Низкий индекс эпилептиформной активности что это

Доброкачественные эпилептиформные разряды на ЭЭГ

Доброкачественные эпилептиформные разряды – специфический графоэлемент электроэнцефалограммы (ЭЭГ), генетически детерминированный как проявление функциональной незрелости структур головного мозга. О некоторых актуальных аспектах этого явления порталу Medvestnik.ru рассказал врач-невролог ГБУЗ «Детская краевая клиническая больница» Министерства здравоохранения Краснодарского края Игорь Бахтин.

– Игорь Станиславович, как бы вы могли охарактеризовать этот ЭЭГ-паттерн?

– Это так называемый пятиточечный диполь, у которого высокоамплитудные негативные пик и волна сочетаются с менее амплитудными позитивными. По своему рисунку он очень напоминает комплекс QRSТ кардиограммы.

Паттерн очень функциональный, поэтому обладает рядом особенностей:

– Какие неврологические нарушения и пограничные состояния ассоциируются с доброкачественными эпилептиформными разрядами?

– С эпилептиформными разрядами ассоциируются и сопрягаются ряд эпилепсий, которые называются «саморазрешающимися фокальными эпилепсиями». Прежде всего это роландическая эпилепсия, которая называется «фокальная эпилепсия детства с центрально-темпоральными спайками», то есть обращается внимание, что при ней должны выявляться ДЭРД (доброкачественные эпилептиформные разряды детства). Это наиболее частое состояние, одна из самых доброкачественных форм эпилепсии, которое также спонтанно проходит вместе с ДЭРД после пубертатного периода.

Вторая, более ранняя фокальная эпилепсия – это синдром Панайотопулоса или «эпилепсия с затылочными разрядами». Она также носит доброкачественный характер.

Так же с ДЭРД ассоциирован ряд более тяжелых состояний – эпилептических энцефалопатий, с более тяжелым течением и тоже генетически детерминированных. К ним относятся: атипичная роландическая эпилепсия, синдром псевдо-Леннокса, приобретенная эпилептическая афазия, синдром Ландау-Клеффнера и эпилепсия с электрическим статусом фазы медленного сна.

Помимо этого, ДЭРД регистрируются при ряде дизонтогенетических состояний, не имеющих к эпилепсии особого отношения: это тики, синдром дефицита внимания с гипереактивностью, энурез. Дополнительно они могут выявляться при ряде приобретенных, органических патологий, например, таких как опухоли головного мозга, гидроцефалия, детский центральный паралич, фокальная эпилепсия с органическим повреждением головного мозга и ДЭРД.

Нужно отметить, что ДЭРД коморбидны с аутизмом и по данным различных исследований могут выявляться от 30 до 60% случаев. В 1,5% случаев они регистрируются у абсолютно здоровых детей, не имеющих никакой неврологической симптоматики.

Между тем, существует теория нарушения функционального созревания головного мозга. Согласно ей, когда происходит генетически детерминированный сбой, регистрируются ДЭРД. В зависимости от того, где и как они выявлены и как расположены, какая генетическая программа заложена, с такими нозологическими формами они и будут сочетаться.

Например, если заложена эпилептическая программа, это будет определенная форма эпилепсии. Если эпилептической программы нет, и защитный противосудорожный барьер работает у человека хорошо, то они могут быть коморбидны с любым другим генетически детерминированным заболеванием головного мозга: синдром дефицита внимания, гиперреактивность, тики. Это достаточно неспецифический паттерн.

– Требуется ли коррекция подобных состояний?

– Когда речь заходит о подходах к лечению, однозначной точки зрения нет. Мое мнение заключается в том, что лечить нужно именно эпилепсию, саму болезнь, пациента. Назначать терапию при наличии эпилептиформных изменений на ЭЭГ надо только в том случае, если врач абсолютно уверен, что они вызывают какие-либо патологические состояния у ребенка.

Если говорить об эпилептической энцефалопатии, то она должна четко соответствовать трем критериям:

Эти условия являются показанием для назначения терапии. В некоторых случаях, на мой взгляд, она не требуется.

