какая пыль оказывает преимущественно токсическое действие

О влиянии вредных химических веществ на здоровье работающих. Рекомендации работодателю и работнику.

Оценка условий труда на рабочих местах промышленных предприятий по содержанию вредных веществ в воздухе рабочей зоны ежегодно проводится на предприятиях 12-ти административных территорий области.

По результатам проводимых лабораторных исследований уровень загрязнения воздуха рабочей зоны вредными веществами (пылью, аэрозолями, парами и газами, в т.ч. веществами 1 и 2 класса опасности), характеризуется последовательным снижением.

Под вредным понимается вещество, которое при контакте с организмом человека вызывает производственные травмы, профессиональные заболевания или отклонения в состоянии здоровья.

Степень и характер вызываемых веществом нарушений нормальной работы организма зависит от пути попадания в организм, дозы, времени воздействия, концентрации вещества, его растворимости, состояния воспринимающей ткани и организма в целом, атмосферного давления, температуры и других характеристик окружающей среды.

Следствием действия вредных веществ на организм могут быть анатомические повреждения, постоянные или временные расстройства и комбинированные последствия. Многие сильно действующие вредные вещества вызывают в организме расстройство нормальной физиологической деятельности без анатомических повреждений, воздействий на работу нервной и сердечно-сосудистой систем, на общий обмен веществ и др.

Вредные вещества попадают в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и через кожный покров. Наиболее вероятно проникновение в организм веществ в виде газа, пара и пыли через органы дыхания.

Выделение вредных веществ в воздушную среду возможно при проведении технологических процессов и производстве работ, связанных с применением, хранением, транспортированием химических веществ и материалов, их добычей и изготовлением.

Наибольшую опасность для человека представляют частицы пыли размером до 5 мкм. Они легко проникают в легкие и там оседают, вызывая разрастание соединительной ткани, которая не способна передавать кислород из вдыхаемого воздуха гемоглобину крови и выделять углекислый газ.

Борьба с производственной пылью представляет важнейшую из задач гигиены труда.

Эффективная профилактика профессиональных пылевых заболеваний предполагает;

Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Курской области напоминает, что работодатель несёт административную ответственность за соблюдение требований санитарного законодательства и неукоснительное их исполнение, будет являться залогом отсутствия профессиональных пылевых заболеваний на предприятии.

Источник

Какая пыль оказывает преимущественно токсическое действие

Механизмы вредного воздействия этих соединений различны, и тяжесть поражения может меняться в широких пределах, в зависимости от степени воздействия и биохимических свойств вдыхаемого вещества. Однако все они обладают одним общим свойством: при концентрации выше определенного уровня они представляют угрозу для здоровья практически каждого человека.

Известны и другие летучие вещества, которые воздействуют на органы дыхания только чувствительных к ним людей; такие нарушения принято рассматривать как болезни аллергического и иммунологического происхождения. Некоторые соединения, например, эфиры изоциановой кислоты, кислотные ангидриды и эпоксидные смолы в высоких концентрациях действуют не только как неспецифические раздражители, но также могут вызывать у некоторых индивидуумов аллергическую сенсибилизацию. Эти соединения вызывают симптомы нарушения дыхания у сенсибилизированных людей даже в очень низких концентрациях.

К раздражающим веществам, действующим на дыхательную систему, относятся те вещества, которые после их вдыхания вызывают воспаление дыхательных путей. Поражение может захватывать верхние и нижние дыхательные пути. Наиболее опасным является острое воспаление легочной паренхимы, как, например, при химической пневмонии или некардиогенном отеке легких. Соединения, которые могут вызывать повреждение паренхимы, считаются токсичными. Многие летучие токсичные вещества являются одновременно и раздражителями, предупреждая нас об опасности посредством неприятного запаха, раздражения носа и горла, или кашля. Большинство раздражителей органов дыхания в больших количествах также токсичны для паренхимы легкого.

