Нейроуридин или нейроспан что лучше

Нейроуридин капсулы 20 шт.

Товары-аналоги

Инструкция по применению Нейроуридин капсулы 20 шт.

Состав, форма выпуска и упаковка

DL-холина битартрат, уридин-5-монофосфат, желатин, микрокристаллическая целлюлоза (носитель), витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид), магниевые соли стеариновой кислоты (антислеживающий агент), витамин В1 (тиамина гидрохлорид), кремния диоксид (антислеживающий агент), титана диоксид (краситель), фолиевая кислота, витамин В12 (цианокобаламин), железа оксид желтый (краситель), железа оксид красный (краситель).

Упаковка: 20 капсул по 547 мг.

Характеристика

Нейроуридин – специально подобранная комбинация нейротропных веществ: витаминов группы В (В1, В6, В9, В12), нуклеотида (уридинмонофосфат) и холина, необходимых для восстановления нервных волокон, улучшения нервной проводимости, укрепления нервной системы и общего состояния организма. Компоненты Нейроуридин способствуют восстановлению периферических нервных волокон и укреплению нервной системы.

Фармакотерапевтическая группа

Компоненты Нейроуридин способствуют:

Показания к применению

Противопоказания к применению

Индивидуальная непереносимость компонентов БАД, беременность, кормление грудью.

Взаимодействие с лекарственными средствами

Биологически активная добавка (БАД). Не является лекарственным средством.

Способ применения и дозы

(1 капсула) содержит: Уридинмонофосфат, мг 150, Холин, мг 82,5, Витамин В6, мг 4, Витамин В1, мг 2,5, Фолиевая кислота, мкг 400, Витамин В12, мкг 3.

Меры предосторожности и особые указания

Перед применением рекомендуется проконсультироваться у врача.

Условия отпуска из аптек

Цены на Нейроуридин капсулы 20 шт. в аптеках Воронежа

Отзывы о Нейроуридин капсулы 20 шт.

Обычно при болях спине пользовалась мазью. А тут пришла на прием к врачу, он посоветовал Нейроуридин. И как вспомогательное вещество его можно принимать при лечении, и для профилактики тоже. В итоге пролечилась с помощью капсул, а теперь просто пью для профилактики. И болей в спине давно нет, и самочувствие в общем стало лучше.

Источник

Что не так с ноотропами?

Многие врачи-неврологи выписывают ноотропы от всех болезней. Считается, что они спасают от деменции, улучшают память и стимулируют работу мозга. А люди верят — препараты с ноотропным эффектом входят в десятку самых продаваемых лекарств даже в пандемию. Рассказываем, откуда они взялись, когда их применяют и есть ли от них эффект.

Что это такое

Это препараты, улучшающие работоспособность, память и способность к обучению. Раньше всех создали пирацетам — он появился в шестидесятые годы прошлого века. В семидесятых ученый Корнелиу Джурджа обнаружил, что это лекарство стабилизирует мембраны клеток центральной нервной системы, улучшая работу клеток мозга. Точный механизм работы пирацетама не знали — только догадывались. Джурджа предложил использовать его для восстановления умственных способностей после травм, кислородного голодания мозга, при старческой деменции и врожденном слабоумии у детей.

Большинство ноотропов — животного происхождения. Их добывают из мозга свиней и рогатого скота, богатых низкомолекулярными белками. Стоят препараты недорого, а побочные эффекты вызывают редко, поэтому врачи их любят.

Когда их применяют

Чаще всего ноотропы мелькают в назначениях неврологов. Их назначают от всего — от невроза и ОКР, от ВСД, которого нет, и деменции. В стационарах ноотропные препараты льют внутривенно, чтобы ускорить восстановление тканей после инсульта или транзиторной ишемической атаки — так предписывают клинические рекомендации. Но они же не рекомендуют использовать некоторые ноотропы в острый период ишемического инсульта из за возможного истощения нейронов и синдрома обкрадывания. Поэтому ориентироваться только на них недостаточно.

