Низкое железо и ферритин при нормальном гемоглобине что это

Статьи

Хороший гемоглобин – еще не показатель

Устаете на «ровном месте»? Возможно, вашему организму не хватает железа.

Врачи утверждают, что железодефицитные состояния испытывают многие белорусы, но даже не догадываются об этом.

– Есть понятия железодефицитной анемии и латентный дефицит железа, – рассказала корреспонденту 1prof.by заведующая консультационного отделения Минского клинического консультативно-диагностического центра Татьяна Рачкова.

– Об анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа уже истощены. Стопроцентное подтверждение такого состояния – низкий уровень ферритина. Развитию железодефицита могут послужить заболевания желудочно-кишечного тракта, а у женщин – гинекологические проблемы. Как показывает практика, скрытой формой железодефицита страдает 30% белорусок репродуктивного возраста, железодефицитная анемия встречается у 10%. Это достаточно большой процент, учитывая, что я не беру в расчет беременных и кормящих женщин.

– Какие симптомы должны заставить человека проверить кровь на ферритин и почему речь идет именно о нем?

– Получается, что анемия может быть у людей, которые питаются по принципу «ем мясо с мясом»?

– Конечно. Если всасывающая способность ЖКТ меняется, сколько бы мы говядины или субпродуктов ни ели, организм получит меньше, чем надо.

– Допустим, первопричину устранили. Можно восполнить запас железа с помощью одних лишь продуктов?

– Ни одна анемия не лечится исключительно диетой, поскольку для лечебного эффекта железа в продуктах недостаточно. Здесь необходим прием специальных препаратов. При пероральном приеме (таблетки) передозировки не будет: организм лишнее выведет сам. Переизбыток железа, что тоже опасно для здоровья, могут вызвать внутримышечные и внутривенные инъекции. Поэтому нельзя заниматься самолечением, делать уколы необходимо строго по назначению и под наблюдением врача.

– Есть ли какие-то особенности развития железодефицита у детей?

– Есть. Например, в группу риска попадают малыши, мамы которых испытывали нехватку элемента во время беременности. Также надо учитывать, что дети первого года жизни растут очень быстро и им требуется больше железа, чем взрослым. Именно поэтому педиатры советуют обязательно вводить прикорм с шестимесячного возраста: как ни странно, но грудное молоко сегодня содержит меньше железа, чем специальные молочные смеси. Еще дефицит могут спровоцировать частые инфекционные заболевания (они требуют большего потребления железа). То есть если ребенок здоровый и находится на адекватном, рациональном питании, то, скорее всего, железодефицитные состояния ему не грозят. Но в любом случае, анализ крови раз в год обязателен и для малышей.

– Вы упомянули об «адекватном» питании. Вегетарианство – это фактор риска или все же норма?

– Отвечу так. Железо всасывается интенсивнее нашим организмом в двухвалентной (гемовой) форме. Продукты животного происхождения содержат именно такое железо, а еще незаменимые аминокислоты и белок, необходимый для того, чтобы железо встроилось именно туда, куда нужно. В растительной пище содержится лишь трехвалентное железо, то есть оно заведомо всасывается гораздо хуже. Если у вегетарианца есть еще и какие-то сопутствующие проблемы со здоровьем, мы обязательно выйдем на железодефицит. Диктовать человеку его рацион питания я не могу. Но как врач я обязана предупредить о таком развитии событий. Понятно, что злоупотреблять белком не нужно, но и полный отказ от него – тоже плохо. Постоянно восполнять железо за счет синтетических препаратов – не выход. Железо в виде таблеток и витаминов в каком-то смысле чужеродно для организма. По сути это агрессивный химический элемент, который может вызывать микроэрозии при всасывании. Одно дело, когда его назначают в лечебных целях и совсем другое, когда человек сам решил поиздеваться над организмом, заменяя еду препаратом.

– Сейчас зачастую врачи назначают общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой. Что это такое?

– Общий анализ включает в себя лишь показатели гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. И они могут быть вполне нормальными благодаря адаптационным возможностям организма. А в лейкоцитарной формуле определяется процентное соотношение различных видов лейкоцитов, что позволяет заподозрить даже предпосылки к какой-то проблеме или болезнь в начальной стадии. Поэтому я настаиваю именно на таком, развернутом, анализе.

– Мы говорили с вами о низком гемоглобине. А о чем свидетельствует повышенный показатель?

