Ночное пароксизмальное апноэ что это
Сонное апноэ: как обнаружить и что с ним делать?
Рассказываем, чем так опасно сонное апноэ — остановка дыхания во сне. И почему нужно срочно лечить апноэ, если у вас или ваших родных есть симптомы.
Люди часто не принимают всерьёз храп или внезапные пробуждения среди ночи. Однако их причина — сонное апноэ, или остановка дыхания — весьма опасна и может привести к тяжёлым последствиям.
Что такое сонное апноэ?
Апноэ — это приостановка дыхания. Она может происходить в самых разных условиях. Например, после быстрых глубоких вдохов. Однако сонное апноэ выделяют в отдельное заболевание.
Дыхание у больного может останавливаться до сотни раз за один час. Если сложить все секунды приступов за ночь, может набраться до 4 часов сна без поступления кислорода.
Есть две основных разновидности апноэ во время сна:
Симптомы остановки дыхания
Главные признаки болезни, которые вы можете заметить, если спите рядом с больным: громкий храп и периодическое прекращение вдохов. После «затишья» секунд на десять человек внезапно начинает громко храпеть и ворочаться во сне.
В бодрствующем состоянии можно начать подозревать сонное апноэ, если обратить внимание на:
Слабое течение болезни не всегда требует вмешательства. Но стоит точно обратиться к врачу, если громкий храп нарушает покой близких. Или сонливость днём настолько сильная, что вы дремлете даже за рулём.
Что происходит в организме при приступе апноэ?
В состоянии бодрствования мы можем осознанно задержать дыхание на 1-2 минуты, а потом по своей воле его возобновить. Например, при плавании. Во сне же организму приходится самостоятельно решать эту проблему.
Во время приступа в мозг подаются сигналы, что уровень кислорода в крови слишком низок. В результате человек мгновенно просыпается. У него резко повышается давление, из-за чего появляется риск стенокардии и инсульта. А ткани при недостатке кислорода становятся менее восприимчивы к инсулину — гормону, контролирующему уровень сахара. Именно поэтому в организме ощущается недостаток сил.
Остановка дыхания негативно влияет на все части нашего организма. Без воздуха мы можем прожить не более десяти минут. И чем дольше длятся приступы сонного апноэ, чем чаще они происходят во время отдыха, тем тяжелее будут последствия для больного.
Чем опасно сонное апноэ при отсутствии лечения
У трудностей с дыханием во время сна масса последствий. От относительно безопасных, вроде сухости во рту и головной боли, до инвалидности и даже летального исхода от долгой остановки дыхания без пробуждения. Больной без лечения рискует заработать:
Кто поможет в диагностике?
Если вы или ваши близкие заметили такие симптомы, как громкий храп и прерывистое дыхание во сне, желательно как можно скорее проконсультироваться у специалиста. Если попасть к врачу-сомнологу не удалось, стоит обратиться к неврологу и отоларингологу. Они смогут установить и устранить причину апноэ.
Близкие люди помогут измерить продолжительность пауз в дыхании. А на общем осмотре проверят давление и выяснят состояние сердца.
Самые верные способы диагностики — полисомнография, суточное ЭКГ и пульсометрия. Они отслеживают все изменения тела: дыхание, сердцебиение, активность нервов и электрические импульсы.
Профилактика может снизить риски
Лечение апноэ напрямую связано с его причиной. Поэтому распространённые методы: удаление помех в носовых путях и коррекция носовой перегородки. Также применяют устройства, которые поддерживают органы ротовой полости и горла в правильном положении.
Профилактика совпадает с терапией самой лёгкой формы. Необходимо прийти к здоровому образу жизни, снизить вес до нормы, прекратить употребление алкоголя и табака. Поможет тренировка мышц горла: игра на духовых музыкальных инструментах или пение. Привычка спать на боку намного снижает симптомы и облегчает дыхание. И, разумеется, придётся своевременно лечить все ЛОР-заболевания.