«Сначала врач ставит общепризнанный диагноз, — рассказывает невролог GMS Сlinic Сергей Макаров. — Если речь идет о сосудистых когнитивных нарушениях, то в первую очередь корректируют факторы риска: сахарный диабет, атеросклероз и артериальную гипертензию. Не все болезни требуют назначения препаратов».

Но многие неврологи и психиатры, которые не интересуются новыми исследованиями, назначают ноотропы людям с ухудшением памяти, внимания и способности к обучению, ориентируясь только на клинические рекомендации. Например, церебролизин рекомендован для профилактики деменции при начальных признаках болезни Альцгеймера. Также многие врачи считают, что ноотропы помогут дольше оставаться в здравом уме и памяти при хронических сосудистых нарушениях головного мозга.

«Когда у ребенка нарушение психоневрологического развития, у врача есть соблазн дать что-то „улучшающее функцию мозга“ — говорит к м.н., невролог детской клиники „Фэнтези“ Варвара Халецкая. — Ведь порой нет действенного метода, ведущего к полному выздоровлению. Поэтому врач и родитель пытаются вкладывать по крупицам: педагогическая коррекция, физиотерапия и медикаменты.

Другое дело, когда есть эффективный протокол лечения, но врач продолжает лечить по своему. Получается некрасиво: ребенку с психоречевыми нарушениями вместо педагогической коррекции дают ноотропные препараты, а с занятиями рекомендуют „подождать“. Или в случае сенсо-невральных нарушений слуха, при которых возможно слухопротезирование, направляют к неврологу „подпитать“ слуховой нерв. В этом случае просто теряется время. Прежде чем назначать лечение с недостаточной доказательной базой врач должен удостовериться, есть ли более эффективное решение».

Есть ли от них эффект

До 2000-х реальный механизм действия и эффективность ноотропов особо не исследовался. Врачи их назначали, а люди — пили. Среди студентов-медиков гулял миф, что месячный курс ноотропов перед экзаменами улучшает запоминание материала, а чтобы наверняка — нужно колоть его в мышцу или вену.

Сейчас доказательство эффективности препарата — не слово врача, а данные исследования. Участников должно быть от трех тысяч, а разделить их нужно минимум на две группы, одна из которых — контрольная с плацебо. При этом ни врач, ни пациент не знают, что пьет каждый из испытуемых — лекарство или «пустышку».

Ноотропные препараты изучены мало, а исследования их эффективности не соответствуют критериям. То людей слишком мало, то критерии непонятные. Например, оценивают количество баллов теста только после лечения — до лечения, видимо, забыли. Американское FDA в принципе не считает ноотропы лекарствами — в США они продаются как БАДы.

«Всем известно, что ноотропы — препараты без доказанной эффективности. Но их продолжают использовать, — говорит Варвара Халецкая. — Есть статистика, есть международные протоколы, которые помогают врачу. Но вместе с тем остается личный опыт каждого доктора с большим диапазоном: от «они бесполезны» до «у многих пациентов они эффективны».

Дело в том, что есть редкое исключение: пирацетам улучшает когнитивные функции у людей с тяжелой деменцией — такой вывод сделали при оценке 19 качественных исследований. Но вот при черепно-мозговой травме или легкой деменции пирацетам уже не поможет. Тем более он бесполезен для здоровых людей, желающих пойти по пути Эдди Морры из фильма «Области тьмы» и стать мегамозгом. Поэтому биохакерские эксперименты с мексидолом если и кажутся действенными, то лишь благодаря самоубеждению.