При наличии эпилептических приступов, терапия практически всегда обязательна. Однако и здесь есть исключения, например, при роландической эпилепсии существуют определенные условия, при которых терапию можно не назначать. Это связано с ее полной саморазрешаемостью.

Если говорить о лечении, то при эпилептической энцефалопатии, согласно международным стандартам, с высокой степенью доказательности препаратами выбора являются: вальпроаты, бензодиазепины, этосуксимид в сочетании с вальпроатами, АКТГ и глюкокортикоиды, а также кетогенная диета, некоторые виды хирургического лечения.

Препараты вальпроевой кислоты считаются базовыми в терапии доброкачественных фокальных эпилепсий, наиболее удачной в детском возрасте является форма препарата в виде микрогранул (хроносфера), что позволяет повысить комплаентность лечения.

Терапия в детском возрасте рассчитывается на вес ребенка, применяется длительно, в некоторых случаях пожизненно. Терапия вальпроатами может контролироваться уровнем концентрации препарат в плазме крови. Критериями ее эффективности являются отсутствие приступов, подавление эпилептиформной активности на ЭЭГ и улучшение когнитивных функций. Прекращение терапии возможно после не менее трех лет клинико-электроэнцефалографической ремиссии.

Источник

Низкий индекс эпилептиформной активности что это

Кафедра нервных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета

Индекс эпилептиформной активности в оценке эффективности лечения эпилептической энцефалопатии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(10): 121-126

Кожокару А. Б. Индекс эпилептиформной активности в оценке эффективности лечения эпилептической энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(10):121-126.
Kozhokaru A B. Epileptiform activity index for the evaluation of treatment efficacy in patients with epileptic encephalopathy. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2019;119(10):121-126.
https://doi.org/10.17116/jnevro2019119101121

Кафедра нервных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета

Наличие продолженной спайк-волновой активности в период сна (CSWS) может способствовать формированию различных когнитивных, двигательных и поведенческих нарушений. Важной характеристикой CSWS является электрический эпилептический статус на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) в период сна (ESES). В статье рассмотрены основные критерии ESES, локализация электрографических изменений и основные ЭЭГ-паттерны. Проанализированы изменения, обнаруживаемые при проведении нейровизуализационных исследований у пациентов с ESES. Подробно описаны патофизиологические гипотезы возникновения паттерна ESES. Диагноз ESES устанавливается на основании визуальной оценки количества спайков и волн, однако существуют другие методы для подсчета, одним из наиболее часто используемых в клинической практике является спайк-волновой индекс (SWI). SWI выражается в процентах сна, занятого комплексами спайк-волна. В настоящее время существуют два основных метода подсчета SWI, однако утвержденного валидизированного метода для его оценки не существует; кроме того, отсутствует единое мнение о том, в каком периоде сна производить подсчет SWI. В статье представлен обзор литературы, касающейся особенностей подсчета и применения SWI. Сделан вывод, что для внедрения SWI в клиническую практику требуется проведение дополнительных исследований, которые позволят разработать наиболее оптимальный алгоритм его подсчета.

Кафедра нервных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета

Эпилептические синдромы с продолженной спайк-волновой активностью в медленноволновом сне представляют собой широкий спектр состояний, для которых характерной является продолженная спайк-волновая активность в период медленноволнового сна (англ.: continuous spikes and waves during slow-wave sleep, CSWS), выявляемая на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Такие состояния характеризуются разной степенью тяжести клинических и когнитивных проявлений, продолжительности и исходов. Продолженная спайк-волновая активность в период медленноволнового сна дезорганизует работу головного мозга с возможным последующим нарушением когнитивных, двигательных или поведенческих функций [1, 2].

CSWS характеризуется эпилептическими приступами, нейрокогнитивными нарушениями и регистрацией электрического эпилептического статуса на ЭЭГ в период медленноволнового сна (англ.: electrical status epilepticus during slow-wave sleep, ESES) [3, 4]. Для ESES характерна выраженная персистенция эпилептиформной активности при наступлении сна [5, 6]; при этом переход от бодрствования ко сну приводит к возникновению практических постоянных билатеральных (редко односторонних) спайков и медленных волн, которые наблюдаются в течение большей части non-REM-сна [7, 8]. По J. Engel (2001), для эпилептической энцефалопатии наличие эпилептических приступов является необязательным условием [9]. В.А. Карлов выделяет эпилептическую энцефалопатию 1-го и 2-го типов соответственно при наличии и отсутствии эпилептических приступов [10].