Что такое апноэ во сне? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бормина С. О., сомнолога со стажем в 7 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Апноэ сна — приостановка дыхания в процессе сна, которое приводит к полному отсутствию или уменьшению лёгочной вентиляции (более 90% по отношению к исходному воздушному потоку) продолжительностью от 10 секунд. Нарушение дыхания бывает двух видов: обструктивное и центральное. Их существенное различие заключается в дыхательных движениях: они имеют место при обструктивном типе и отсутствуют при центральном. Последний тип апноэ является редким случаем заболевания. Поэтому более детальному рассмотрению подлежит обструктивное апноэ сна как часто встречающаяся разновидность апноэ.
Синдром обструктивного апноэ сна (далее СОАС) — состояние, которому характерены:
Распространённость этого заболевания велика и составляет, по разным источникам, от 9 до 22% среди взрослого населения. [1]
Причина возникновения данного заболевания, как следует из названия, — обструкция дыхательных путей. К ней приводят различные патологии ЛОР-органов (чаще гипертрофия миндалин, у детей — аденоиды), а также снижение тонуса мышц, в том числе из-за увеличения массы (жировая ткань откладывается в стенках воздухоносных путей, сужая просвет и понижая тонус гладкой мускулатуры).
Симптомы апноэ во сне
Одним из самых частых и обращающих на себя внимание симптомов является храп. Распространённость его во взрослом населении составляет 14–84%. [2] Многие думают, что храпящие люди не страдают СОАС, поэтому храп не опасен для здоровья и является лишь раздражителем для второй половинки и социальным фактором. Однако, это не совсем так. У большинства пациентов с храпом имеются нарушения дыхания разной степени тяжести, и такой звуковой феномен может выступать в качестве самостоятельного патологического фактора за счёт вибрационной травмы мягких тканей глотки. [3] Чаще всего симптомы СОАС отмечают близкие, с ужасом фиксирующие резкое прекращение храпа и остановку дыхания, при этом человек совершает попытки вздохнуть, а после он начинает громко храпеть, иногда ворочается, двигает руками или ногами, и через время вновь восстанавливается дыхание. При тяжёлой степени больной может не дышать половину времени сна, а иногда и больше. Апноэ могут фиксироваться также и самим пациентом. При этом человек может просыпаться от ощущения нехватки воздуха, удушья. Но чаще всего пробуждение не наступает, и человек продолжает спать с прерывистым дыханием. В случаях, если человек спит в помещении один, данный симптом очень долгое время может оставаться незамеченным. Впрочем, как и храп.
К другим, не менее серьезным симптомам данного заболевания относятся:
Зачастую такие симптомы, как дневная сонливость и неосвежающий сон, пациенты недооценивают, считая, что они абсолютно здоровы. [4] Во многом это осложняет диагностику и приводит к ложной интерпретации симптомов. Также многие люди связывают учащённое ночное мочеиспускание с урологическими проблемами (цистит, аденома простаты и др.), многократно обследуются у врачей-урологов и не находят никакой патологии. И это правильно, потому что при выраженных нарушениях дыхания во сне частое ночное мочеиспускание является прямым следствием патологического процесса за счёт воздействия на выработку натрий-уретического пептида. [5]
Патогенез апноэ во сне
Возникающее спадение дыхательных путей приводит к прекращению поступления воздуха в лёгкие. Вследствие этого концентрация кислорода в крови падает, что приводит к короткой активации головного мозга (микропробуждения, повторяющиеся многократно, их пациент не помнит утром). После этого кратковременно нарастает тонус мышц глотки, расширяется просвет, и происходит вдох, сопровождающийся вибрацией (храпом). Постоянная вибрационная травма стенок глотки провоцирует дальнейшее падение тонуса. Вот почему нельзя рассматривать храп как безобидный симптом.
Постоянное снижение кислорода приводит к определённым гормональным перестройкам, которые изменяют углеводный и жировой обмен. При тяжёлых изменениях постепенно может возникнуть сахарный диабет 2 типа и ожирение, причём снизить вес, не устраняя основную причину, зачастую невозможно, однако нормализация дыхания может привести к значимому снижению веса без жёстких диет и изнуряющих упражнений. [6] Неоднократно повторяющиеся микропробуждения не дают пациенту погрузиться в стадию глубокого сна, тем самым вызывая дневную сонливость, утренние головные боли, стойкое повышению АД, особенно в предутренние часы и сразу после пробуждения.