Важно запомнить

Ноотропы якобы улучшают память и внимание, а ещё ускоряют восстановление после инсульта. Но исследования доказывают, что эффективны только отдельные препараты и только при тяжелой деменции. Поэтому:

Источник

Нейропротекция и нейрорегенерация: новые возможности фармакологической поддержки. V Международный междисциплинарный конгресс «Экология мозга». Сателлитный симпозиум компании «Такеда»

Нейропластичность, нейрорегенерация и боль

Профессор Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, д.м.н. Андрей Борисович ДАНИЛОВ в начале выступления привел два клинических примера, подтверждающих невероятные функциональные возможности человеческого мозга и его уникальную способность к восстановлению. В первом случае немец, обладавший обычным интеллектом и не справлявшийся с элементарной алгеброй, стал с помощью постоянных тренировок математическим гением. Во втором случае у девочки трех лет, страдавшей болезнью Расмуссена, после гемисферэктомии (удаления большей части правого полушария головного мозга) благодаря интенсивной реабилитации практически полностью восстановились речевые и двигательные функции.

Свойство человеческого мозга, которое позволяет ему изменяться под действием опыта, адаптироваться, а также восстанавливать утраченные связи после повреждения или в качестве ответа на внешние воздействия, называют нейропластичностью. Однако нейропластичность может быть не только положительной, как в приведенных примерах, но и патологической. Воздействие травмирующих факторов, например хронического болевого синдрома, приводит к повреждению или раздражению нервов, в результате нервы все время находятся в активированном состоянии. Постоянные сигналы повышают чувствительность нервных окончаний, и они начинают передавать болевую информацию в мозг.

Хроническая боль сопровождается сложными многоуровневыми патофизиологическими механизмами, приводящими к реорганизации его активности и синаптических механизмов, структурным изменениям. Так, уменьшение объема нейронов в головном мозге затрагивает антиноцицептивные системы, которые начинают работать неэффективно, что способствует хронизации боли. По данным исследований, при хронической радикулопатии объем нейронов префронтальной коры и таламуса справа уменьшается на 5–11%, что равнозначно таковому при атрофии мозга за 10–20 лет. Тем не менее нейропластические и структурные изменения в мозге обратимы при адекватной терапии.

Профессор А.Б. Данилов остановился на возможностях лечения одного из распространенных вариантов хронической боли – невропатической боли, которая возникает из-за повреждения или дисфункции периферической или центральной нервной системы. К заболеваниям, которые поражают периферическую нервную систему, относят полиневропатию, постгерпетическую невралгию, тригеминальную невралгию, фантомные боли, мононевропатии, плексопатии. Невропатическая боль центрального происхождения развивается при рассеянном склерозе, миелопатии, сирингомиелии, после инсульта или травмы спинного мозга.

Пациентам с невропатической периферической болью назначается патогенетическая (восстановление пораженных нервов, профилактика новых нарушений) и симптоматическая (уменьшение выраженности болевого синдрома) терапия. Необходимо понимать, что при невропатической боли главные патогенетические механизмы – не процессы активации периферических ноцицепторов, а нейрональные и рецепторные нарушения, периферическая и центральная сенситизация. Именно поэтому невропатическая боль не поддается лечению нестероидными противовоспалительными препаратами и простыми анальгетиками.

В последние годы появились новые возможности эффективной терапии невропатической боли, основанные на понимании механизмов ее возникновения. Продолжаются разработки новых средств для лечения этого типа боли, способных восстанавливать нервные клетки в центральной и периферической нервной системе. Это нейротрофины, ингибиторы фактора роста нервов, нуклеотиды и цитиколин.

Профессор А.Б. Данилов напомнил, что нуклеотиды (низкомолекулярные структурные элементы) играют фундаментальную роль в процессах метаболизма, участвуют в сохранении энергии или переносе определенных групп молекул, а также выступают в качестве внутриклеточных сигнальных белков. Кроме того, нуклеотиды являются важными компонентами нуклеиновых кислот, в частности ДНК и РНК.