– О том, что надо обратить на себя внимание. Многие радуются, видя в анализах очень высокий уровень и напрасно. Такое состояние называется симптоматическим эритроцитозом. В первую очередь ему подвержены курильщики (из-за постоянного недостатка кислорода в тканях), люди с высоким артериальным давлением. Кроме того, высокий гемоглобин сопряжен с риском опасных тромботических ситуаций. Поэтому даже при высоком уровне гемоглобина необходимо обратиться к специалисту. Также необходимо упомянуть о таком важном показателе как тромбоцитах, отмечу, что раньше этот показатель в обычный анализ крови не входил. Сейчас такие исследования обязательны. И это очень хорошо. Например, низкий уровень тромбоцитов (выше 50 тыс.) в обычной жизни никак себя не проявляет. Но это первый показатель риска кровотечений, который может обнаружить себя только при оперативном вмешательстве. Поэтому еще раз повторюсь: не пренебрегайте профилактическими анализами и берегите себя.

Источник

Неприметный дефицит

Когда проблему утомляемости, выпадения волос, акне, снижения иммунитета и других патологий может решить коррекция «железного» статуса? Почему недостаток железа возникает даже у тех, кто ест мясо? И кто в зоне повышенного риска скрытого железодефицита?

«Особые условия»

В современном обществе, казалось бы, не должно быть проблемы дефицита железа. Ведь доступ к богатым железом продуктам не ограничен. А, помимо прочего, компенсировать погрешности питания способны разнообразные пищевые добавки и комплексы.

В таких условиях даже приверженцы вегетерианской диеты могут достаточно просто сбалансировать свой витаминно-минеральный статус. Не говоря уже о «любителях» мяса.

Все дело в том, что:

То есть, к примеру, средняя порция говядины (200 гр), содержащая 2,6 мг железа на 100 гр продукта, «подарит» организму максимум 1,144 мг микроэлемента. При том, что суточная норма даже для мужчин 10-15 мг, а для менструирующих женщин – 20-30 мг. И это, не беря «в расчет, наличие хронических заболеваний, речь о которых пойдет ниже.

Свинина и курица даже таким «богатством» похвастаться уже не могут. А в популярных «железных» субпродуктах (к примеру, печень) микроэлемент содержится в депонированной форме (ферритин), биодоступность которого на порядок ниже;

В частности, такой нутриент для всасывания нуждается в белках и кислотах (желудочный сок, витамин С и другие), а также «не против» кальция (в умеренных дозировках) и витамина В12.

А вот фосфаты яиц, сыра и молока, а также оксалаты, фитаты, танины и полифенолы черного чая, кофе, бобовых, злаковых, листовых овощей и некоторых других продуктов полностью связывают железо, не позволяя всосаться.

Поэтому получить нужную «дозу» пищевого железа из растительной пищи – достаточно сложно, если есть проблемы со всасыванием в кишечнике, сколько бы «яблок и гречки» не содержалось в рационе. Да и «животные» источники, как уже было отмечено, подходят далеко не все.

А значит даже сбалансированная, на первый взгляд, диета может быть недостаточной по железу. А «кофеманы» и любители чая – и вовсе искусственно создают себе предпосылки для «железного» дефицита.

«Железные потребители»

Значимо усилить «железные» погрешности рациона и создавать условия для железодефицита способны:

Как видно, перечень «железных потребителей» отличается особым разнообразием, что, по большей части, и объясняет колоссальную частоту железодефицитных состояний среди населения.

Признаки и анализы

Признаки скрытого железодефицита, по характеру, ничем не отличаются от таковых при анемии:

Однако степень выраженности указанных симптомов все же несколько слабее. И, как правило, отмечается на каком-либо одном «уровне».

При этом, при попытках исключить железодефицит, в заблуждение могут ввести нормальные показатели по гемоглобину крови и железу. При этом, на клеточном уровне микроэлемента уже критически не хватает.

Все дело в том, что уровень самого железа в крови долгое время остается нормальным, ведь, в случае его дефицита, микроэлемент поступает в кровь из «хранилища» (ферритин печени и мышц) и распределяется самым «нуждающимся» клеткам, тогда как другие – «терпят лишения».

А выявить скрытый железодефицит можно только с помощью анализа крови на ферритин, с одновременным определением уровня трансферрина (белок-переносчик железа).

Трансферрин, при этом, служит «страхующим» показателем, нарастающим исключительно на фоне недостатка железа.

Тогда как уровень ферритина может быть и «ложно» нормальным, если недостаток железа развился на фоне острого воспалительного процесса.