Классификация и стадии развития апноэ во сне
Синдром обструктивного апноэ сна имеет три степени тяжести. [7] Критерием для деления служит индекс апноэ-гипопноэ (далее ИАГ) — количество дыхательных остановок за период одного часа сна (для полисомнографии) или в час исследования (для респираторной полиграфии). Чем больше этот показатель, тем тяжелее заболевание.
Синдром ночного апноэ и факторы риска сердечно-сосудистой патологии
Опубликовано в журнале:
Волов Н.А., Шайдюк О.Ю., Таратухин Е.О.
Российский государственный медицинский университет, кафедра госпитальной терапии № 1, Москва
Сон – особый процесс, служащий для восстановления организма, сопровождающийся снижением уровня метаболизма, снижением артериального давления, частоты сокращений сердца, изменением работы большинства функциональных систем.
Синдром пароксизмального ночного апноэ представляет собой повторяющиеся в течение сна эпизоды остановки дыхания или значительного снижения воздушного потока [59]. Это достаточно распространённое состояние, которым страдают до 9% женщин и до 24% мужчин среднего возраста. Критериями данного синдрома можно назвать выявляемое при кардиореспираторном мониторинге периодическое прекращение (апноэ) или снижение менее 50% (гипопноэ) дыхательного потока, длительностью более 10 сек., сопровождающееся падением содержания оксигемоглобина на 4% и более по данным пульсоксиметрии. Среднее количество таких эпизодов в течение часа обозначается индексом апноэ-гипопноэ (AHI – apnea-hypopnea index) и индексом десатурации (ODI – oxygen desaturation index). Значения этих индексов менее 5 считаются допустимыми у здорового человека, хотя не являются нормой в полном смысле [30].
Развитие синдрома ночного апноэ возможно у любого человека. Главными факторами риска этого состояния считаются наследственная предрасположенность, мужской пол, избыточный вес (особенно отложение жировой ткани в верхней половине туловища), употребление алкоголя и курение. Наиболее важным фактором считается ожирение, это доказывается и большим популяционным исследованием, показавшим, что доля лиц с ИМТ>30 кг/м² растёт параллельно AHI. Правда, немалая часть пациентов с повышенным индексом апноэ имели нормальный или умеренно избыточный вес [3, 39].
Во время нормального сна преобладает тонус парасимпатической нервной системы. При наличии у человека слишком большого количества эпизодов апноэ и десатурации восстановительная функция сна снижается, возникают внезапные пробуждения, растёт тонус симпатической нервной системы, артериальное давление, повышается риск аритмий и др. При постоянном еженощном повторении таких эпизодов развивается множество патологических процессов, о которых пойдёт речь в этой статье.
Выделяют две формы синдрома апноэ-гипопноэ сна: обструктивное и центральное. Причина обструктивного апноэ сна – закрытие просвета верхних дыхательных путей в результате снижения тонуса мышц гортани. В норме небольшое их расслабление и “провисание” не приводит к значительному сужению просвета, однако при наличии предрасполагающих факторов происходит его перекрытие на уровне рото- и гортаноглотки в области нёбной занавески, основания языка, надгортанника и др. Усугубляют склонность к обструкции верхних дыхательных путей такие состояния как микро- и ретрогнатия, гипертрофия миндалин, макроглоссия и акромегалия, а также положение на спине, приводящее к западанию корня языка.
Современными исследованиями с применением высокотехнологичных методов визуализации (КТ, МРТ, эндоскопия) показано, что локализация таких участков динамична, и для каждого человека они так же индивидуальны, как отпечатки пальцев [44].