Многие летучие соединения оказывают общее отравляющее действие на организм после абсорбции через органы дыхания. Воспалительные процессы в легких при этом могут отсутствовать, как, например, в случае со свинцом, оксидом углерода или цианистым водородом. Минимальное воспаление легких обычно отмечается придыхательных лихорадках (например, органическом синдроме токсичной пыли, лихорадке паров металла и лихорадке полимерного дыма). Серьезное повреждение легких и верхних дыхательных путей наблюдается при воздействии больших доз токсических веществ, например, кадмия и ртути.

Физические свойства вдыхаемых веществ дают информацию о месте их осаждения; именно в этих областях появятся признаки раздражения. Большие частицы (от 10 до 20 мкм) осаждаются в носу и верхних дыхательных путях, меньшие частицы (от 5 до 10 мкм) оседают в трахее и бронхах, а частицы менее 5 мкм могут достигать альвеол. Частицы с размерами менее 0,5 мкм настолько малы, что ведут себя подобно газам. Токсичные газы осаждаются в соответствии с их растворимостью. Растворимый в воде газ будет адсорбирован влажной слизистой оболочкой верхних дыхательных путей; менее растворимые газы будут оседать на протяжении всего дыхательного пути.

При вдыхании вещества раздражающего действия вызывают неспецифическое воспаление легких. Список веществ, их физические и другие свойства, источники их распространения а также механизмы воздействия приведены в таблице 10.3. Раздражающие газы имеют тенденцию быть более растворимыми в воде, чем газы, в большей степени токсичные для паренхимы легкого. Токсичные дымы более опасны, если они имеют высокий порог раздражимости; то есть из-за слабого раздражения отсутствует предупреждение о вдыхаемом веществе.

Природа и степень реакции на раздражитель зависят от физических свойств газа или аэрозоля, концентрации и времени воздействия, а также от других переменных, типа температуры, влажности и присутствия болезнетворных организмов или других газов (Man and Hulbert 1988). Индивидуальные факторы, например, возраст (Cabral-Anderson, Evans and Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson and Freeman 1977), предшествующее воздействие (Tyler, Tyler and Last 1988), уровень антиоксидантов в организме McMillan and Boyd 1982) присутствие инфекций могут иметь значение в диагностике наблюдаемых патологических изменений. Такой широкий диапазон факторов затрудняет систематическое изучение патогенного влияния веществ раздражающего действия на органы дыхания.

Наиболее изучены раздражители, обладающие окислительным действием. Большинство вдыхаемых раздражителей, включая основные загрязнители воздуха, действуют в процессе окисления или активизируют другие окислители. Большинство металлических паров – оксиды нагретых металлов; эти оксиды вызывают повреждение тканей посредством окисления. Окислители повреждают клетки, прежде всего, путем окисления липидов, хотя встречаются и другие механизмы. На клеточном уровне первоначально наблюдается выраженная специфическая потеря реснитчатых клеток эпителия дыхательных путей и альвеолярных эпителиальных клеток типа I с последующим нарушением сильной поверхностной связи между клетками эпителия (Man and Hulbert 1988; Gordon, Salano and Kleinerman 1986; Stephens et al. 1974).

Это ведет к субэпителиальному и субслизистому повреждению, с возбуждением гладких мышц и парасимпатических центростремительных нервных окончаний, что приводит к бронхостенозу (Holgate, Beasley and Twentyman 1987; Boucher 1981). Далее следует воспалительная реакция (Hogg 1981), нейтрофилы и эозинофилы выделяют медиаторы, которые вызывают дальнейшее окислительное повреждение (Castleman et al. 1980). Пневмоциты типа II и кубовидные клетки играют роль исходных клеток для восстановления (Keenan, Combs and McDowell 1982; Keenan, Wilson and McDowell 1983).

Другие механизмы поражения легких, в конечном счете, включают окислительный процесс повреждения клеток, особенно после разрушения защитного слоя эпителиальных клеток и развития воспалительной реакции. Наиболее часто встречающиеся механизмы приведены в таблице ниже.