В 1989 г. Международная лига по борьбе с эпилепсией (ILAE) предложила относить CSWS к специфическому эпилептическому синдрому, характеризующемуся продолженным диффузным спайк-волновым паттерном, возникающим в период медленноволнового сна, наблюдающемуся после начала судорожного синдрома, с потенциально неблагоприятным исходом, несмотря на некатастрофическое начало судорожного синдрома в результате нарастания нейрокогнитивного дефицита (Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy, 1989). Позже, в 2009 г., Комиссия по классификации и терминологии (ILAE) предложила включить данный синдром в классификацию электроклинических синдромов и других эпилепсий, который был обозначен как синдром эпилептической энцефалопатии с CSWS [11].

По данным литературы, большинство исследователей считают, что термины ESES и CSWS являются синонимами. Некоторые авторы указывают, что ESES применяется только для описания ЭЭГ-изменений, в то время как CSWS представляет собой комбинацию ЭЭГ-изменений (спайк-волновых разрядов в течение значительной доли non-REM-сна) и сочетание нарастающих когнитивных нарушений, ухудшения двигательного, речевого, когнитивного, а также поведенческого развития [1, 7, 12]. В литературе по данному по вопросу рассматриваются обе точки зрения.

Электрофизиологические характеристики

Большинство авторов считают, что основными критериями ESES являются эпилептиформная активность в период сна [13, 14], наличие билатеральной или иногда унилатеральной постоянной или почти постоянной спайк-волновой активности [13, 14], а также возникновение медленной спайк-волновой активности в течение большей части non-REM-сна [7, 13, 14]. Для установления диагноза CSWS спайк-волновая активность должна занимать не менее 85% non-REM-сна, а ESES — более 85% [13, 15]. Критерии ILAE не устанавливают минимального процента для диагностики ESES. Разряды обычно следуют с частотой от 1,5 до 3 Гц [7]. Локализация электрографических изменений чаще лобно-височная или центрально-височная как в период бодрствования, так и в период сна, однако во время сна разряды становятся более распространенными и частыми, склонными к генерализации [7]. Характерные ЭЭГ-паттерны 2-й и 3-й стадии сна в условиях ESES выявлять сложно, так как спайк-волновые разряды нарушают типичную фоновую ЭЭГ-активность в период сна. ЭЭГ-паттерны, характерные для REM-сна на фоне уменьшения ESES-активности, более легко различимы, обнаруживаются редкие спайки, сходные с наблюдающимися в период бодрствования [13, 14]. В период между эпилептическими приступами во время бодрствования обнаруживают фокальные или мультифокальные спайки или медленные волны, иногда возникающие залпами, которые по мере нарастания когнитивного дефицита становятся более выраженными [7].

Изменения при нейровизуализационных исследованиях

Некоторые исследования указывают на наличие изменений по результатам нейровизуализационных исследований в 45—59% случаев ESES [16, 17]. С возникновением CSWS связаны различные структурные аномалии, включая аномалии раннего развития, такие как перинатальные сосудистые очаги, — в 21—78% случаев, кортикальные мальформации — в 25%, нарушение миелинизации — в 10—15% [16—18]. Учитывая широкую вариабельность структурных аномалий, предполагается, что CSWS представляет собой возрастную реакцию на различные аномалии у восприимчивых к заболеванию детей [13, 16]. Указанные структурные изменения могут приводить к развитию асимметричного ESES в ипсилатеральных отведениях.

