Нейролептики или антидепрессанты что сильнее
Гид по антидепрессантам: как они работают?
Даниил Давыдов СПИД.ЦЕНТР
СПИД.ЦЕНТР нередко пишет о депрессии, и, к сожалению, для многих из наших читателей это насущная проблема. На этот раз с помощью кандидата психологических наук Марии Даниной наши авторы составили короткий гид по антидепрессантам. Их типы, принципы работы и устройство. Все основные понятия в одном тексте.
Депрессия встречается достаточно часто: по данным ВОЗ, во всем мире ею страдают более 300 миллионов человек разного возраста и пола.
Согласно определению Американской психиатрической ассоциации, это серьезное заболевание может принимать разные формы, различаться по степени тяжести у разных людей и сочетаться с другими состояниями, при которых возникают похожие на нее симптомы, например, с тревожными расстройствами.
Поскольку причины депрессии связаны с нарушениями работы головного мозга, пациентов с депрессией бесполезно призывать «взять себя в руки» — ее симптомы невозможно победить волевым усилием, как нельзя волевым усилием повлиять на работу мозга.
«Настроение — это наше субъективное переживание, то есть то, что мы можем осознать и о чем мы можем дать отчет. В основе любого психологического феномена лежат сложные и многоуровневые процессы, которые идут в нашей нервной системе. В частности — нейрохимические», — объясняет старший научный сотрудник лаборатории научных основ психотерапии, кандидат психологических наук Мария Данина.
По ее словам, согласно моноаминовой теории, вклад в депрессивную симптоматику вносят три разных нейромедиатора моноаминового ряда. Причем нейромедиаторы не «запускают» болезнь сами по себе, а влияют на определенные процессы, которые, собственно, и приводят к депрессии.
Во-первых, это дофамин, который участвует в системе мотивации. Недостаток дофамина может вести к ангедонии — то есть неспособности переживать удовольствие.
Во-вторых, это норадреналин. Он участвует в регуляции нашей повседневной активности. Его недостаток связан с психомоторной заторможенностью (когда человек начинает двигаться и говорить медленнее, чем обычно).
И, в-третьих, серотонин. Который участвует в контроле чувствительности болевой системы, подавляет болевые сигналы и отрицательные эмоции.
Недостаток серотонина приводит к усилению болевых ощущений, негативным эмоциям и тревоге. Кроме того, из-за недостатка серотонина развиваются навязчивые состояния, связанные с постоянно возвращающимися мыслями о прошлом и причинах своего нынешнего состояния, от которых сложно избавиться, — психиатры называют это руминацией.
«Помимо снижения уровня нейромедиаторов, вклад в депрессию могут вносить и другие группы биологически активных веществ — например, глюкокортикоиды, — замечает Мария Данина. — Скажем, уровень знаменитого «гормона стресса» кортизола при депрессии тоже повышается — а это в свою очередь ведет к нехватке дофамина. На уровень моноаминов могут влиять гормоны щитовидной железы и половые гормоны: эстроген и прогестерон».
Впрочем, клиническую депрессию может спровоцировать множество факторов — например, наследственная предрасположенность, низкая самооценка, сложные обстоятельства жизни, тяжелый стресс и хронические заболевания. А стало быть, мы не можем «свалить всю вину» только на нарушения в работе мозга, подчеркивает Мария Данина.
Жизнь в «серотониновой яме»
Альтернатива моноаминовой теории, которая с точки зрения многих ученых уже не может считаться основной, — биопсихосоциальная модель депрессии. В соответствии с ней, на развитие болезни влияют не только биологические, но и психологические факторы.
«Человек может столкнуться с утратой (горем) или сильной фрустрацией своих потребностей (стрессом). В результате чего меняется и его нейрохимия, — объясняет Данина. — Но это так называемый нормальный «процесс горевания». О реактивной депрессии врачи говорят только в том случае, если даже спустя месяцы человек продолжает испытывать все те же неприятные ощущения, а с течением времени его состояние только усугубляется».
У некоторых людей, впрочем, функциональные особенности их нейронов делают их более предрасположенными к депрессивным состояниям. Таким пациентам «для запуска» процесса не требуется внешних обстоятельств. А их депрессия имеет не реактивный «эндогенный» характер.
И в том и в другом случае в качестве медикаментозной помощи, кроме психотерапии, врачи назначают антидепрессанты, то есть препараты, которые способны повлиять на нейромедиаторы в мозге.
Всего их насчитывается пять классов. Каждый из которых влияет на мозг по-своему.
1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Препараты из класса СИОЗС увеличивают уровень серотонина. Что помогает точнее регулировать настроение и постепенно преодолевать умеренную и тяжелую депрессию. Эти лекарства справляются со своей задачей, «запрещая» нейронам поглощать серотонин из синаптической щели между нейронами. Благодаря чему нейроны оказываются способны лучше обмениваться информацией.