У рабочих, подвергшихся воздействию низких уровней раздражающих веществ, могут отмечаться субклинические признаки, обусловленные раздражением слизистой оболочки, например, слезотечение, воспаление горла, насморк и кашель. При сильном воздействии появляющаяся одышка требует немедленного медицинского обследования. Важно правильно собрать анамнез, чтобы выявить вероятный состав раздражителя, его количество и время воздействия. Следует определить наличие симптомов отека гортани, включая хрипоту и стридор, а также исследовать легкие на признаки поражения нижних дыхательных путей и паренхимы. Исследование дыхательных путей и функции легких, совместно с рентгенограммой легких, являются важными звеньями диагностики и быстрого начала лечения. Для оценки состояния дыхательных путей может быть проведена ларингоскопия.

Если состояние пострадавшего тяжелое, следует провести интубацию пациента и поддерживающую терапию. Пациенты с симптомами отека гортани должны наблюдаться, по меньшей мере, в течение 12 часов, чтобы убедиться в самопроизвольном прекращении болезни. Бронхоспазм необходимо снять с помощью агонистов, а если это не поможет, то внутривенным введением кортикостероидов. Слизистые рта и глаз, подвергшиеся раздражающему действию, следует тщательно промыть водой. Пациенты с наличием хрипов, или рентгенограмма которых имеет признаки поражения легочной ткани, должны быть госпитализированы для дальнейшего наблюдения, ввиду возможности развития пневмонии или отека легких. Такие пациенты подвергаются высокому риску развития бактериальной инфекции; однако, профилактическое применение антибиотиков при этом не дает никакого результата.

Подавляющее большинство пациентов, выживших после острого воздействия раздражающих веществ на органы дыхания, полностью излечивается. Отдаленные последствия более вероятны у пациентов с большим первичным поражением. Термин реактивный синдром дисфункции дыхательных путей (RADS) применяется к комплексу астмоидных симптомов, которые являются следствием кратковременного острого воздействия раздражающих веществ на органы дыхания (Brooks, Weiss and Bernstein 1985). Считается, что это состояние обусловлено стойким воспалением дыхательных путей, которое сопровождается ухудшением проницаемости клеток эпителия или понижением порога проводимости субэпителиальных нервных окончаний.

Интенсивное воздействие щелочей и кислот может вызвать ожоги дыхательных путей, что приводит к хроническим заболеваниям. Известно, что аммиак вызывает бронхоэктазию (Kass et al. 1972); хлор (который в слизистой оболочке превращается в HCl) вызывает обструктивные заболевания легких (Donelly and Fitzgerald 1990; Das and Blanc 1993). Хроническое воздействие низких доз раздражителей может вызывать симптомы постоянного раздражения глаз и верхних дыхательных путей (Korn, Dockery and Speizer 1987), хотя ухудшения функции легких при таких воздействиях зарегистрировано не было. Изучение воздействия хронического длительного воздействия низких доз раздражителей на функции легких затрудняется, в связи с отсутствием последующего длительного наблюдения, курением, «эффектом здорового работника» и минимальным – если таковой вообще имеются – реальным клиническим эффектом (Brooks and Kalica 1987).

После выздоровления пострадавшему необходимо регулярное последующее врачебное наблюдение. Необходимо также обследование рабочего места специалистами, причем особое внимание следует обратить на наличие вентиляции и эффективность работы имеющейся вытяжной вентиляции, также необходима разработка мер по индивидуальной защите органов дыхания

ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ

Медицинская помощь при вдыхании токсичных веществ такая же, как при вдыхании раздражающих. Токсичные вещества часто не обнаруживают своего максимального клинического эффекта в течение нескольких часов после воздействия; для веществ, о которых известно, что они могут вызывать задержанный отек легких, необходим постоянный мониторинг состояния пациента. Поскольку вопросы лечения отравлений системными токсичными веществами выходят за рамки данной главы, читатель может найти описание отдельных токсических веществ в других разделах Энциклопедии или в справочной литературе (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn and Barceloux 1988).

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ЛИХОРАДКИ

Некоторые летучие вещества, встречающиеся в различных производственных процессах, могут приводить к изнурительным, похожим на грипп заболеваниям, продолжающимся несколько часов. Все они относятся к дыхательным лихорадкам. Несмотря на тяжесть течения, симптомы токсического воздействия в большинстве случаев самопроизвольно проходит, и имеется немного данных, позволяющих предположить наличие отдаленных последствий. Интенсивное воздействие провоцирующих веществ может вызвать более серьезную симптоматику, включая пневмонию и отек легких, такие случаи требуют соответствующего лечения.