Источник

Что такое железодефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Головко О. А., терапевта со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Основные причины развития ЖДА:

Группы риска по ЖДА:

Симптомы железодефицитной анемии

Сидеропенический синдром связан с недостатком железа в тканях и проявляется нарушениями со стороны кожи и слизистых оболочек:

Анемический синдром проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью днём и плохим засыпанием ночью, головокружениями, обмороками, частыми головными болями, шумом в ушах, мельканием “мушек” перед глазами, одышкой при физической нагрузке, увеличением частоты сердечных сокращений, неприятными ощущениями в области сердца, пониженным артериальным давлением.

При ЖДА может наблюдаться умеренное повышение температуры тела (до 37,5 ° С), которое исчезает после лечения железосодержащими препаратами.

Зачастую снижение содержания гемоглобина происходит постепенно, при этом многие органы адаптируются к анемии. В связи с этим жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются с неважным самочувствием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам.

Патогенез железодефицитной анемии

Железо — жизненно важный для человека микроэлемент, который входит в состав гемоглобина крови, миоглобина мышц, отвечает за транспорт кислорода в организме и протекание многих биохимических реакций.

Железо поступает в организм в виде двухвалентного (мясная пища) и трёхвалентного (растительная пища) ионов. Первый всасывается легко, второй под действием соляной кислоты в желудке должен превратиться в двухвалентный. Далее он поступает в двенадцатиперстную кишку и начальные отделы тощей кишки, затем двухвалентное железо вновь переводится в трёхвалентное. В дальнейшем часть этого железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином (белком-переносчиком железа, синтезируемым в печени). Если содержание железа в организме избыточно, то оно задерживается в клетках кишечника и в дальнейшем удаляется из организма вместе со слущивающимся эпителием.

При снижении кислотности в желудке (атрофический гастрит, резекция желудка, приём препаратов, снижающих кислотность, гиповитаминоз С) нарушается ионизация железа в желудке, что ведёт к дальнейшему нарушению всасывания железа и развитию ЖДА. При резекции и хронических заболеваниях кишечника (дуоденит, хронический энтерит, целиакия) нарушается всасывание железа, что опять же приводит к развитию ЖДА.

Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы и поддержании иммунитета, поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и весь обмен веществ.

Классификация и стадии развития железодефицитной анемии

Выделяют три стадии железодефицитных состояний: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит и железодефицитную анемию (ЖДА).

Для прелатентного дефицита железа характерно снижение запасов железа в костном мозге:

На этой стадии симптомов может не быть.

Латентный (скрытый) дефицит железа влияет на тканевой обмен. На этой стадии запасы железа начинают истощаться, но организм ещё не успел отреагировать снижением гемоглобина. Возникают первые проявления заболевания — человека может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос. Но эти симптомы пока выражены незначительно.

Латентный дефицит железа характеризуется:

На третьей стадии (собственно ЖДА) снижается уровень гемоглобина и эритроцитов.

Для железодефицитной анемии характерно:

Для этой стадии характерна ярко выраженная клиническая симптоматика, хотя зачастую люди списывают эти проявления на переутомление.

В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л.

Степени тяжести ЖДА (на основании снижения уровня гемоглобина Hb):

Осложнения железодефицитной анемии

У беременных с ЖДА повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода. У детей недостаток железа приводит к задержке роста и интеллектуального развития.

Диагностика железодефицитной анемии

Минимальный объём исследований:

Биохимический анализ крови покажет снижение уровня сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки и растворимых трансферриновых рецепторов, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ).

Лечение железодефицитной анемии

Лечение проводится железосодержащими препаратами, в основном для приёма внутрь и значительно реже для внутримышечного или внутривенного введения. Препараты нельзя принимать без назначения врача, так как переизбыток железа опасен своими последствиями — поражением зубов, развитием гепатита, цирроза печени, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Также возможны тяжёлые аллергические реакции.

При анемии следует изменить рацион питания и включить в него продукты, содержащие железо в наиболее усвояемой форме — телятину, говядину, баранину, мясо кролика, печень, язык. Важно помнить, что из мяса усваивается до 30 % железа, из рыбы — 10 %, а из растительной пищи — всего лишь 3-5 %.

При анемии коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания. Причина этого в том, что усвоение железа из пищи ограничено, а в препаратах оно содержится в большей концентрации.

При анемии лёгкой и средней степени тяжести препараты железа лучше принимать внутрь вместе с аскорбиновой или фолиевой кислотой, так как они улучшают всасываемость железа.