В патогенезе второго типа апноэ сна – центрального – основную роль отводят нарушению работы дыхательного центра. Периоды апноэ сменяются периодами гипервентиляции, создавая картину дыхания Чейна-Стокса [4]. Начало этому даёт хроническая гиперрефлексия с рецепторов блуждающего нерва. Они активируются притоком крови к малому кругу кровообращения при горизонтальном положении тела. В результате периода гипервентиляции pCO2 падает ниже порога раздражения дыхательного центра, что проявляется периодом апноэ. Далее наступает новый эпизод гипервентиляции. Прекращение эпизода апноэ сопровождается спонтанным пробуждением, регистрируемым на ЭЭГ (уменьшение глубины сна, не всегда достигающее уровня истинного пробуждения). Показано, что искусственное создание гиперкапнии путём ингаляции СО2 в эксперименте предотвращает гипервентиляцию и следующий за ней эпизод отсутствия дыхания. Возможен переход одного типа апноэ в другой в течение ночи [54].
Нарушения вентиляции, эпизоды пробуждений, циклическое падение насыщения крови кислородом при хроническом течении сказываются на общем состоянии и самочувствии людей. Первой жалобой пациентов обычно бывает отсутствие удовлетворения от ночного сна, каким бы длительным он ни был. Возможны дневная сонливость, инверсия сна, кошмарные сновидения, головные боли по утрам. Подобные симптомы служат показанием для обследования ночного дыхания. Очень важным индикатором также служит храп [23].
Синдром апноэ сна вызывает множество нарушений в организме. Рассмотрим различные варианты патологических процессов, к которым приводят повторяющиеся изо дня в день эпизоды ночного апноэ.
Повышение интенсивности свободно-радикального окисления. Повторяющиеся эпизоды снижения концентрации кислорода крови можно уподобить эпизодам ишемии-реперфузии, сопровождающимся повреждением тканей, подвергнутых гипоксии. Известно, что данное повреждение обусловлено образованием активных форм кислорода, которые взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами, липидами и белками и образуют свободные радикалы [32]. В некоторых работах показано, что повторяющиеся эпизоды апноэ во время сна приводят к увеличению концентрации активных форм кислорода [12, 47], продуктов перекисного окисления липидов и жирных кислот, в том числе малонового диальдегида и 8-изопростана. Установлено, что у пациентов с высоким AHI снижена общая антиоксидантная способность сыворотки. Кроме того, работой Yamauchi M et al. (2005), исследовавшими концентрации 8-изопростана и 8-гидрокси-2-дезоксигуано-зина, показано, что выраженность синдрома апноэ сна напрямую и независимо от других факторов риска (в том числе массы тела и возраста) высоко достоверно коррелирует с тяжестью свободно-радикального повреждения клеток [61].
В работе Saito H et al. (2002) в качестве признака тканевой гипоксии применены разница соотношений “мочевая кислота/креатинин” утром и вечером (UA/Cr) и концентрация аденозина сыворотки крови. Показано, что у пациентов с выраженным апноэ (AHI >15/час, минимальная SaO2 1, а концентрация аденозина повышена, что явилось доказательством более выраженного катаболизма нуклеиновых кислот и азотистых оснований в периоды тканевой гипоксии [46]. Наконец, данные, полученные Sahebjami H (1998), показывают, что у пациентов с выраженным синдромом ночного апноэ экскреция мочевой кислоты достоверно (p 1 ). Таким образом, повторяющиеся эпизоды тканевой гипоксии во время периодов ночного апноэ повреждающее действуют на клетки и ткани, вызывая повышение уровня катаболизма и экскреции метаболитов белков, липидов и нуклеиновых кислот.
1 CPAP – continious positive airway pressure. Метод лечения обструктивного апноэ сна путём создания в дыхательных путях положительного давления воздуха в периоды остановки дыхания. Величина создаваемого давления колеблется от 4 до 30 мм вод. ст.
Повышение уровня маркёров воспаления. В ряде работ были измерены концентрации С-реактивного белка и интерлейкина-6 у пациентов с синдромом ночного апноэ, и показано достоверное повышение их уровня, нормализовавшееся после немедикаментозного лечения [7, 48, 62]. По другим данным, у пациентов с повышенным индексом AHI в крови определяются избыточные уровни сывороточного амилоида А (SAA), ФНО-, молекул адгезии (VCAM, ICAM), Е-селектина и протеинового хемоаттрактанта моноцитов типа 1 [52]. Были обнаружены изменения в суточном ритме секреции ФНО- по сравнению с группой контроля. Показано, что CPAP-терапия не снижает уровень С-реактивного протеина у пациентов с ИБС и синдромом ночного апноэ [2].
