какая группа препаратов относится к провоцирующим факторам гиперосмолярной комы тест ответ на тест
Кома при сахарном диабете
Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).
Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.
При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.
Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.
Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.
Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.
Гиперосмолярная кома развивается обычно у больных, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом легкой и средней степени тяжести, в качестве лечебных мероприятий у которых проводится диетотерапия и прием лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови. Это осложнение часто развивается у больных пожилого возраста, ограниченных в движении, а также при таких сопутствующих патологических процессах, как ожоги, переохлаждения, инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких, поджелудочной железы, инфаркт миокарда и пр., которые усугубляют процесс нарушения кровоснабжения. При высокой концентрации сахара в крови отмечается усиление выведения мочи из организма почками, в результате чего развивается обезвоживание, приводящее в свою очередь к сгущению крови и затруднению её движения по мелким сосудам. Следствием таких микроциркуляторных нарушений становится дефицит мозгового кровоснабжения.
Развитие гиперосмолярной комы растянуто по времени. Первыми признаками являются постоянное чувство жажды, увеличение объема мочи, общая слабость. Нарастание обезвоживания приводит к заторможенности и помутнению сознания, галлюцинациям, судорогам, парезам рук и ног. При первых же признаках надвигающегося осложнения больных следует госпитализировать с целью незамедлительного восстановления водно-солевого метаболизма посредством введения инфузионных растворов.
Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы. Если больной не принял пищу после инъекции инсулина, это тоже может стать причиной развития гипогликемии.
Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода. При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.
Лечебные мероприятия, направленные на профилактику и устранение коматозного состояния у больных сахарным диабетом
Схема лечения диабетической комы складывается главным образом из ряда ключевых принципов:
1. ликвидация недостатка инсулина и нормализация углеводного метаболизма;
2. максимально скорое восстановление запасов жидкости в организме;
3. восстановление баланса электролитов внутри клеток и в межклеточных средах и кислотно-щелочного гомеостаза;
4. нормализация уровня глюкозы и её запасов в организме;
5. коррекция патологических состояний и заболеваний, спровоцировавших развитие диабетической комы;
6. восстановительные лечебные мероприятия, направленные на поддержание функционирования всех жизненно важных органов.
Ряд из вышеперечисленных мероприятий следует начать проводить при первых признаках надвигающейся комы до госпитализации больного. К ним можно отнести устранение обезвоживания и нормализацию гемодинамики путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия, а также инсулинотерапию при кетоацидотической коме, предполагающую введение физиологических доз инсулина, подавляющих процессы расщепления жиров, образования глюкозы альтернативным путем, образования кетоновых тел.
Введение инсулина в такой ситуации возможно в двух вариантах:
1. Вводят больному 20 Ед инсулина внутримышечно в область плеча (дельтовидную мышцу), а после каждый час по 5-10 Ед под контролем уровня глюкозы и кетоновых тел в крови и моче. При снижении уровня сахара до уровня 11-13 ммоль/л, введение инсулина продолжают подкожно. Если же в течение двух часов с момента начала внутримышечного введения инсулина уровень глюкозы не снижается, переходят к внутривенному введению инсулина, причем капельное введение более целесообразно, так как позволяет вводить одновременно и жидкости, восстанавливающие электролитный баланс.
Независимо от того, какой из вышеперечисленных методов инсулинотерапии для предупреждения развития комы был использован, после снижения уровня глюкозы в крови до 11-13 ммоль/л физиологический раствор для инфузии заменяют на 5% раствор глюкозы, чтобы восстановить запасы гликогена и профилактировать состояние, характеризующееся понижением уровня глюкозы в крови ниже нормы. Когда больной начинает самостоятельно принимать жидкость и пищу, требуемую дозу инсулина вводят дробно, а через несколько дней, если причина развития диабетической комы устранена, больному вводят обычные для него дозы инсулина.