Если препараты железа невозможно применять внутрь (например, при непереносимости или нарушении всасывания железа в кишечнике), то их вводят внутримышечно или внутривенно. Инъекционные препараты железа используют только в стационаре, так как они могут вызывать шоковые реакции. Их нельзя применять во время беременности и лактации.

При тяжёлой анемии (гемоглобин менее 70 г/л) и по жизненным показаниям в условиях стационара проводят переливание эритроцитарной массы.

В качестве лечебно-профилактического средства пациентам, у которых нет сахарного диабета, можно использовать гематоген. В его состав входят железо, связывающее белки, получаемые из крови крупного рогатого скота, а также аскорбиновая кислота и необходимый комплекс белков. Однако это достаточно калорийный продукт — в 100 г гематогена содержится 350–500 килокалорий, об этом следует помнить, включая его в рацион.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при ЖДА благоприятный. В большинстве случаев заболевание успешно лечится амбулаторно. Но если не анемию не лечить, то она может прогрессировать, ухудшая общее самочувствие. ЖДА сложно скорректировать в следующих случаях:

Для профилактики ЖДА следует:

Источник

Еще раз об анемии… Точная дифференциальная диагностика – залог успешного лечения

Куриляк О.А., к.б.н.

Анемией обозначается состояние, которое характеризуется снижением содержания в крови гемоглобина ( 3 4,5-11,0*10 9 /л

Дети до 2 лет: 0,4-1,0 мг/л (7 – 18,0 мкмоль/л)

Итак, на первом этапе в лаборатории следует повести анализ образца на гематологическом анализаторе. При выявлении снижения гемоглобина необходимо прежде всего определить характер анемии: гипо-, нормо- или гиперхромный. Критерием является величина МСН, отражающая, как известно, среднее содержание гемоглобина в эритроците.

Гипохромные анемии характеризуются низким значением МСН ( 95 фл). Значение MCHC тоже не выходит за пределы нормы, а снижение гемоглобина обычно обусловлено резким снижением количества эритроцитов с преобладанием фракции клеток с большим объемом (макроцитов). К данному типу анемий относят В₁₂-дефицитную, фолиеводефицитную и аутоиммунную гемолитическую анемии.

Нормохромные анемии в большинстве случаев являются и нормоцитарными, т.е. все эритроцитарные индексы находятся в пределах нормы (см. Табл. 1). Причиной снижения гемоглобина в этих случаях является снижение общего количества эритроцитов. В группу нормохромно-нормоцитарных анемий входят анемии при острой кровопотере, а также разнообразные гемолитические анемии и анемии при костномозговой недостаточности.

МСН является аналогом цветового показателя (ЦП),который вычисляют в тех случаях, когда в лаборатории нет гематологического анализатора и подсчет эритроцитов осуществляется в камере Горяева. Нормальные значения ЦП находятся в пределах 0,85 – 1,0. Однако, в случае ошибочного подсчета числа эритроцитов, в частности занижения их количества (что при ручном подсчете случается достаточно часто!), цветовой показатель может оказаться близким к единице. Это может служить источником серьезной ошибки на начальном этапе диагностического поиска, которая повлечет за собой назначение необоснованных исследований, и, как следствие, существенно усложнит дифференциальную диагностику.

Алгоритм диагностического поиска при анемии

Гипохромно-микроцитарные анемии

Как было упомянуто выше, при выявлении у пациента гипохромного характера анемии в первую очередь следует заподозрить ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!). Однако факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других патогенетических вариантов анемии, поскольку не все гипохромные анемии являются железодефицитными. Например, гипохромная анемия может возникать при нарушении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови (см. нарушение синтеза порфиринов). Поэтому для дифференциальной диагностики этих состояний следует в первую очередь провести исследование содержания железа в сыворотке. Причем, этот анализ надо выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов железа или проведения трансфузий эритроцитов.

Если уровень железа в сыворотке крови находится в пределах нормы или повышен, следует заподозрить у пациента анемию, связанную с нарушением синтеза порфиринов или талассемию и на следующем этапе диагностики целесообразно определить концентрацию ретикулоцитов. Выявление пониженного уровня железа в сыворотке крови однозначно указывает на необходимость определения других показателей обмена железа (ОЖСС и уровень ферритина).

При ЖДА этот показатель снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%).