При исследовании у пациентов с апноэ сна смыва из носоглотки обнаружено повышение количества полиморфноядерных лейкоцитов, а также концентраций брадикинина и вазоактивного интестинального пептида (ВИП), что может быть связано с повреждением мягких тканей этой области при храпе. Подобные изменения выявлены и у детей, страдающих храпом и апноэ сна (в том числе, связанными с гипертрофией миндалин). В конденсате выдыхаемого воздуха у них выявлено достоверное (p 30/час) интервалы RR в среднем были короче (793±27 мс), чем в группе контроля (947±42 мс). Общая вариабельность RR в группе апноэ была снижена (р=0,01). Подобные же изменения, с меньшей достоверностью (p=0.02) были выявлены и у больных с умеренным апноэ сна [35]. Работа Jo JA et al. (2004) показывает, что у больных ночным апноэ по результатам полисомнографического исследования установлено снижение качества ауторегуляции системы сердце-лёгкие: повышение порога чувствительности барорефлексов и уменьшение дыхательных осцилляций кривой вариабельности ритма сердца [24].
В исследовании Garrigue S et al. (2007), случайным образом включившем пациентов с постоянным ЭКС, не имевших диагностированного ночного апноэ, показано, что у 59% из них имеется синдром апноэ сна. Он был выявлен у 58% больных СССУ, у 68% – с полной AV-блокадой, у 50% – с дилатационной кардиомиопатией [16].
Установлена связь ночного апноэ и внезапной смерти. Gami AS et al. (2005) были ретроспективно рассмотрены данные 112 пациентов в период с 1987 по 2003 годы, умерших внезапно, которым за некоторое время до смерти проводилось полисомнографическое исследование. Обнаружено, что в период от 00 до 06 часов среди больных с ночным апноэ умерли 46%, тогда как в общей популяции на этот интервал приходится 16% смертей (р 5/час (p
МКБ-10
Общие сведения
Синдром сонных (ночных) апноэ – расстройство дыхательной функции, характеризующееся периодическими остановками дыхания во сне. Кроме ночных остановок дыхания для синдрома сонных апноэ характерны постоянный сильный храп и выраженная дневная сонливость. Остановка дыхания во сне является потенциально опасным для жизни состоянием, сопровождающимся гемодинамическими расстройствами и нестабильной сердечной деятельностью.
Дыхательные паузы продолжительностью 10 секунд при синдроме сонных апноэ вызывают гипоксию (недостаток кислорода) и гипоксемию (повышение углекислоты), стимулирующие головной мозг, что ведет к частым пробуждениям и возобновлению дыхания. После нового засыпания вновь следует кратковременная остановка дыхания и пробуждение. Количество эпизодов апноэ зависит от тяжести нарушений и может повторяться от 5 до 100 раз в час, складываясь в общую продолжительность дыхательных пауз до 3-4 часов за ночь. Развитие синдрома сонных апноэ нарушает нормальную физиологию сна, делая его прерывистым, поверхностным, некомфортным.
Причины
Нарушения регуляции дыхательной функции со стороны ЦНС при синдроме центральных сонных апноэ могут вызываться травмами, сдавлениями стволового отдела головного мозга и задней черепной ямки, поражениями головного мозга при синдроме Альцгейма-Пика, постэнцефалитическом паркинсонизме. У детей встречается первичная недостаточность дыхательного центра, вызывающая синдром альвеолярной гиповентиляции, при котором наблюдается цианотичность кожных покровов, эпизоды апноэ во сне при отсутствии легочной или кардиальной патологии.