У СИОЗС меньше побочных эффектов, чем у антидепрессантов из других классов. Например, при передозировке они не нарушают сердечную проводимость и не приводят к судорогам.
Тем не менее, побочные эффекты все-таки есть и довольно серьезные — от усиления суицидальных мыслей до сексуальной дисфункции, сонливости, сухости во рту, головокружений и головной боли.
Кроме того, все препараты, увеличивающие уровень серотонина в мозге, способны вызвать серотониновый синдром — ситуацию, когда нейромедиатора становится слишком много.
При серотониновом синдроме человек перевозбуждается, становится беспокойным, страдает от потливости и повышенного сердцебиения. Именно поэтому лечиться одновременно двумя антидепрессантами, увеличивающими уровень серотонина, опасно для жизни и здоровья.
2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs).
Препараты из класса SNRIs работают почти так же, как СИОЗС, но с одним отличием. Лекарства «запрещают» нейронам поглощать не только серотонин, но и норадреналин — нейромедиатор, который участвует в регуляции эмоций и мыслительных процессов.
А поскольку норадреналин работает в тесной «связке» с серотонином и дофамином, то считается, что SNRIs повышают внимание, сосредоточенность и улучшают память.
Показания и побочные эффекты у SNRIs очень похожи на СИОЗС. Преимуществ перед СИОЗС у препаратов этого класса немного, однако некоторым пациентам они подходят лучше.
3. Атипичные антидепрессанты.
В этот класс входят лекарства с разными принципами действия, которые объединяет только одно — эти препараты не похожи на СИОЗС и SNRIs.
Хотя часть препаратов этого класса также «запрещают» нейронам поглощать серотонин, как и ингибиторы обратного захвата, некоторые из них могут воздействовать на рецепторы и к другим нейромедиаторам. Что позволяет тонко «настраивать» чувствительность нейронов к тому или другому веществу.
Стоит отметить, что компоненты некоторых атипичных антидепрессантов — скажем, бупропиона — указаны в примечании к перечню психотропных веществ, подлежащих контролю на территории Российской Федерации. И хотя это средство одобрено авторитетными международными медицинскими организациями — например, американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), легально приобрести его в России нельзя.
Побочные эффекты у этого класса лекарств зависят от конкретного препарата. Например, от некоторых атипичных антидепрессантов клонит в сон — а другие, напротив, бодрят. Чтобы правильно подобрать лекарство, врач должен учитывать особенности законодательства, индивидуальные симптомы и состояние здоровья пациента.
4. Трициклические антидепрессанты (TCAs).
Считается, что все препараты этого класса увеличивают уровень норадреналина и серотонина в мозге — примерно так же, как это делают SNRIs.
Но у TCAs есть очень важное отличие — они способны воздействовать на рецепторы мозга, которые связываются с другими веществами. При передозировке это приводит к тяжелым побочным эффектам — например, к судорогам и полной блокаде сердца. И хотя TCAs достаточно эффективны, препараты из этой группы сегодня стараются использовать как можно реже.
5. Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs).
Препараты этого класса «отключают» моноаминоксидазу — фермент, который расщепляет норадреналин, серотонин и дофамин в мозге. В результате нейромедиаторы не разрушаются и надолго остаются в синаптической щели.
К сожалению, у MAOIs много побочных эффектов, среди которых скачки давления, увеличение веса, отеки, нарушение сексуального поведения и суицидальные мысли. Так что лекарства этого класса сегодня применяют только при строгом врачебном контроле и в крайнем случае — если другие антидепрессанты не помогли.
Можно ли обойтись без антидепрессантов?
В медицине существует понятие баланса пользы и вреда. Именно об этом говорит старая врачебная поговорка о лекарствах, которые «одно лечат — другое калечат». Принимая решение назначить антидепрессант (или любой другой сильнодействующий препарат), врач всегда думает о том, принесет ли это пользу конкретному пациенту.
О терапии тяжелой депрессии — доктор медицинских наук, руководитель клиники В.Л. Минутко
«Тяжелая депрессия» чаще всего встречается при периодическом депрессивном расстройстве (рекуррентном депрессивном расстройстве) или биполярном аффективном расстройстве (маниакально-депрессивном психозе), в США ее нередко называют «большое депрессивное расстройство». Невротические депрессии также могут проявляться «тяжелой депрессией», но обычно в рамках смешанного тревожно- и депрессивного расстройства. «Тяжелая депрессия» встречается при органическом поражении мозга, например, опухоли эпифиза, вырабатывающего гормон мелатонин или при гормональном заболевании, например, щитовидной железы.