Патофизиология ESES

В основе развития паттерна ESES лежат сложные механизмы, в настоящее время существует несколько гипотез их возникновения. Одно из объяснений подразумевает патологическую гиперактивацию осцилляторных ритмов регулирующей кортикоталамической сети, что приводит к волновому паттерну ESES на ЭЭГ [7]. Предполагается, что таламические нейрональные цепи, генерирующие физиологические осцилляции в период сна, вносят вклад в возникновение разрядов, наблюдающихся при ESES [19]. Нейроны ретикулярной формации таламуса обеспечивают ингибирующий ГАМКергический сигнал, в то время как глутаматергические нейроны дорсальных ядер таламуса обеспечивают возбуждающее действие. Взаимодействие этих двух систем обеспечивает осцилляторные функции таламуса. В период бодрствования активирующая ретикулярная система подавляет их, в то время как в период non-REM-сна эти нейрональные цепи дезингибируются. Предполагается, что переход от физиологической осцилляции к патологической, наблюдаемой при ESES, связан с переключением с ГАМК-А-ингибирующих постсинаптических потенциалов на ГАМК-B-ингибирующие постсинаптические потенциалы, которые демонстрируют более продолжительный латентный период и, вероятно, обеспечивают меньшую частоту [19]. Исследования демонстрируют, что антагонисты ГАМК-B-рецепторов могут подавлять эпилептиформную активность на частоте 3 Гц in vivo [20]. Кроме того, в экспериментальной модели на крысах абсансоподобной эпилепсии антагонисты ГАМК-B-рецепторов предотвращают связанное с заболеванием нарушение обучаемости [21]. Функциональные визуализационные исследования нейрональных сетей, участвующих в формировании CSWS, указывают на вовлечение областей, расположенных перед сильвиевой бороздой, а также в области префронтальной коры, поясной извилины и таламуса [22].

Методы подсчета индекса эпилептиформной активности (ИЭА)

При оценке ЭЭГ диагноз ESES основывается на грубой визуальной оценке количества спайков и волн и дихотомическом решении о наличии или отсутствии ESES.

Спайк-волновой индекс (SWI) — более сложный показатель, который демонстрирует процент NREM-сна, в период которого наблюдаются спайки и волны. Главная проблема в использовании индекса спайков — отсутствие утвержденного (валидизированного) метода для проведения во всем мире [23, 24].

SWI позволяет оценить частоту возникновения спайков на записи ЭЭГ и определяет процент non-REM-сна, занятого комплексами спайк-волна [13]. SWI максимален в ранних циклах сна и прогрессивно снижается в течение ночного сна [14]. Оценка SWI может быть более полезна для оценки изменения спайк-волновой активности у конкретного пациента, а не для использования в качестве фиксированного порога для диагностики у всех пациентов [25].

SWI выражают в процентах сна, занятого комплексами спайк-волна. Этот индекс широко применяют в различных исследованиях, однако точный метод вычисления индекса часто не указывают [26—33].

Существуют две различные стратегии для подсчета SWI: в первом случае SWI подсчитывается как количество делений (обычно продолжительностью 1 с или 1 мин), содержащих не менее одного комплекса спайк-волна [25, 34]. Во втором случае оценивают межспайковый интервал, т. е. период без пиков определенной длины, для определения продолженной спайк-волновой активности [35]. Формальное сравнение двух приведенных выше методов демонстрирует, что частота спайков позволяет лучше выявлять изменения эпилептиформной активности у пациентов с очень активными эпилептиформными разрядами [25]. Кроме того, подсчет частоты спайков больше подходит для автоматизированной оценки ЭЭГ [36].

C. Tassinari и соавт. (2000) предложили следующую формулу для определения SWI: общая продолжительность пик-волновых паттернов в течение всей ночи (в минутах), умноженная на 100 и разделенная на общую продолжительность фазы медленного сна (в минутах). SWI от 85 до 100% по данным полной ночной ЭЭГ является ключевым показателем диагностики эпилептического статуса в период сна [13]. SWI менее 85% рассматривался другими авторами как критерий диагностики нарушения ESES [37], однако А. Beaumanoir и соавт. (1996) продемонстрировали, что у значительной доли пациентов с SWI

Источник

Низкий индекс эпилептиформной активности что это

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения Москвы

Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения Москвы

Кафедра нервных болезней педиатрического факультета с курсом факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Нарушения развития речи у детей и эпилептиформная активность на ЭЭГ

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(4-2): 11-17

Заваденко1 Н. Н., Козлова Е. В., Щедеркина И. О., Трепилец В. М., Трепилец С. В., Холин А. А. Нарушения развития речи у детей и эпилептиформная активность на ЭЭГ. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(4-2):11-17.
Zavadenko1 N N, Kozlova E V, Shchederkina I O, Trepilets V M, Trepilets S V, Kholin A A. Developmental dysphasia and epileptiform EEG activity in children. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(4-2):11-17.