Синдром обструктивных сонных апноэ чаще встречается у лиц, страдающих ожирением, эндокринными расстройствами, подверженных частым стрессам. К развитию обструктивного синдрома апноэ во сне предрасполагают анатомические особенности верхних дыхательных путей: короткая толстая шея, узкие носовые ходы, увеличенное мягкое небо, миндалины или небный язычок. В развитии синдрома сонных апноэ имеет значение наследственный фактор.
Патогенез
Классификация
По патогенетическому механизму развития синдрома сонных апноэ выделяют его центральную, обструктивную и смешанную формы. Синдром центральных сонных апноэ развивается в результате нарушения центральных механизмов регуляции дыхания вследствие органических поражений головного мозга или первичной недостаточности дыхательного центра. Апноэ во сне при центральной форме синдрома обусловлено прекращением поступления к дыхательной мускулатуре нервных импульсов. Этот же механизм развития лежит в основе периодического дыхания Чейн-Стокса, которое характеризуется чередованием поверхностных и редких дыхательных движений с частыми и глубокими, переходящими затем в апноэ.
Синдром обструктивных сонных апноэ развивается вследствие спадения или окклюзии верхних дыхательных путей при сохранении дыхательной регуляции со стороны ЦНС и активности дыхательной мускулатуры. Некоторые авторы включают синдром обструктивных сонных апноэ в синдромный комплекс обструктивных апноэ-гипноэ, к которому также относится ряд респираторных дисфункций, развивающихся во сне:
Синдром смешанных сонных апноэ включает комбинацию механизмов центральной и обструктивной формы. По количеству эпизодов апноэ устанавливается степень тяжести течения синдрома сонных апноэ:
Симптомы
Зачастую пациенты с синдромом сонных апноэ сами не подозревают о своем заболевании и узнают о нем от тех, кто спит рядом. Основными проявлениями синдрома сонных апноэ служат храп, беспокойный и прерывистый сон с частыми пробуждениями, эпизоды остановок дыхания во сне (по свидетельству лиц, окружающих пациента), чрезмерная двигательная активность во сне.
В результате неполноценного сна у пациентов развиваются нейрофизиологические нарушения, проявляющиеся головными болями по утрам, разбитостью, избыточной дневной сонливостью, снижением работоспособности, раздражительностью, утомляемостью в течение дня, снижением памяти и концентрации внимания.
Со временем у пациентов, страдающих синдромом сонных апноэ, увеличивается масса тела, развивается половая дисфункция. Синдром сонных апноэ отрицательно влияет на сердечную функцию, способствуя развитию аритмий, сердечной недостаточности, приступов стенокардии. У половины пациентов с синдромом сонных апноэ имеется сопутствующая патология (артериальная гипертония, ИБС, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких и др.), значительно утяжеляющая течение синдрома. Развитие апноэ во сне нередко встречается при синдроме Пиквикка – заболевании, сочетающем недостаточность правых отделов сердца, ожирение и дневную сонливость.
У детей о синдроме сонных апноэ могут свидетельствовать дыхание через рот в дневное время, ночное и дневное недержание мочи, чрезмерная потливость во сне, сонливость и медлительность, поведенческие нарушения, сон в необычных позах, храп.
Осложнения
Нарушения сна при синдроме сонных апноэ может тяжело отразиться на качестве жизни. Снижение концентрации внимания в дневное время повышает риск травматизма и несчастных случаев на производстве, в быту и повседневной деятельности.
Увеличение частоты эпизодов апноэ прямо влияет на повышение уровня утреннего артериального давления. Во время дыхательных пауз может развиваться нарушение сердечного ритма. Все чаще синдром сонных апноэ называют причиной развития инсульта у молодых мужчин, ишемии и инфаркта миокарда у пациентов с атеросклерозом. Синдром сонных апноэ утяжеляет течение и прогноз хронической легочной патологии: ХОБЛ, бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита и т. д.
Диагностика
В распознавании синдрома сонных апноэ важен контакт с родственниками пациента и их участие в установлении факта остановок дыхания во сне. Для диагностики синдрома сонных апноэ в амбулаторной практике используется метод В. И. Ровинского: один из родственников во время сна пациента засекает с помощью часов с секундной стрелкой продолжительность дыхательных пауз.