Стержневым признаком «тяжелой депрессии» считается ангедония — состояние при котором человек не получает удовольствие от того, что он получал раньше. «Тяжелая депрессия» также проявляется раздражительностью, тревогой, тоской и апатией, причем, чем старше человек, тем больше тоски и апатии, чем моложе — раздражительности и тревоги.
Для «тяжелой депрессии» типичны: самообвинения, снижение самооценки, нерешительность, чувство безысходности и бесперспективности, потеря интереса к жизни и мысли о самоубийстве. Опасность последнего возрастает при повышении уровня тревоги и возбуждения, появления на этом фоне панических атак. «Тяжелую депрессию» сопровождают нарушения памяти, внимания и мышления, последнее становится заторможенным, человеку трудно собраться с мыслями и сконцентрировать внимание.
Кроме того, при тяжелой депрессии нарушается сон (в 80% случаев — это ранние пробуждения, в 20% — сонливость и заторможенность в течение дня; обычно снижается аппетит, падает вес, появляются сильные запоры.
«Тяжелая депрессия» встречается не так уж и часто, обычно депрессивные эпизоды носят умеренно–выраженный характер, но, к сожалению, приобретают затяжное течение, особенно, при неправильном лечении и в пожилом возрасте.
Несмотря на распространенность депрессии, о ней мало знают и ее опасность недооценивают. Депрессия — это «заболевание-невидимка», о нем мало говорят, и крайне редко обращаются к врачу. Даже в США, где психиатрия давно перестала быть чем-то стыдным и стала такой же обыденностью, как визит к стоматологу, до 37% пациентов с тяжелой депрессией не получают необходимого лечения (Shim, 2011). У нас, очевидно, ситуация гораздо хуже.
Чем опасна депрессия?
Депрессия связана с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний и нарушениями со стороны иммунной системы (выше риск воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваний). Вообще, по последним данным, депрессия всегда сопровождается достаточно сильным воспалением.
Как отмечалось раньше, «тяжелая депрессия» часто сопровождается мыслями о самоубийстве. На самом деле причин самоубийства достаточно много, но не все они, конечно, связаны с «тяжелой депрессией», иногда они бывают на фоне алкогольного опьянения, в пожилом возрасте, при потери партнера, с которым человек прожил всю свою жизни и т.д.
Большую часть суицидов можно было бы предотвратить, если бы пациент с депрессией или его родственники вовремя обращались за помощью. Почему же этого не происходит? Больной тяжелой депрессией редко сам ищет помощи. Будущее для него представляется в негативном свете, он не верит, что кто-то сможет помочь. Даже когда его посещают суицидальные мысли, это кажется естественным продолжением депрессии. Пациент редко говорит о суицидальных намерениях, в момент, когда они впервые появились. Иногда родственники могут узнать о мыслях о самоубийстве заболевшего только по косвенным признакам — внезапной раздаче личных вещей, разговоре о смерти или по поиску средств для суицида. Отмечу, что мысли о самоубийстве — показания к недобровольной госпитализации в психиатрическую клинику.
Родственники зачастую не замечают даже очень тяжелую депрессию у близких, особенно если заболевший проводит много времени на работе или на учебе, или живет отдельно. Многие скрывают депрессию, как признак неблагополучия, и предпочитают не говорить о своих проблемах.
Как понять, что близкий человек задумывается о суициде?
Такие высказывания как «я не хочу жить», «вам проще будет без меня», «никому нет дела, живу я или умру», необходимо всегда воспринимать всерьез. Родители часто полагают, что подростки манипулируют темой своей смерти. Это случается не так часто, как предполагают, но даже при манипуляциях велик риск «заиграться».
Бытует мнение, что тот, кто много говорит о суициде, никогда в реальности его не совершает. Это миф. Постоянное проговаривание темы суицида и особенно средств суицида, приближает больного к действию. Родственники, видя симптомы депрессии, длительное подавленное состояние больного, опасаются напрямую спросить, думает ли он о самоубийстве. Многие считают, что такой вопрос может подтолкнуть к суициду. Это еще один миф. Важно понимать, что происходит с заболевшим депрессией, и насколько тяжело его состояние. Открытый разговор — лучший вариант прояснить ситуацию, поэтому психиатры нередко напрямую спрашивают больного о наличии суицидальных мыслей, полагая, что это отодвигает возможность суицида.
Стационар при лечении тяжелой депрессии
Если у вашего близкого появились мысли о суициде, я рекомендую неотложную госпитализацию в стационар несмотря на отказ больного. Такая позиция может показаться излишней предосторожностью, но я видел достаточно случаев, когда решение о попытке суицида принималось практически мгновенно и было абсолютно непредсказуемо (состояние пациента «мерцает»). Тяжелая депрессия — это заболевание, которое серьезно влияет на мышление.