Дыхательные лихорадки имеют общий признак неспецифичности: синдром может быть вызван почти у всех при воздействии провоцирующего соединения. При этом не требуется ни сенсибилизация, ни предыдущее воздействие. Некоторые из синдромов обладают толерантностью, то есть при регулярном периодическом воздействии эти симптомы перестают появляться. Полагают, что этот эффект связан с повышением активности механизмов очистки, но вопрос до конца не изучен.

ТОКСИЧНЫЙ СИНДРОМ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ

Токсичный синдром органической пыли (ODTS) – общий термин, обозначающий самопроизвольно исчезающие похожие на грипп симптомы, которые появляются при интенсивном воздействии органической пыли. Синдром включает в себя широкий диапазон острых лихорадочных состояний, которые имеют названия, производные от профессий, связанных с воздействием пыли. Симптомы возникают только после интенсивного воздействия органической пыли и возникают у большинства подвергшихся воздействию людей.

Токсичный синдром органической пыли первоначально был назван пульмональным микотоксикозом, так как предполагали, что причиной его возникновения является наличие спор плесени и актиномицетов. У некоторых пациентов можно выделить Aspergillus, Penicillium, а также мезофильных и термофильных актиномицетов (Emmanuel, Marx and Ault 1975; Emmanuel, Marx and Ault 1989). Позже было высказано предположение, что немаловажную роль играют бактериальные эндотоксины. В эксперименте синдром был вызван ингаляциями эндотоксина, полученного из Enterobacter agglomerans, основного бактериального компонента органической пыли (Rylander, Bake and Fischer 1989).

Уровни эндотоксинов, измеренные в воздухе сельскохозяйственных ферм, находились в диапазоне от 0,01 до 100 мкг/куб.м. Во многих пробах уровень эндотоксинов превышал 0,2 мкг/куб.м., при котором появляются клиническое симптомы воздействия (May, Stallones and Darrow 1989). Исходя из известного факта выделения IL-1 из альвеолярных макрофагов в присутствии эндотоксина, высказывается предположение, что цитокины типа IL-1 могут ослаблять общий токсический эффект(Richerson 1990)от неблагоприятного воздействия. Для запуска механизма аллергии не требуется сенсибилизации, необходима только высокая концентрация пыли.

Клинически у пациента обычно наблюдаются симптомы в течение 2-8 часов после воздействия зерна (обычно заплесневелого), сена, хлопка, льна, пеньки или деревянных стружек, а также после контакта со свиньями (Do Pico 1992). Часто симптомы начинаются с раздражения глаз и слизистой оболочки дыхательных путей и появления сухого кашля, далее появляется лихорадка, недомогание, затрудненное дыхание, мышечные и головные боли. Пациент выглядит больным, но врачебный осмотр не выявляет никаких клинических нарушений. Часто встречается лейкоцитоз (WBC – 25000 на кубический сантиметр крови). Рентгенограмма грудной клетки почти всегда нормальная. Спирометрия может обнаружить слабую обструкцию. При проведении оптической бронхоскопии и промывке бронхов в лаваже обнаруживается повышенное содержание лейкоцитов. Процент нейтрофилов значительно выше нормального (Emmanuel, Marx and Ault 1989; Lecours, Laviolette and Cormier 1986). Бронхоскопия на протяжении от 1 до 4 недель после приступа показывает перманентно высокое содержание преимущественно лимфоцитов.

В зависимости от природы воздействия, дифференциальная диагностика должна учитывать наличие следов ядовитого газа (типа диоксида азота или аммиака), особенно если приступ случился в бункере. Должна также учитываться возможность аллергической пневмонии, особенно если имеется значительные отклонения в рентгенограмме грудной клетки или аномальные результаты функционального теста. Различие между аллергической пневмонией (HP) и ODTS очень важно: аллергическая пневмония требует быстрого прекращения воздействия и имеет худший прогноз, в то время как ODTS протекает более мягко и самопроизвольно проходит. ODTS также отличается от HP тем, что он встречается чаще, сопровождается наличием в анамнезе контакта с большими концентрациями пыли, не стимулирует образования осаждающих сыворотку антител, и (первоначально) не вызывает лимфоцитарный альвеолит, который является характерным признаком HP.