При осмотре у пациентов обычно определяется индекс массы тела (ИМТ) > 35, что соответствует II степени ожирения, окружность шеи > 40 см у женщин и 43 см у мужчин, показатели артериального давления превышают 140/90 мм рт. ст.
Пациентам с синдромом сонных апноэ проводится консультация отоларинголога, в ходе которой нередко выявляется патология ЛОР-органов: ринит, синусит, искривление перегородки носа, хронический тонзиллит, полипоз и др. Исследование носоглотки дополняется фарингоскопией, ларингоскопией и риноскопией с помощью гибкого фиброэндоскопа.
Достоверную картину наличия синдрома сонных апноэ позволяет установит проведение полисомнографического исследования. Полисомнография сочетает в себе длительную (свыше 8 часов) одновременную регистрацию электрических потенциалов (ЭЭГ головного мозга, ЭКГ, электромиограммы, электроокулограммы) и респираторной активности (воздушных потоков, проходящих через рот и нос, дыхательных усилий мускулатуры брюшной и грудной полости, насыщение (SaO 2) крови кислородом, феномена храпа, позы тела во время сна). При анализе записи полисомнографии определяется количество и длительность эпизодов апноэ во сне и степень выраженности происходящих при этом изменений.
Вариантом полисомнографии является полиграфическое исследование – ночная регистрация электрических потенциалов организма, включающая от 2 до 8 позиций: ЭКГ, носового дыхательного потока, грудного и брюшного усилия, насыщения кислородом артериальной крови, мышечной активности нижних конечностей, звукового феномена храпа, позиции тела во время сна.
Лечение синдрома сонных апноэ
Программа лечения может включать использование немедикаментозных, медикаментозных и хирургических методов воздействия на причину заболевания. Общие рекомендации при нетяжелых нарушениях ночного дыхания включают сон с приподнятым головным концом кровати (на 20 см выше обычного), исключение сна в положении на спине, закапывание на ночь ксилометазолина (галазолина) в нос для улучшения носового дыхания, полоскание горла раствором эфирных масел, лечение патологии ЛОР-органов (хронического ринита, синусита), эндокринопатий, исключение приема снотворных и алкоголя, снижение веса.
Во время сна возможно применение различных оральных приспособлений (выдвигателей нижней челюсти, удерживателей языка), способствующих поддержанию просвета дыхательных путей, кислородотерапии.
Использование чрезмасочной аппаратной СИПАП–терапии (СИПАП-вентиляции), обеспечивающей поддержание постоянного положительного давления воздухоносных путей, позволяет нормализовать ночное дыхание и улучшить дневное самочувствие пациентов с синдромом сонных апноэ. Этот метод на сегодняшний день считается наиболее перспективным и эффективным. Назначение приема теофиллина не всегда дает желаемый эффект у пациентов с обструктивным ночным апноэ. При центральной форме синдрома сонных апноэ возможен положительный эффект от приема ацетазоламида.
Оперативные вмешательства при синдроме сонных апноэ рассматриваются как вспомогательные в случаях имеющихся аномалий и дефектов в строении верхних респираторных путей или их хронических заболеваниях. В ряде случает аденоидэктомия, коррекция носовой перегородки и тонзиллэктомия позволяют полностью устранить причины синдрома сонных апноэ. Операции по увулопалатофарингопластике и трахеостомии проводятся при крайне тяжелых расстройствах.
Прогноз и профилактика
Показатели уровня смертности у пациентов с синдромом сонных апноэ в 4,5 раза превышают таковые в общей популяции. Применение СРАР-терапии позволило сократить уровень смертности на 48% и увеличить продолжительность жизни на 15 лет. Однако, этот метод не оказывает воздействия на патогенез синдрома сонных апноэ.
Профилактика возможных осложнений апноэ во сне диктует необходимость участия в лечении синдрома специалистов пульмонологов, отоларингологов, кардиологов, неврологов. В случае синдрома сонных апноэ можно говорить только о проведении неспецифической профилактики, включающей в себя нормализацию веса, отказ от курения, приема снотворных препаратов, алкоголя, лечение заболеваний носоглотки.