Еще одним высоко специфичным диагностическим признаком ЖДА является концентрация ферритина в сыворотке крови. Уровень ферритина отражает величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина (менее 15 мкг/л) – характерный признак не только ЖДА, но и латентного дефицита железа. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью при сопутствующих острых воспалительных процессах, болезнях печени и некоторых опухолях. Дело в том, что ферритин принадлежит к классу острофазных белков и при перечисленных выше состояниях его синтез увеличивается, что при ЖДА может маскировать гипоферритинемию.

снижение содержания ферритина в сыворотке.

Клинический пример №1: У 34-летней женщины выявлена гипохромная микроцитарная анемия с очень низкими MCV (49,0 фл) и МCH (15.0 пг), а также существенно увеличенным значением RDW ( 21.3%).

Т. о., биохимические исследования подтвердили диагноз ЖДА.

После 10-дневного курса терапии пероральными препаратами железа отмечено увеличение RDW, а также появление на гистограмме распределения эритроцитов по объему второго пика в области нормоцитов (отмечен стрелкой).

Полученная кривая свидетельствует об адекватности назначенного лечения.

Таким образом, по данным гемограммы анемия отсутствует. Однако, в картине крови преобладают микроциты с низким содержанием гемоглобина. Наиболее вероятен диагноз – латентный дефицит железа.

2. Анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) = железораспределитель-ные анемии

Среди микроцитарно-гипохромных анемий второе место по частоте после ЖДА занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения.

При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных при АХЗ считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит, главным образом, в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. В то же время, перенос железа из клеточного ферритина к трансферрину нарушен, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. Развивается перераспределительный, или функциональный, дефицит железа вследствие накопления и блокады освобождения железа в тканевых макрофагах, что приводит к снижению доставки железа к эритрокариоцитам костного мозга, нарушению эритропоэза и развитию анемии. Поскольку истинного дефицита железа при этих АХЗ не наблюдается, более оправданно говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных анемиях. Выделение железоперераспределительных анемий в отдельный патогенетический вариант имеет важное значение, так как при сходстве данного варианта с ЖДА терапевтические подходы при этих анемиях абсолютно различны.

Критерии железоперераспределительных анемий:

3. Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов = сидероахрести-ческие анемии

Картина гемограммы при данном типе анемий аналогична таковой при ЖДА, поэтому для уточнения диагноза следует обращать пристальное внимание на биохимические показатели обмена железа (Табл.3).

Критериями сидероахрестических анемий являются:

Пациентку лечили препаратами железа. Эффекта не было. После проведения дополнительных исследований получены следующие результаты:

Поскольку при мегалобластном типе кроветворения соотношение лейкопоэз/эритропэз сдвигается в сторону эритропоэза, при анализе гемограммы обычно отмечается лейкопения и тромбоцитопения, которые носят умеренно выраженный характер. Нарушение процессов созревания гранулоцитарного ростка приводит к появлению в крови гигантских гиперсегментированных нейтрофилов.

На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический тип кроветворения с высоким уровнем неэффективного эритропоэза. Данное исследование должно проводиться до назначения витамина В₁₂, т.к. иньекция В₁₂ в течение 1-2 суток изменяет тип кроветворения в костном мозге. Мегалобласты уменьшаются в размерах, меняется структура ядра, клетки становятся макронормобластами. Только по присутствию гиганских форм нейтрофилов можно предположить, что имело место мегалобластическое кроветворение. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга допустимо пробное назначение витамина В₁₂ с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3–5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если анемия связана с дефицитом витамина В₁₂, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что приводит к значительному увеличению в периферической крови количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз).

Окончательная верификация В₁₂-дефицитного характера анемии может быть осуществлена с помощью исследования концентрации в крови витамина В₁₂ (норма для взрослых: 148-616 пмоль/л, старше 60-ти лет: 81-568 пмоль/л)_.

Макроцитоз в комбинации с гиперсегментацией нейтрофилов и дефицитом витамина В₁₂ подтверждают диагноз В₁₂-дефицитной анемии.

Фолиево-дефицитные анемии

Фолиево-дефицитные анемии по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) аналогичны В₁₂-дефицитным анемиям. Отличительной особенностью является снижение в сыворотке крови уровня фолата (норма 6-20 нг/мл), а также снижение его концентрации в эритроцитах (норма 160-640 нг/мл).

Нормохромно-нормоцитарные анемии

1. Гемолитические анемии ГА

Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической анемии (ГА) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме в среднем 120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.