Как я уже писал раньше, если вы считаете, что заболевший близкий человек достаточно разумен и контролирует себя, вы ошибаетесь. При исследованиях реакции мозга на определенные стимулы (когнитивные вызванные потенциалы) видно, что на обработку информации человек с тяжелой депрессией тратит в среднем в 1,5-2 раза больше времени, чем здоровый. Депрессия серьезно влияет на мозг, разрушая его и это влияние нельзя недооценивать.
С другой стороны, назначаемые при депрессии препараты, антидепрессанты, не начинают действовать сразу, а в некоторых случаях могут усилить мысли о самоубийстве, особенно, при назначении препаратов избирательно влияющих на серотонин, например, такого препарата, как Сертралин. Иногда при тяжелой депрессии у больного нет энергии и сил совершить попытку суицида, но при начале лечения и небольшом улучшении состояния, пациент совершает попытку самоубийства. В моей книге «Депрессия» я пишу о подобных случаях.
В целом, амбулаторное лечение тяжелой депрессии представляется мне рискованным и неоправданным. Если у Вас нет финансовой возможности лечить близкого в частной клинике, лучше обратиться в государственную больницу, но не рисковать, пытаясь лечиться в домашних условиях. При упорных суицидальных мыслях назначают антипсихотики, чаще Клозапин и даже электросудорожную терапию, что, например, имело место у писателя Хемингуэя.
Препараты и ТМС в лечении депрессии
При любой депрессии традиционно назначают антидепрессанты, однако, как минимум 30% пациентов с депрессией не отвечают на антидепрессанты и их надо лечить другими методами и другими препаратами, например, познавательно — поведенческой психотерапией, слабыми токами, стимулирующими определенные структуры или транскраниальной магнитной стимуляцией, стабилизаторами настроения, блокаторами NMDA рецепторов, или антипсихотиками.
Мы подбираем препарат, исходя из тяжести состояния, риска развертывания биполярного расстройства (препараты, влияющие только на рецепторы серотонина вызывают так называемую «инверсию фазы», способствуя появлению маниакальных состояний), а также данных фармакологической генетического анализа. В нашей клинике проводится контроль содержания препарата в крови для избегания передозировки и развития побочных эффектов и применения низких дозировок, которые не дают нужный терапевтический эффект.
Помимо препаратов, мы используем метод транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), который одобрен для лечения депрессии английским NICE и американской ассоциацией психиатров, а также другие методы физиотерапии (назальный электрофорез, нейробиомодуляцию, инструментальную психотерапию и др.)
Психотерапия в лечении депрессии
Психотерапия — важная часть терапии депрессии. Во всем мире используют когнитивно-поведенческий подход, который доказал свою эффективность в массе исследований. К сожалению, в России не так много когнитивно-поведенческих терапевтов. Психотерапия при «тяжелой депрессии», если ее проводит психолог, должна идти под контролем лечащего врача — психиатра. Длительность психотерапии варьирует, обычно необходимо около от 15 до 30 сеансов для достижения стойкого результата. Большее количество сеансов представляется мне бессмысленным и даже вредным, т.к. у пациента начинает формироваться зависимость от терапии и от психотерапевта.
Рецидивы депрессии
При неправильном или неполном лечении депрессии, заболевание в большинстве случаев снова возвращается, в 50% случаев — в течение 6 месяцев, в 85% случаев — в течение 10 лет после первого эпизода депрессии (Forte et al., 2015). Эти цифры говорят о том, что крайне важно правильно и полностью пролечить депрессивный эпизод.
Публикации в СМИ
Клинико-патогенетические и терапевтические аспекты тревожных расстройств
Эмоции составляют неотъемлемый компонент и проявление жизнедеятельности человека. Разновидностей положительных эмоций всего две: радость и интерес. Отрицательные эмоции имеют более широкий спектр, чем положительные, и делятся на биологические (тревога, страх, страдание, гнев и их производные) и социальные (стыд, вина, боязнь утраты своего «я»). Оcобое место среди них занимает тревога, являющаяся одним из наиболее древних эволюционных механизмов. Ее биологическое значение в том, что она как аналог активно-оборонительной реакции обеспечивает организму предуготованность к действию в ситуации стресса. По мнению Р. Мэй [7], «тревога есть опасение в ситуации, когда под угрозой оказывается ценность, которая, по ощущению человека, жизненно важна для существования его личности». В данном контексте тревога является естественной, адекватной, полезной. Однако при ряде объективных и субъективных условий тревога становится избыточно выраженной, теряет свой адаптивный характер и рассматривается как патологическая (табл. 1). Трансформируясь из нормальной в патологическую, тревога становится основой для формирования тревожных расстройств (ТР).