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения Москвы

Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения Москвы

Кафедра нервных болезней педиатрического факультета с курсом факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

В клинической практике наиболее часто встречаются экспрессивный и смешанный экспрессивно-рецептивный варианты патологии, проявляющиеся значительным запаздыванием развития экспрессивной речи по сравнению с развитием понимания, при этом экспрессивная речь характеризуется значительными отклонениями. У детей затруднены организация речевых движений и их координация, тогда как понимание речи страдает менее значительно или не нарушено. Самостоятельная речь долго не развивается либо остается на уровне отдельных звуков и слов. Речь замедлена, обеднена, словарный запас ограничен обиходно-бытовой тематикой. В ней много оговорок (парафазий), перестановок, персевераций. Взрослея, дети понимают эти ошибки, пытаются их исправлять.

Речь при дисфазии развития не служит полноценным средством коммуникации, организации поведения и индивидуального развития. Интеллектуальная недостаточность и ограниченный запас знаний, наблюдающиеся у пациентов в разные возрастные периоды, носят, таким образом, вторичный характер. Это отличает пациентов с дисфазией от детей с общей задержкой психического развития или умственной отсталостью, для которых характерно равномерное неполное формирование всех высших психических функций и интеллектуальных способностей. В то же время, необходимо проводить разграничение между дисфазией и темповой задержкой развития речи, в том числе обусловленной дефицитом стимуляции речевого развития (недостаточным общением и воспитанием).

Большое значение в комплексном обследовании детей с дисфазией развития имеет электроэнцефалографическое обследование (ЭЭГ), которое позволяет оценить уровень морфологической и функциональной зрелости различных отделов ЦНС (кора мозга и подкорковые регуляторные структуры), на которые могут воздействовать патологические факторы. В ходе нейрофизиологических исследований у ряда пациентов с дисфазией развития были обнаружены [3, 6] изменения на ЭЭГ, в частности дизритмический тип, низкий индекс и дезорганизация α-ритма и даже его отсутствие, гиперсинхронный тип ЭЭГ, снижение реактивности ЦНС, а также очаговые изменения в лобных, лобно-височных, лобно-теменных, височно-теменных и затылочно-теменных областях. Но нередко явные нарушения, в том числе фокальные, на ЭЭГ отсутствуют. На основании данных клинического обследования и ЭЭГ было высказано предположение [3, 6], что у части детей имеется недостаточное функционирование височно-теменно-затылочных отделов доминантного полушария. Кроме того, в ходе обследования детей с дисфазией с разными уровнями общего недоразвития речи (ОНР) было установлено, что выраженность изменений на ЭЭГ не соответствовала уровню ОНР [3, 6].

В зарубежных исследованиях много внимания уделялось 8 выявлению у пациентов с дисфазией развития эпилептиформных изменений на ЭЭГ, в том числе так называемых доброкачественных эпилептиформных разрядов детства (ДЭРД). На эти исследования повлияла концепция врожденного нарушения созревания головного мозга, разработанная H. Doose и соавт. [12]. Согласно этой концепции, у некоторых пациентов имеется генетически детерминированное нарушение созревания головного мозга во внутриутробном периоде, которое является причиной комплекса патологических состояний: эпилептических приступов, паттернов по типу ДЭРД на ЭЭГ и нарушений развития, в частности дисфазии и аутистических расстройств. Появление на ЭЭГ эпилептиформной активности по типу ДЭРД наблюдается, как правило, в возрасте от 3 до 6 лет, что позволяет уточнить ее возможную связь с нарушениями развития, в том числе речевого.