В клетках нервной ткани уридинмонофосфат играет центральную роль в синтезе всех остальных необходимых пиримидиновых нуклеотидов. Активирует процессы транскрипции и трансляции в клетках нервной ткани, стимулирует деление клеток, метаболизм, регенерацию периферических нервов. Уридинмонофосфат также имеет важнейшее значение для процессов активации внутри- и внеклеточных сигналов, руководящих комплексным процессом миграции/адгезии шванновских клеток к аксону. Уридин выступает в качестве эндогенного сигнала к регенерации периферического нерва при его повреждении. Было показано, что эффекты уридинмонофосфата можно усилить путем добавления фолиевой кислоты и витамина В_12, что было реализовано при разработке Келтикана комплекса. Келтикан комплекс, помимо уридинмонофосфата, содержит витамин В₁₂ и фолиевую кислоту.

Эффективность Келтикана комплекса при различных невропатиях была продемонстрирована в клинических исследованиях.

Подводя итог, профессор А.Б. Да­нилов отметил, что хроническая боль сопровождается функциональными и структурными нарушениями на разных уровнях нервной системы. Эти нарушения влияют на характеристики болевого синдрома и его курабельность. Поэтому в лечении пациентов с болью важно учитывать роль этих нарушений и использовать разные виды целенаправленной терапии.

Что общего между инсультом и болезнью Паркинсона, или Роль цитиколина в восстановлении двигательных функций

Профессор Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, д.м.н. Марина Викторовна ПУТИЛИНА обратилась к проблеме наследственных заболеваний, обусловленных дефектами митохондриальной ДНК. Фенотипический спектр митохондриальных расстройств широк и включает в том числе инсульты и болезнь Паркинсона. В основе фенотипирования митохондриальных болезней лежат генетические изменения структуры митохондрий.

Несмотря на значительный прогресс в определении генов и триггерных факторов окружающей среды, которые лежат в основе митохондриальных заболеваний, их патогенез остается загадкой. Многие авторы предлагают упрощенные объяснения, например: болезнь поражает ткани с наибольшей потребностью в аденозинтрифосфате или развивается вследствие окислительного стресса. Вероятно, эти факторы способствуют развитию заболевания, но общая картина сложнее. В исследованиях на клеточных моделях заболевания показан заметный потенциал для сохранения аденозинтрифосфата путем увеличения темпов гликолиза, и патология может развиваться без значительного увеличения окислительного повреждения.

В настоящее время активно изучается роль генетического компонента в формировании риска развития инсульта – многофакторного и полиэтиологического заболевания. Были обнаружены общие и специфические генетические маркеры, ассоциированные только с ишемическим инсультом определенного типа и подтипа. Внимание исследователей также привлекает генетическая основа риска развития болезни Паркинсона. Это одно из наиболее тяжелых и распространенных нейродегенеративных заболеваний, обусловленное гибелью дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции головного мозга. Однако причины и механизмы развития этого заболевания остаются до конца не выясненными.

Профессор М.В. Путилина отметила, что пациентов как с инсультом, так и с болезнью Паркинсона больше всего беспокоят двигательные нарушения. В этой связи лечение должно быть направлено не только на патологические процессы в головном мозге, но и на повреждения нервной ткани.

Согласно современным представлениям, наиболее значимые нейробиологические процессы, одновременно протекающие под генетическим контролем, – нейротрофика, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез. Они формируют эндогенную защитную активность, призванную противостоять патофизиологическим процессам. При этом технологии достижения формирования множества молекулярных путей, связей, регулирования равновесия основаны на фармакологических и нефармакологических подходах. Взаимообогащающие пути регуляции нейрогенеза в процессе реабилитации больных с нейродегенеративными заболеваниями – синаптический (гимнастика, массаж, занятия с логопедом, плавание и др.) и гуморальный (дотация нейротрофических факторов и нуклеотидов). При центральном или периферическом повреждении центральной нервной системы организм не способен самостоятельно обеспечить себя нуклеотидами в полном объеме. Нуклеотиды обеспечивают стабильный трофический эффект, созревание и восстановление нейронов и аксональных нервных волокон. Кроме того, нуклеотиды активируют синтез компонентов, участвующих в восстановлении миелиновой оболочки и нейрона. По этой причине нуклеотиды являются необходимым компонентом терапии больных с повреждением нервной системы.