Критерии ГА:

Большинство ГА являются нормохромными, за исключением ГА, связанной с нарушением синтеза глобина (талассемия), которая, как было отмечено выше, является гипохромной. Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ГА, является повышение в крови количества ретикулоцитов, в связи с чем данный анализ следует считать обязательным при всех неясных анемиях. Фактически ретикулоцитоз встречается в двух ситуациях, при которых активируется нормальный эритропоэз – при гемолизе и острых кровопотерях. Наряду с ретикулоцитозом при интенсивном гемолизе в крови обнаруживаются ядросодержащие эритроидные клетки (эритрокариоциты), обнаруживаемые в норме только в костном мозге. Наличие или отсутствие гипербилирубинемии определяется, с одной стороны, интенсивностью гемолиза, а с другой – функциональной способностью печени связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и экскретировать его в желчь. Поэтому нормальные показатели содержания билирубина в крови не исключают гемолиза. При некоторых ГА, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (болезнь Маркиафавы, аутоиммунные ГА), в крови увеличивается содержание свободного гемоглобина, выделяющегося с мочой в виде гемосидерина. Последний может быть обнаружен в моче с помощью бензидиновой пробы (аналогичной исследованию скрытой крови в кале) или при окраске осадка мочи на выявление гемосидерина. Эти информативные тесты должны чаще использоваться в лабораторной практике при подозрении на внутрисосудистый гемолиз.

Наследственные ГА связаны с различными генетическими дефектами, в частности с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов.

Среди приобретенных ГА наиболее распространенными являются аутоиммунные ГА (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммунные ГА возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности, вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфа-метилдопа). Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГА. К приобретенным ГА относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические ГА (гемолиз вследствие ДВС-синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, ГА при воздействии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).

При наличии соответствующих подозрений уточнению причины ГА, т.е. нозологической диагностике, могут способствовать следующие исследования:

2. Анемии при костномозговой недостаточности

В основе данного патогенетического варианта анемий лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеется нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития анемии.

Критерии анемии при костномозговой недостаточности:

Ключевой особенностью, позволяющей предположить данный патогенетический вариант анемий, является нарушение со стороны других ростков костного мозга (гранулоцитопения, тромбоцитопения), что может проявляться соответствующей клинической симптоматикой в виде инфекционных осложнений (часто отмечается только лихорадка) или геморрагического синдрома (зависит от выраженности тромбоцитопении). Уместно напомнить, что при В₁₂-дефицитной анемии также может наблюдаться лейко- и тромбоцитопения, однако цитопении при этом выражены умеренно и обычно не сопровождаются описанными симптомами.

Анемия при костномозговой недостаточности может возникать при следующих заболеваниях и патологических процессах: острые и хронические лейкозы; метастазы злокачественных опухолей в костный мозг; замещение костного мозга фиброзной тканью (миелофиброз) вследствие различных причин; замещение костного мозга жировой тканью (апластическая анемия) вследствие различных причин; изолированное угнетение продукции эритроидных клеток костного мозга, чаще иммунной природы (парциальная красноклеточная анемия); миелодиспластический синдром (гетерогенная группа гематологических нарушений, одними из которых являются так называемые рефрактерные анемии).

Фактически с помощью исследования костного мозга (цитологического, гистологического) при данном патогенетическом варианте осуществляется нозологическая диагностика, хотя часто требуется уточнение формы и причины выявленных изменений.

В основе развития анемии может лежать так называемый миелодиспластический синдром (МДС), который является результатом приобретенного дефекта стволовой клетки-предшественницы миелопоэза, что приводит к нарушению нормальной дифференцировки клеток различных ростков костного мозга (эритроидного, гранулоцитарного, тромбоцитарного). В результате этого гемопоэз оказывается неэффективным, что в конечном счете проявляется цитопениями в различных сочетаниях. Неэффективность эритропоэза позволяет трактовать анемию при МДС как следствие костномозговой недостаточности. Основным признаком, позволяющим заподозрить МДС, является бедность клетками периферической крови в сочетании с высокой клеточностью костного мозга и признаками дисплазии всех ростков кроветворения. МДС встречается почти исключительно у больных пожилого и старческого возраста, характеризуется анемией, рефрактерной к лечению препаратами железа, витамином В₁₂, фолиевой кислотой, повышением в костном мозге эритроидных клеток, содержащих железо (рефрактерная анемия с сидеробластами).

3. Анемия при уменьшении массы циркулирующих эритроцитов

Данный патогенетический вариант анемии отличается от остальных и характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина за счет уменьшения массы циркулирующей крови. Основной причиной развития данного варианта анемий являются острые кровопотери различной локализации.

Основные признаки анемии при уменьшении массы эритроцитов:

Источник