Материал и методы

Обследование детей осуществлялось в амбулаторных условиях, и на момент его проведения дети не получали какой-либо лекарственной терапии.

Диагноз дисфазии развития ставился на основании критериев МКБ-10 [1] как расстройство развития экспрессивной речи (рубрика F80.1), уровень ОНР определялся по отечественной психолого-педагогической классификации [13].

Из изучаемой группы исключались дети, у которых отставание в развитии речи обусловливалось снижением слуха, умственной отсталостью, аутизмом, тяжелой соматической патологией, неполноценным питанием, а также влиянием неблагоприятных социальных факторов (недостаточным общением и воспитанием).

После обнаружения на ЭЭГ изменений для уточнения их характера в 27 случаях из 65 было проведено видео-ЭЭГ-мониторирование в состояниях бодрствования и сна.

При анализе результатов ЭЭГ применялся метод визуальной оценки общего паттерна электрической активности мозга с расчетом индекса выраженности и амплитуды основного ритма (α-ритм), топографии, амплитуды и представленности других частотных составляющих, а также выявлением асиммет­рии и фокусов патологической активности. Это в совокупности позволяло отнести ЭЭГ к определенному типу по классификации Е.А. Жирмунской [14], адаптированной к детскому возрасту [15]. Кроме того, использовались Международная классификация нарушений ЭЭГ [16], систематизация нормальных и условно патологических паттернов ЭЭГ в зависимости от локализации [17].

Результаты

Многие родители обследованных детей указывали, что уже в раннем возрасте ребенка они обращали внимание на отсутствие или недостаточную выраженность у него лепета, молчаливость. При этом они часто подчеркивали, что ребенок как будто все понимает, но не желает говорить. Вместо речи развивались мимика и жестикуляция, но дети ими пользовались избирательно, в основном в эмоционально окрашенных ситуациях. Первые слова и фразы появлялись поздно. Родители при этом отмечали, что кроме отставания в речи, в целом дети развивались нормально. Имея скудный активный словарь, дети пользовались лепетными словами, звуками и звукоподражанием. Если появлялась элементарная речь, то отмечалось много оговорок, на которые дети обращали внимание и пытались исправлять ошибки.

На момент обследования объем активного словаря (запас произносимых слов) у детей с ОНР 1-го уровня не превышал 15-20 слов, а с ОНР 2-го уровня насчитывал от 20 до 50 слов.

В табл. 1 обобщены выявленные на ЭЭГ изменения. Необходимо отметить, что у 8 (12,3%) детей с дисфазией развития было зарегистрировано наличие специфических эпилептиформных паттернов, несмотря на отсутствие у них эпилептических приступов в анамнезе, на момент обследования и за весь период динамического наблюдения. Таким образом, эпилептиформная активность была субклинической.

Всем детям, у которых на ЭЭГ были выявлены замедление фоновой активности 1-2-й степени, а также эпилептиформная активность, при наблюдении в динамике проводился контроль ЭЭГ с интервалами 4-6 мес в течение 1,5-3 лет. При этом частотные характеристики фоновой активности приближались к возрастным нормам основного ритма, нарастала организация ритма. Это говорит о том, что описанные выше изменения носят преходящий характер, отражая проявления функциональной незрелости головного мозга. Изучение эпилептиформной активности в динамике показало, что она оставалась субклинической, и признаков ее прогредиентности не отмечалось.

Обсуждение

H. Doose и соавт. [12] рассматривают ДЭРД на ЭЭГ как генетически детерминированный эпилептиформный феномен с аутосомно-доминантным типом наследования, низкой пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью гена. Данная эпилептиформная активность в большинстве случаев не связана со структурным органическим повреждением головного мозга, имеет возрастзависимый характер. По мере взросления ребенка и созревания ЦНС отмечается полный регресс ДЭРД к подростковому возрасту [17, 18]. Однако, несмотря на термин «доброкачественная», данная эпилептиформная активность способна оказывать негативное влияние на развитие высших психических функций [19, 20].