Этиопатогенез и эпидемиология ТР
В настоящее время — в период стрессов и перегрузок — распространенность ТР в популяции очень велика [1, 10]. По данным зарубежной литературы, одномоментно 9% населения в мире страдает каким-либо ТР, а за все время своей жизни ТР переносят почти 25% людей.
Рассматривают биологические и психологические предпосылки формирования ТР [2]. Психологические аспекты этиопатогенеза представлены в рамках различных психологических теорий. В частности, психоаналитическая теория рассматривает тревогу как сигнал появления неприемлемой, запретной потребности или импульса, которые побуждают индивида бессознательно предотвращать их выражение. С позиций бихевиоризма тревога и, в частности, фобии первоначально возникают как условно-рефлекторная реакция на болезненные или устрашающие стимулы. Когнитивная психология делает акцент на ошибочных и искаженных мыслительных образах, предшествующих появлению тревоги.
Биологические теории в основу определения понятия берут биологический критерий, т. е. специфическое состояние мозгового субстрата. В данной парадигме любые ТР рассматриваются как следствие церебральных патологических изменений, выявление которых связывается с дальнейшим совершенствованием диагностических технологий. В частности, исследования биоэлектрической активности мозга пациентов с ТР показывают различия пространственно-частотных характеристик электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у лиц с повышенным уровнем тревожности [3, 5]. Исследование уровня церебрального метаболизма позволяет предполагать, что основой мозгового обеспечения реактивной тревожности является система, наиболее устойчивые звенья которой такие церебральные структуры, как верхнетеменная ассоциативная кора, парагиппокампальная извилина, таламус и хвостатое ядро, амигдалярный отдел мозга [2, 12].
Особенность современного подхода к вопросу изучения тревоги состоит в представлении о ее многофакторной природе, основанном на признании единства биологических, психологических и социальных составляющих ТР.
Классификация тревожных расстройств
Существующие классификации ТР предполагают формирование самостоятельных рубрик, основанных на понимании тревоги не как синдрома, а как отдельной диагностической единицы. Тревога и ТР рассматриваются в двух наиболее широко используемых диагностических системах — МКБ-10 и американской DSM-IV-TR.
В МКБ-10 не используется традиционная дифференциация между неврозами и психозами, которая была использована в МКБ-9. Тем не менее, термин «невротические» сохраняется в названии большой группы расстройств F40-F48 «Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства».
В руководстве по диагностике и статистике психических расстройств DSM-IV-TR (2000) до переиздания данной классификации в 1980 году к тревожным расстройствам применялся термин «невроз». Однако в дальнейшем приобрела место тенденция все большего клинического «дробления» ТР, которое нашло отражение в поздних классификационных системах поведенческих и психических нарушений.
Клиническая характеристика тревожных расстройств
В группу ТР входят несколько довольно разнородных заболеваний, связанных одним общим признаком — высоким уровнем тревоги, которая носит стойкий характер, может ограничиваться или не ограничиваться какими-либо определенными обстоятельствами (фиксированная или нефиксированная, личностная и ситуативная).
Клинически ТР проявляются психическими и соматическими (вегетативными) симптомами, важной отличительной чертой которых является полисистемность.
В качестве психических проявлений ТР наиболее часто выступают:
Вегетативные (соматические) проявления тревоги включают:
Характерным свойством тревоги является не только предвосхищение той или иной опасности, но и побуждение к поиску и конкретизации этой опасности, что приводит к формированию тех или иных синдромов. От того, по какому пути идет конкретизация (реализация) тревоги, зависит формирование того или иного клинического синдрома, т. е. того или иного варианта ТР.
Характеристика основных вариантов тревожных расстройств
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) (F41.1) характеризуется тревогой, которая носит генерализованный и стойкий характер, не ограничивается какими-либо определенными средовыми обстоятельствами и даже не возникает с явной предпочтительностью в этих обстоятельствах (т. е. является «нефиксированной»).
Для постановки диагноза первичные симптомы тревоги должны присутствовать у больного в течение как минимум шести недель. Наиболее часто в этом качестве выступают:
Диагностические критерии для ГТР менее четкие, чем для других вариантов ТР, и скорее построены по принципу исключения. По мнению большинства исследователей, ГТР не представляет единой диагностической категории, а отражает скорее особый тревожный феномен, возникающий при разных диагнозах.
Остальные ТР, разнесенные по другим рубрикам и подрубрикам, по существу определяются вышеперечисленными критериями (большинством из них или только частью) и дополнительными критериями, определяющими специфику того или иного ТР.