Основным преимуществом инфузионного введения инсулина малыми дозами, бесспорно, является отсутствие процесса накопления его в тканях, что заметно сокращает вероятность передозировки в условиях постоянного контроля за уровнем сахара в крови.
Восстановление электролитного баланса зависит также от срочного устранения дефицита ионов калия, так как недостаток калия влечет за собой развитие таких серьезных осложнений, как сердечные блокады, паралич интеркостальных мышц с развитием удушения, атония желудочно-кишечного тракта с непроходимостью кишечника. Следует помнить, что даже при незначительной нехватке калия для его возмещения требуется перелить калийсодержащий раствор, содержание калия в котором будет в два раза выше недостачи, так как больше половины его теряется в первые сутки с мочой.
Необходимость введения калия может возникнуть не сразу, а через несколько часов от начала регидратации, поэтому уровень калия в крови больного следует держать под постоянным контролем. Специалисты считают, что даже в случае нормального или незначительно сниженного уровня калия в крови больного, поступившего в стационар, следует вместе с началом инсулинотерапии и терапии по восстановлению объема жидкости включать и введение хлорида калия, так как оба процесса способствуют развитию гипокалиемии. Часть дефицита калия может восполняться посредством калийсодержащих пищевых продуктов (мясных бульонов, фруктовых соков).
Помимо всего прочего, диабетическая кома характеризуется снижением уровня органических и неорганических соединений фосфора в крови, которое усугубляется из-за введения инсулина. Восстановление запасов фосфора является одним из неотложных мероприятий при коррекции диабетической комы, так как ионы фосфора выполняют такие важные функции, как утилизация глюкозы, доставка кислорода к тканям, установление макроэргических связей. В качестве заместительной терапии используют введение комплексного препарата моно- или бифосфата калия, совмещая процесс устранения дефицита фосфора с калиевой терапией.
Наряду с тем, что принципы коррекции гиперосмолярной комы аналогичны таковым при кетоацидотической коме, существует ряд отличий, включающих в себя отсутствие необходимости введения щелочных растворов, увеличение общего количества вводимой внутривенно жидкости. Кроме того, введение растворов долджно сопрвоождаться постоянным контролем за венозным давлением. Так как чувствительность к инсулину при гиперосомолярной коме превышает таковую при кетоацидотической коме, количество инсулина, вводимого больному, будет меньше. Несмотря на разработку и внедрение оптимальных схем лечения гиперосомолярной комы, количество летальных исходов достаточно высокое (20-60%), поэтому прогноз в этом случае хуже, чем при кетоацидозе.
Устранение лактатацидоза возможно лишь при диагностировании состояния на ранних стадиях и устранения причин, способствующих его развитию. Так при лактатацидотической коме типа А, развившейся в результате тканевой гипоксии из-за шокового состояния, анемии, левожелудочковой недостаточности, первоочередной задачей является проведение оксигенотерапии, восстановление объема циркулирующей жидкости с помощью вливаний электролитов, коллоидных растворов, плазмы и компонентов крови. с целью расширения стенок сосудистого русла больным назначают изадрин, эуспиран и другие вазодилалаторы. Использование сосудосуживающих средств нежелательно, так как может провоцировать усиление лактатацидоза и приводить к ухудшению состояния больного.
При лактатацидозе типа Б, к которому, наряду с сахарным диабетом, приводит почечная или печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем и врожденные нарушения метаболизма углеводов, корррекционные мероприятия должны быть направлены на устранение причины патологического состояния, для чего проводят длительное введение раствора бикарбоната натрия под контролем ЭКГ, показателей центрального венозного давления, уровня калия, кальция и газов крови. Если лактатацидотическая кома развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркта миокарда, при которых использование растворов бикарбоната натрия противопоказано, для коррекции применяют трисамин или триоламин, который способствует повышению щелочного резерва крови за счет снижения концентрации ионов водорода.