В популяции здоровых детей, по данным H. Doose [18], эпилептиформная активность на ЭЭГ встречается примерно в 2% случаев. В исследовании O. Eeg-Olofsson и соавт. [21] эпилептиформная активность была зарегистрирована у 1,9% здоровых детей в возрасте от 3 до 15 лет. По наблюдениям G. Cavazzuti и соавт. [22], частота эпилептиформной активности составляет 3,5%. При этом частота встречаемости ДЭРД имеет отчетливую возрастную зависимость [20]: среди обследованных без приступов в возрасте от 2 до 14 лет наибольшее число детей с ДЭРД были в возрасте 4-5 лет, второй пик встречаемости пришелся на возраст 8-9 лет. Поэтому частота встречаемости ДЭРД, составившая 4,6% среди обследованных нами пациентов с дисфазией развития в возрасте 4-5 лет, представляется незначительно превышающей средние популяционные значения для данного возраста.

Среди эпилептических синдромов, которые необходимо исключать при расстройствах речи у детей с применением ЭЭГ, в литературе рассматриваются эпилепсия с ESES или продолжительными комплексами пик-волна в фазе медленного сна (CSWS), а также синдром Ландау-Клеффнера [2, 4].

Как отмечают L. Neuschlova и соавт. [9], частота обнаружения эпилептиформной активности среди пациентов с дисфазией развития варьирует в исследованиях разных авторов настолько широко (от 9 до 94%), что реальная оценка ее встречаемости затруднена. Это обусловлено методологическими различиями, в том числе критериями диагноза дисфазии, включением в изучаемые группы или исключением из них пациентов с аутистическими расстройствами, эпилептическими синдромами или эпилептическими приступами в анамнезе, а также в подходах к регистрации ЭЭГ и принципах оценки эпилептиформной активности.

Полученные нами данные позволяют уточнить частоту встречаемости эпилептиформной активности у пациентов с дисфазией развития в возрасте 3-4 лет без аутистических проявлений и эпилептических приступов в анамнезе; при этом показано, что эпилептиформная активность чаще обнаруживается при более выраженном отставании в речевом развитии, соответствующем ОНР 1-го уровня (16,1% случаев), чем при ОНР 2-го уровня (8,8%). Одновременно следует отметить, что результаты проведенных к настоящему времени исследований не позволяют обозначить какие-либо специфические паттерны ЭЭГ у пациентов с дисфазией развития. В том числе в качестве часто встречающихся при дисфазии развития изменений на ЭЭГ не могут рассмат­риваться ни ДЭРД, ни другие виды эпилептиформной активности.

Для преодоления речевых нарушений детям с дисфазией развития показана комплексная терапия; наряду с проведением логопедической и психолого-педагогической коррекции рекомендуется назначать повторные курсы препаратов ноотропного ряда. При выборе лекарственной терапии в случаях сочетания дисфазии развития с субклинической эпилептиформной активностью на ЭЭГ следует отдавать предпочтение ноотропным препаратам, которые не вызывают ее нарастания. Таким лекарственным средством является пантогам (гопантеновая кислота), положительное действие которого подтверждено не только при дисфазии развития у детей [24], но и в терапии речевых, когнитивных и поведенческих нарушений в группе пациентов с эпилепсией в возрасте 3-4 лет, среди которых ни в одном случае не было зафиксировано отрицательной динамики на ЭЭГ [25].

Обобщая приведенные в статье данные, можно отметить: 1) при проведении ЭЭГ-исследований у 12,3% детей с дисфазией развития зарегистрированы признаки эпилептиформной активности, не проявляющиеся клинически. Эпилептиформная активность чаще выявлялась при ОНР 1-го уровня (16,1% пациентов), чем при ОНР 2-го уровня (8,8%), т.е. ее частота зависела от степени отставания в речевом развитии; 2) при выявлении эпилептиформных изменений на ЭЭГ пациентам с дисфазией развития показано проведение видео-ЭЭГ-мониторирования в состояниях бодрствования и сна с последующим периодическим контролем ЭЭГ под наблюдением невролога в динамике. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с целью исключения редких эпилептических энцефалопатий, в том числе ESES и синдрома Ландау-Клеффнера.

Источник