Для сохранения активности медиаторов, отвечающих за регенерацию и восстановление функции нервной ткани, в клинической неврологической практике используют нейропротекторы, среди которых профессор М.В. Путилина выделила цитиколин. Цитиколин – препарат, обладающий мультимодальным действием и обеспечивающий нейропротекцию и нейрорепарацию. Цитиколин, помимо прочих эффектов, активно влияет на нейромедиаторный баланс, усиливая синтез ацетилхолина, увеличивая уровни норадреналина в коре и гипоталамусе, уровни дофамина в полосатом теле и уровни серотонина в коре, полосатом теле и гиппокампе, в связи с чем несколько отличается по профилю действия от ноотропных препаратов.

В заключение профессор М.В. Пути­лина отметила, что изучение различных аспектов митохондриальных заболеваний позволит найти оптимальные терапевтические стратегии, в которых одну из ведущих ролей будет играть цитиколин.

Нуклеотиды – ключевые игроки в нейропластичности и нейрорегенерации

Вопросы нейропластичности и нейрорегенерации с точки зрения фармаколога раскрыл заведующий кафедрой фармакологии педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, профессор, д.м.н. Иван Генрихович КОЗЛОВ. Он отметил, что все более понятным становится механизм восстановления нервов при повреждении периферической и центральной нервной системы. В процессе регенерации появляется необходимость в усиленном синтезе или утилизации липидов, возрастает потребность в восстановлении элементов мембран нервных и глиальных клеток. Происходит активация транскрипции и трансляции (синтез ДНК/РНК) для стимуляции деления и дифференцировки клеток, их усиленного метаболизма и регенерации, а также активация внутри- и внеклеточных сигналов, которые руководят комплексным процессом регенерации нейронов и миграцией/адгезией глиальных клеток. Доказано, что на этом этапе организм испытывает повышенную потребность в нуклеотидах, особенно в пиримидиновых. Нуклеотиды – главный компонент сигнальных и энергетических процессов, поддерживающих нормальную жизнедеятельность клеток и организма в целом. К основным свойствам нуклеотидов можно отнести хранение информации о структуре белка и наследуемых признаках, осуществление контроля над ростом, энергией и репродукцией и участие в физиологических процессах, протекающих в клетке.

Синтез нуклеотидов в клетках организма в большинстве тканей и обычных условиях покрывает до 90% потребности в нуклеотидах. Однако этот энергозатратный процесс включает до 20 химических реакций. Дефицитными тканями по синтезу нуклеотидов считаются эритроциты, полиморфноядерные лейкоциты, нервные клетки. При воспалении и регенерации также возникает дефицит нуклеотидов.

Нуклеотиды поступают в организм и с пищей, главным образом в составе нуклеопротеинов. Однако всасываются только монофосфаты. Кроме того, одновременно с пиримидинами всасываются пурины, высокая концентрация которых повышает уровень мочевой кислоты, что может привести к подагре. Большинство поступивших в кровь пуринов и пиримидинов не используется, а деградирует до конечных продуктов их обмена и выводится из организма.

Еще один источник поступления нуклеотидов – процесс реутилизации, который становится основным источником нуклеотидов для регенерации нервной ткани при поражении и деструкции. Процесс реутилизации заключается в повторном использовании нуклеотидов, высвободившихся после расщепления РНК и ДНК. Это стохастический процесс, не имеющий принципиального значения в метаболизме обычных тканей.

Очевидно, что при деструктивных процессах в периферической и центральной нервной системе возникает необходимость в поступлении экзогенных нуклеотидов с целью индукции, ускорения и усиления нейрорегенерации. По мнению профессора И.Г. Козлова, максимально обеспечить нервные клетки компонентами, необходимыми для процессов нейропластичности и нейрорегенерации на всех этапах, позволит прием Келтикана комплекса (содержащего уридинмонофосфат).