Основная черта панического расстройства (F41.0) — периодически повторяющиеся приступы паники, возникающие спонтанно, внезапно, без видимой связи с внешними раздражителями («как гром среди ясного неба»), длятся 5–30 мин и сопровождаются такими симптомами, как одышка, сердцебиение, головокружение, удушье, боль в груди, дрожь, усиленное потоотделение и страх умереть или сойти с ума. Приступы часто возникают в ситуации, когда больные стеснены в свободе передвижения или в помещении, откуда они не сумеют выбраться и где не смогут получить помощь.
Паническому расстройству часто сопутствует агорафобия. В настоящее время этот термин трактуется шире, чем раньше, и включает страх не только открытых пространств, но и любых ситуаций, из которых нет возможности немедленно выбраться и вернуться в безопасное место. Хотя агорафобия считается отдельным расстройством, она часто служит механизмом защиты при паническом расстройстве: оставаясь дома или покидая его только с сопровождающими, больные тем самым избегают стресса, снижая вероятность приступа.
Фобическое тревожное расстройство (F40) клинически проявляется как страхи сверхценного содержания, которые не оправдываются конкретной угрозой или не соответствуют ей по степени значимости.
Ниже перечислены характерные свойства фобий:
Тематика фобий разнообразна. Один из самых частых вариантов фобий — нозофобия (страх болезни, например, канцерофобия) — чаще провоцируется болезнью кого-то из знакомых. Даже тщательное медицинское обследование редко приносит облегчение.
Для агорафобии (F40.0) специфичен страх оказаться в людской толпе, в общественном месте, в какой-либо поездке, особенно самостоятельной. Как было сказано ранее, агорафобия может сопровождать панические атаки, но может возникать и без них.
Социальная фобия (F40.1) — выраженный страх оказаться в центре внимания или страх повести себя так, что это вызовет смущение или унижение в определенных ситуациях, таких как общение или прием пищи в общественных местах, публичные выступления, случайная встреча знакомых лиц на публике, посещение общественных туалетов, пребывание в небольших группах (например, на вечеринках, собраниях, в классной комнате) и т. д.
Определяющим критерием специфических (изолированных) фобий (F40.2)является страх в рамках строго ограниченной ситуации или строго определенных объектов (высоты, змей, пауков, полетов на самолете и т. д.). Как и при социальных фобиях, избегание значимых ситуаций в ряде случаев помогает больным достаточно успешно приспосабливаться к повседневной жизни.
Обсессивно-компульсивное расстройство (F42) включает навязчивости, которые нередко приводят к формированию навязчивых действий и ритуалов (компульсии). Навязчивости (обсессии) — это упорно и неотступно преследующие человека идеи, мысли или импульсы, которые воспринимаются как болезненные и неприятные, например богохульные мысли, мысли об убийстве или сексе. Для них характерны следующие признаки:
Компульсивность — повторяющееся, целенаправленное и намеренное поведение, возникающее как реакция на навязчивости с целью нейтрализовать или предотвратить психологический дискомфорт.
Примером являются навязчивые мысли на тему грязи и загрязнения, приводящие к навязчивому мытью и избеганию «загрязняющих» объектов, патологический счет и навязчивая проверка, например многократные проверки, выключен ли газ, или возвращения на одну и ту же улицу, чтобы убедиться, что никого не задавил и др.
Постстрессовая тревога в рамках посттравматического стрессового расстройства (F43.1) развивается после угрожающих жизни ситуаций или катастрофы (военные действия, авария на АЭС, автомобильная катастрофа, пожар, наводнение, изнасилование). Характерны стойкие болезненные воспоминания, повышенная возбудимость, раздражительность и вспышки гнева, нарушения сна и кошмары, включающие картины пережитой ситуации, чувство одиночества и недоверия, ощущение собственной неполноценности, избегание общения и любых видов деятельности, которые могут напомнить происшедшие события.
Смешанное тревожное и депрессивное расстройство (F41.2) диагностируется в тех случаях, когда у больного присутствуют симптомы как тревоги, так и депрессии, но ни те, ни другие по отдельности не являются отчетливо доминирующими или выраженными.
В рамках специфических расстройств личности (F60) (следует помнить, что выраженные расстройства личности — это привычные для русскоязычного читателя психопатии) относительно недавно появилось (впервые лишь в DSM-III) тревожное («уклоняющееся», «избегающее») расстройство личности (F60.6). В какой-то мере оно напоминает сенситивный тип психопатии, не всегда выделявшийся в российских классификациях. Пациентов уже с раннего детства характеризуют как робких, застенчивых людей с заниженной самооценкой. Гипертрофированный страх вызвать к себе даже незначительное критическое отношение приводит их к избегающему поведению.
Очень близко по клинической картине к тревожному типу примыкает зависимое расстройство личности (F60.7). Оно, как и предыдущее, также заимствовано из DSM и в классической российской и немецкой психиатрии отсутствовало. Неуверенность в себе, опасение проявления каких-либо заметных реакций (особенно сексуальных и агрессивных) объединяется выраженной тревогой, страхом быть покинутым значимым человеком.