Для лечения ODTS применяют жаропонижающие средства. Использование стероидов не требуется из-за самопроизвольного окончания болезни. Пациенты должны быть проинструктированы, относительно необходимости избегать контакта с большими концентрациями пыли. Полагают, что долговременный эффект от повторяющихся приступов незначителен; однако, вопрос до конца не изучен.

ЛИХОРАДКА МЕТАЛЛИЧЕСКИХ ПАРОВ

Лихорадка металлических паров (MFF) – еще одна самопроизвольно проходящая, гриппоподобная болезнь, которая развивается после ингаляции (в данном случае) паров металлов. Синдром наиболее часто развивается после вдыхания оксида цинка, что случается на заводах по производству латуни, а также плавлении или сварке металлов с гальванопокрытиями. Оксиды меди и железа также вызывают MFF; иногда причиной лихорадки являются пары алюминия, мышьяка, кадмия, ртути, кобальта, хрома, серебра, марганца, селена и олова (Rose 1992). У рабочих развивается тахифилаксия; то есть симптомы появляются через несколько дней после однократного воздействия, при условии, что не было регулярных повторных случаев воздействия. Восьмичасовый TLV окиси цинка, установленный US Occupational Safety and Health Administration (OSHA), составляет 5 мг/куб.м., однако симптомы лихорадки вызывались экспериментально после двухчасового воздействия этой концентрации (Gordon et al. 1992).

Патогенез MFF остается невыясненным. Воспроизводимый комплекс симптомов, независимый от индивидуальных особенностей, свидетельствует против специфичной иммунной или аллергической сенсибилизации. Отсутствие признаков, связанных с выработкой гистамина (прилив крови, зуд, хрипы, крапивница) также говорит об отсутствии аллергического механизма. Paul Blanc с сотрудниками разработал модель, связанную с выработкой цитокина (Blanc et al. 1991; Blanc et al.1993). Они измерили уровни фактора некроза опухоли (TNF) и interleukins IL-1, IL-4, IL-6 и IL-8 в лаваже после промывки легких у 23 добровольцев, которые подвергались воздействию паров оксида цинка (Blanc et al. 1993). У добровольцев наблюдалось повышенные уровни TNF в бронхоальвеолярном лаваже (BAL) через 3 часа после воздействия. Двадцать часов спустя в BAL наблюдался высокий уровень IL-8 (мощный аттрактант нейтрофила) и серьезный нейтрофильный альвеолит. Было обнаружено, что TNF, цитокин, способный вызывать лихорадку и стимулировать иммунные клетки, вырабатывался моноцитами в культуре клеток, подвергавшихся воздействию цинка (Scuderi 1990).

Соответственно, присутствие повышенной концентрации TNF в легких объясняет появление симптомов MFF. Было установлено, что TNF стимулирует выработку как IL-6, так IL-8 в периоды времени, совпадающими с пиковыми содержания цитокинов в BAL этих добровольцев. Увеличение численности цитокинов может объяснить последующий нейтрофильный альвеолит и гриппоподобные симптомы, характеризующие MFF. Почему альвеолит проходит так быстро, остается загадкой.