Применение Келтикана комплекса в терапии ряда неврологических заболеваний сопровождается значительным облегчением интенсивности болевого синдрома, улучшением качества жизни и общего клинического впечатления. При этом Келтикан комплекс характеризуется хорошей переносимостью и безопасностью. Следует подчеркнуть, что при назначении нуклеотидов неврологическим больным снижается потребность в анальгетиках и других препаратах.

Ноотропный препарат Цераксон («Такеда») содержит цитиколин, также известный как цитидиндифосфатхолин и цитидин-5′-дифосфохолин. Это природное эндогенное соединение, промежуточный метаболит в синтезе фосфатидилхолина – один из основных структурных компонентов клеточной мембраны. Благодаря своим уникальным природным свойствам Цераксон уменьшает выраженность неврологических симптомов и длительность посттравматической комы при черепно-мозговых травмах, препятствует образованию свободных радикалов, ингибирует действие фосфолипаз. Кроме того, препарат эффективен и безопасен при лечении ишемического инсульта в остром и подостром периоде. Цераксон уменьшает объем поражения ткани головного мозга в остром периоде инсульта, снижая уровень смертности, частоту инвалидизации больных и увеличивая вероятность полного выздоровления после инсульта. Результаты исследований свидетельствуют об эффективности цитиколина при болезни Паркинсона.

Келтикан комплекс («Такеда») содержит компоненты, необходимые для восстановления поврежденных нервных тканей. В состав препарата входят уридинмонофосфат (в форме натриевой соли), витамин В₁₂ и фолиевая кислота, которые стимулируют собственные восстановительные процессы в организме, обеспечивают регенеративные процессы в нерв­ных клетках. Уридинмонофосфат имеет особое значение для ускорения восстановления поврежденных нервов, а фолиевая кислота и витамин В₁₂ – для поддержания нейронного метаболизма.

Источник

Нейроуридин, 20 шт., 547 мг, капсулы

Нейроуридин: инструкция по применению

Состав

Описание лекарственной формы

Витамины группы В принимают активное участием в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность различных структур нервной системы.

Витамин В₁ (тиамина хлорид) играет фундаментальную роль в выработке энергии в организме, необходим для роста, развития и функционирования клеток. Участвует в построении мембран нервных клеток. Необходим для биосинтеза ацетилхолина, является важнейшим компонентом системы проведения возбуждения в нервных волокнах (за счет активации хлоридных ионных каналов в мембранах нервных клеток). Защищает клетки нервной ткани от токсического воздействия продуктов перекисного окисления. Помогает в процессе регенерации нервной ткани.

Витамин В₆ (пиридоксина гидрохлорид) необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной систем. Участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы. Необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот. Участвует в синтезе и метаболизме ряда нейромедиаторов (допамина, норадреналина, адреналина, гистамина и GABA) и обеспечивает нормальную работу нервной системы, улучшает функцию мозга. Ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани.

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) играет важную роль в клеточном метаболизме, нервной функции и продукции ДНК. Витамин В₁₂ необходим для сохранения миелиновой оболочки нейронов и для синтеза нейромедиаторов. Способствует миелинизации нервных волокон, в т.ч. в пораженных участках нервов. Снижает токсические эффекты глутамата в отношении нервных клеток.

Фолиевая кислота (витамин В₉) имеет решающее значение для правильной функции мозга и играет важную роль в психическом и эмоциональном здоровье. Участвует в производстве ДНК и РНК, генетического материала организма. Фолиевая кислота также участвует в синтезе аминокислот, миелина и необходима для синтеза нейротрансмиттеров допамина, эпинефрина, норадреналина и серотонина. Совместно с витаминами В₆ и В₁₂ осуществляет контроль уровня аминокислоты гомоцистеина в крови.

Холин является одним из основных компонентов мембран клеток головного мозга и миелиновых оболочек нервных волокон. Участвует в осуществлении функции возбудимости и передачи нервных импульсов. Улучшает передачу нервно-мышечных сигналов, повышает скорость передачи импульсов по нервным волокнам.

Компонеты Нейроуридина способствуют:

Фармакотерапевтическая группа

Источник