Особенностями проявления тревоги в детском возрасте являются:
Специфические ТР детского возраста представлены в рубрике F93 «Эмоциональные расстройства детского возраста». Большая часть их является по существу преувеличением нормальных тенденций в процессе развития, нежели качественно новыми феноменами. Примером является тревожное расстройство в связи со страхом разлуки в детском возрасте (F93.0). У таких детей не формируются навыки самостоятельного поведения и страх разлуки приобретает гипертрофированные размеры. Тревога у ребенка может приобретать формы:
Рубрика «Фобическое тревожное расстройство детского возраста» может быть использована только для страхов, специфических по отношению к определенным стадиям развития и отвечающих критериям рубрики F93:
Социальное тревожное расстройство детского возраста (F93.2) используется только для расстройств, возникающих в возрасте до 5 лет и не соответствующих обычным для этого возраста проявлениям. Обращает на себя внимание выраженная разница между поведением в домашней обстановке и во внесемейных социальных ситуациях, что сопровождается проблемами социального функционирования.
Лечение тревожных расстройств
Опыт работы с пациентами, страдающими ТР, неизбежно приводит клиницистов к заключению о максимальной эффективности комплексного подхода, сочетающего психотерапию, психофармакотерапию и социально-средовое воздействие (табл. 2).
Основным методом в сложном терапевтическом комплексе при ТР является психотерапия [4, 11]. В настоящее время в распоряжении психотерапевта имеется большой арсенал средств, начиная от простых, которые решают задачи симптоматического улучшения, до сложных, направленных на разрешение внутренних конфликтов пациента. Большинство схем психотерапии основано на предположении, что тревога обусловлена преувеличенной оценкой угрозы или неверной трактовкой собственного состояния повышенной активации. При этом либо переоценивается внешняя опасность, либо недооцениваются собственные возможности справиться с ней. Возникают тревожные опасения и чувство беспомощности, при которых повышенное внимание уделяется своему внутреннему состоянию. Повышенная настороженность приводит к сужению внимания и снижению его концентрации, а также к нарушениям самоконтроля и правильного реагирования. Важнейшая цель психотерапии — поэтапное приведение пациентов к осознанию сути своего психологического конфликта и далее к постепенной модификации прежних неадекватных схем и установок и в итоге выработка новой, более гармоничной и гибкой системы взглядов и отношений, более зрелых механизмов адаптации, восстановление самоконтроля и адекватного реагирования. Содержание основных психотерапевтических методов, эффективных в работе с тревожными расстройствами, приведено в табл. 3.
Все вышеперечисленные методы в равной степени эффективны при различных вариантах ТР, тем не менее, стоит отметить, что определенные техники более предпочтительны и в определенном смысле специфичны при конкретных формах ТР (табл. 4).
Особую роль в терапии ТР играет психофармакотерапия (табл. 5). В настоящее время существует богатый арсенал противотревожных препаратов, позволяющих влиять не только на психические, но и на соматические проявления тревоги.
В основе формирования тревоги лежит нарушение баланса некоторых медиаторов: серотонина, норадреналина и ГАМК. Противотревожные препараты в основном реализуют свое действие именно через эти медиаторные системы. Среди ГАМКергических анксиолитиков ведущее место занимают бензодиазепиновые транквилизаторы. Основными преимуществами бензодиазепиновых анксиолитиков являются быстрое и реальное достижение терапевтического эффекта. Из недостатков лечения бензодиазепинами следует назвать: синдром «отдачи» (быстрое возобновление или преходящее усиление симптоматики после отмены препарата), риск привыкания и формирования лекарственной зависимости, нарушение познавательных функций (внимания, концентрации, памяти), нарушение координации. Поэтому препараты бензодиазепиновой группы нельзя принимать дольше 2–4 недель.
В связи с вышеперечисленными «бензодиазепиновыми» проблемами в клиническую практику широко внедряются анксиолитики нового поколения небензодиазепиновой природы. К ним относятся, в частности, блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов: тофизопам (Грандаксин), который обладает анксиолитическим действием, является психовегетативным регулятором, а также не оказывает седативного и миорелаксирующего действия, и гидроксизин (Гидроксизин, Атаракс), который отличается быстрым наступлением эффекта, отсутствием привыкания и лекарственной зависимости, не нарушает познавательные функции, обладает противозудным и противорвотным действием.
Среди других небензодиазепиновых анксиолитиков можно отметить также азапироновый препарат буспирон (Спитомин) и Афобазол (препятствует развитию мембранозависимых изменений в ГАМК-рецепторе).
Через серотонинергические системы на тревогу воздействуют трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и антидепрессанты двойного действия.