Симптомы появляются через 3-10 часов после воздействия. Первоначально может ощущаться металлический привкус во рту, сопровождающийся нарастающим сухим кашлем и одышкой. Часто развиваются лихорадка и озноб, состояние пострадавшего оценивается как средней тяжести. Медицинский осмотр не выявляет никаких нарушений. Лабораторные исследования показывают нормальный уровень лейкоцитов и нормальную рентгенограмму грудной клетки. Функциональный тест легких может показать небольшое снижение FEF 25-75 и DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

При тщательно собранном анамнезе диагностика не представляет трудностей, и симптомы снимаются при помощи жаропонижающих средств. Симптомы лихорадки и клиническая симптоматика исчезают через 24 – 48 часов. В противном случае должна рассматриваться бактериальная и вирусная этиология заболевания. В случаях экстремального воздействия или воздействия токсичных веществ типа хлорида цинка, кадмия или ртути, MFF может быть предвестником клинической пневмонии химического генеза, которая разовьется в последующие 2 дня (Blount 1990). В этих случаях рентгенограмма грудной клетки может выявить диффузные инфильтраты, а также признаки отека легких и дыхательной недостаточности. Хотя эта возможность и должна приниматься во внимание при первичном осмотре пациента, такое скоротечное развитие болезни не характерно для несложного MFF.

Развитие MFF не сопровождается повышенной чувствительностью индивидуума к парам металлов; скорее, появление случаев подобной лихорадки указывает на погрешности в системе охраны производственной среды. Хотя считается, что синдром протекает в легкой форме, долговременные последствия повторяющихся приступов MFF в достаточной степени не исследованы.

ЛИХОРАДКА ПОЛИМЕРНОГО ДЫМА

Лихорадка полимерного дыма – самопроизвольно проходящее лихорадочное состояние, подобное MFF, но вызываемое ингаляцией продуктов пиролиза фторполимеров, включая политетрафторэтан (PTFE; торговые марки тефлон, флуон, галон). PTFE широко применяется из-за своих смазывающих свойств, термостабильности и электроизоляционных свойств. Он безопасен, если не нагревать его до температуры 300 град. Цельсия, когда он начинает выделять продукты распада (Shusterman 1993). Это происходит при сварке покрытых PTFE материалов, нагревании PTFE режущей кромкой инструмента при высокоскоростной механической обработке, при работе литьевых машин и экструдеров (Rose 1992) и редко в процессе эндотрахеальной лазерной хирургии (Rom 1992a).

Общая причина лихорадки полимерного дыма выявилась после проведения классических исследований в начале 70-х годов (Wegman and Peters 1974; Kuntz and McCord 1974). У работников текстильной промышленности возникали самопроизвольно проходящие лихорадочные состояния при воздействии формальдегида, аммиака и контакта с нейлоновым волокном; они не контактировали с парами фторполимеров, но работали с измельченным полимером. После того, как выяснили, что содержание других веществ в воздухе рабочей зоны не превышает предельно допустимых концентраций, более тщательно было исследовано действие фторполимера. Как выяснилось, симптомы обнаруживались только у контактирующих с фторполимером курильщиков. Возникло предположение, что сигареты загрязнялись фторполимером с рук рабочего, а затем это вещество воспламенялось при раскуривании сигареты, выделяя токсичный дым. После запрета курения на рабочем месте и установления строгих правил мытья рук сообщений о приступах болезни больше не поступало (Wegman and Peters 1974). Впоследствии подобные случаи встречались при работе с водоотталкивающими составами, средствами для удаления плесени (Albrecht and Bryant 1987) и после использования некоторых видов воска для пропитки лыж (Strom and Alexandersen 1990).

Патогенез лихорадки полимерного дыма не изучен. Из-за схожести симптомов считается, что эта болезнь подобна другим дыхательным лихорадкам. Экспериментальных исследований на человеке не проводилось, но у крыс и птиц после воздействия продуктов пиролиза PTFE развивалось серьезное повреждение альвеолярного эпителия (Wells, Slocombe and Trapp 1982; Blandford et al. 1975). Точных измерений функции легких или изменений в жидкости BAL не проводилось.

Диагностика лихорадки полимерного дыма требует сбора подробного анамнеза. После выявления источника продуктов пиролиза PTFE необходимо предпринять усилия для предотвращения их дальнейшее выделения. Введение правил гигиены (обязательное мытье рук), запрет курения на рабочем месте эффективно исключают случаи, связанные с загрязнением сигарет. Рабочие, имевшие множественные приступы лихорадки полимерного дыма или те, у кого развивался отек легких, должны находиться под медицинским наблюдением в течение длительного времени.

Источник