельминтизация осуществляется празиквантелом и альбендазолом. На фоне такой терапии возможно ухудшение состояния пациента и увеличение числа эпи-пароксизмов, что обусловлено разрушением цистицерков и интоксикации церебральных тканей продуктами распада. В этот период эффективно дополнительное назначение противовоспалительных препаратов, в т. ч. глюкокортикостероидов.
С целью купирования внутричерепной гипертензии используют мочегонные средства (фуросемид, ацетазоламид). Антиконвульсантная терапия проводится одним из противоэпилептических препаратов (карбамазепином, диазепамом, вальпроевой к-той и т. д.). Однако её результат зависит от успешности лечения цистицеркоза.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение возможно при достаточно крупных одиночных цистицерках, поражении IV желудочка с опасностью окклюзии, развитии стойкой фокальной эпилепсии с четкой локализацией эпилептогенного очага. Фокальная резекция головного мозга в таких случаях у большинства пациентов приводит к выздоровлению.
Прогноз и профилактика
Наиболее серьёзен прогноз, если цистицеркоз головного мозга носит полиочаговый характер или сопровождается проникновением цистицерков в IV желудочек. Летальный исход возможен в ходе эпилептического статуса или приступа гидроцефалии, вследствие окклюзии оттока ликвора из полости IV желудочка. Зачастую для полного излечения необходимы длительные и повторные курсы комбинированной терапии. Даже после излечения гельминтоза у пациентов могут сохраняться: стойкая внутричерепная гипертензия, фокальная эпилепсия, некоторые отклонения в психической сфере.
Лучшее средство предупреждения цистицеркоза головного мозга — это тщательная личная гигиена и употребление только проверенной путём ветеринарно-санитарной экспертизы свинины. С профилактической целью проводится обследование лиц, занятых в свиноводстве и мясопереработке, своевременное выявление больных животных, эпидемиологический надзор на мясных рынках.