Препаратами первого выбора для лечения тревожных расстройств являются бензодиазепиновые транквилизаторы и СИОЗС, в качестве препаратов второй очереди рассматриваются трициклические антидепрессанты и небензодиазепиновые анксиолитики.
В ряде случаев положительный эффект при лечении тревоги достигается при применении нейролептиков — тиоридазина (Сонапакс), сульпирида (Эглонил), тиаприда (Тиаприд) и др. Однако следует помнить, что при назначении нейролептиков возможно появление слабости, снижение артериального давления, нарушение менструального цикла, прибавка массы тела, выделение молозива, снижение либидо.
Бета-адренергические блокаторы (такие как пропранолол и атенолол) особенно действенны при выраженном вегетативном компоненте ТР, так как блокируют физические симптомы боли в груди, сдавливания горла и одышки, не оказывая седативного (расслабляющего) эффекта.
В ряде случаев психотропные препараты могут плохо переноситься пациентами из-за побочных эффектов, что в конечном итоге нивелирует их терапевтическую эффективность. Официальные препараты растительного происхождения, имеющие существенно меньше побочных эффектов, могут рассматриваться в качестве альтернативной терапии или использоваться для усиления эффективности рецептурных препаратов. Основным же показанием для применения этой категории препаратов являются кратковременные субсиндромальные или «неразвернутые» (мягкие) тревожные расстройства.
Среди фитопрепаратов, используемых клиницистами для лечения субпороговой тревоги, широкое распространение получило лекарственное средство Ново-Пассит, который показал свою эффективность, возможности применения в самых разных возрастных группах [6, 8], отсутствие каких-либо побочных эффектов, высокую анксиолитическую активность и, наконец, что весьма важно, свою доступность. Активными компонентами препарата являются сухие экстракты лекарственных растений с выраженной седативной активностью (хмель, зверобой, мелисса, страстоцвет, бузина, валериана, боярышник) и гвайфенезин, обладающий выраженным анксиолитическим действием.
Благодаря уникальному составу Ново-Пассит часто назначается детям и взрослым с различными формами тревожных расстройств. Седативный и анксиолитический эффект препарата способствует устранению тревоги и связанных с ней вегетативных симптомов: расстройств сна, напряжения мышц, головных болей и астении. Препарат нетоксичен, безопасен и не вызывает привыкания.
Еще одной альтернативой лекарственным средствам стали гомеопатические противотревожные препараты. К таким препаратам относится Тенотен, в состав которого входят тонкие регуляторы — антитела к белку S-100, содержащемуся в отделах головного мозга, ответственных за адекватное эмоциональное реагирование. В результате реализуется его ГАМК-миметическое действие, восстановление ГАМКергической нейропередачи. Клиническое действие при этом проявляется снижением тревоги, улучшением когнитивных функций [9].
Выбор психотропного препарата зависит от характеристик ТР:
По мере усложнения клинической картины и хронизации тревоги приоритет все в большей степени отдается антидепрессантам или комбинированной терапии.
Среди других препаратов, применяемых в терапии ТР, можно отметить препараты, улучшающие гемодинамические и метаболические процессы в ЦНС (пирацетам (Ноотропил), гамма-амино-масляная кислота (Аминалон), для детей — гопантеновая кислота (Пантогам)). Эти препараты, оказывая прямое активирующее влияние на интегративные механизмы мозга, стимулируют когнитивные процессы, повышают устойчивость мозга к «агрессивным» воздействиям, улучшают кортико-субкортикальные связи, облегчают передачу информации между полушариями, улучшают синаптическую передачу в структурах головного мозга. В решении данной задачи хорошо зарекомендовали себя препараты Нейромультивит и Энерион, воздействующий на структуры ретикулярной формации и оказывающий стимулирующее действие.
В настоящее время в мировой клинической практике накапливается материал, свидетельствующий о том, что специально подобранные «афферентные (сенсорные) притоки» способствуют оптимизации вегетативной регуляции при различных патологических состояниях, в частности, при ТР (Gudzzetta C. E., 1989; Маляренко Т. И. и соавт., 1998, 2000; Завьялов А. В., 2000; Говша Ю. А., 2003). Для решения данных задач используются акустические (музыка), обонятельные (запахи), зрительные и другие сенсорные притоки, а также комбинированные формы психосенсорного воздействия в комплексной терапии ТР. В комплексе терапии ТР используются также другие методы, основанные на физиогенном воздействии: рефлексотерапия, массаж.
Исходя из сказанного, представляется важным повышение информированности специалистов широкого профиля об особенностях диагностики и терапии ТР. Современные подходы к лечению ТР строятся с позиции интегративного подхода, сочетающего в себе психотерапию, психофармакотерапию и социально-средовое воздействие. ЃЎ