Уровень летальности при лактатацидотической коме самый высокий (70-80%), поэтому важна своевременная диагностика сахарного диабета, предполагающая проведение лечебных мероприятий, обеспечивающих стабильную компенсацию углеводного обмена.
Осложнения сахарного диабета
Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам
Университет
Ставропольский государственный медицинский университет был основан в 1938 году. Многоуровневое непрерывное образование включает в себя подготовку квалифицированных специалистов с высшим медицинским, экономическим и гуманитарным образованием от довузовской подготовки до докторантуры.
В структуре вуза – 4 факультета базового образования – лечебный, педиатрический, стоматологический, факультет гуманитарного и медико-биологического образования, на которых проходят обучение более 3, 5 тысяч будущих специалистов.
Факультет гуманитарного и медико-биологического образования начал свою работу в 2011 году и осуществляет обучение по 6 направлениям двухуровневой подготовки по программам бакалавриата и магистратуры: экономика, биотехнология, биология, адаптивная физкультура, специальное дефектологическое образование, социальная работа. Востребованность кадров в медицинской и фармацевтической промышленности, аграрном комплексе, в сфере экономики и менеджмента предоставляет широкий выбор возможностей нашим выпускникам.
К услугам наших студентов около 400 тысяч экземпляров книг и периодических изданий из фонда научной библиотеки академии, читальный зал предоставляет доступ к более 1000 электронных учебников, в числе которых – учебные и методические пособия преподавателей СтГМУ.
Уже начиная с первого дня учебы обучающиеся, помимо теории, постепенно получают практические навыки будущей профессии. Уникальный для Юга России Центр практических навыков, оснащенный по последнему слову техники, дает возможность студентам работать с фантомами и манекенами экспертного класса. Клиническая подготовка студентов проходит на базе 28 лечебно-профилактических учреждений г. Ставрополя и трех собственных клинических подразделений: клиники микрохирургии глаза, клиники пограничных состояний, и стоматологической поликлиники.
На факультете иностранных студентов не одно десятилетие готовят врачей для более тридцати стран мира. Ставропольский государственный медицинский университет является одним из 12 медицинских вузов России, аккредитованных для подготовки студентов из Индии.
СтГМУ активно интегрируется в общеевропейское образовательное пространство. Вуз сотрудничает с некоммерческим партнерством «Национальный союз студентов-медиков», объединяющим медицинские вузы 14 городов Российской Федерации. Участвуя в программах по международному обмену, наши студенты изучают опыт других стран в сфере науки и здравоохранения.
В университете действует крупнейший на юге России институт последипломного и дополнительного образования, в состав которого входят два факультета. Обучение в интернатуре проводится по 19 специальностям, в клинической ординатуре – по 43 специальностям, на циклах профессиональной переподготовки и повышения квалификации – по 72 специальностям. Факультет повышения квалификации преподавателей реализует программы дополнительного профессионального образования по педагогике, информатике, специальности и прикладным смежным дисциплинам.
Ставропольский государственный медицинский университет успешно готовит кадры для практического здравоохранения. За время своего существования вуз стал одной из крупнейших медицинских школ России. Целый ряд выдающихся ученых и врачей внесли значительный вклад в развитие университета и медицинской науки в целом.
Исследования – один из компонентов обучения, и возможность для студентов открыть перспективы для будущего карьерного роста. Важнейшим элементом инфраструктуры вуза является центр научно-инновационного развития, в состав которого входят шесть лабораторий: экспериментальной хирургии, нанотехнологии лекарственных средств, клеточных технологий, лаборатория фармакологии, физиологии и патологии эндотелия, лаборатория фармакогенетических исследований. На сегодняшний день в университете действуют 4 научные школы. Три десятка наград, завоеванных за последние 10 лет на различных международных медицинских выставках и форумах, дают представление о научной деятельности преподавателей и студентов. Вуз также сотрудничает с корпорацией РОСНАНО в практической реализации наиболее важных для жителей России научных разработок.
Оздоровление студентов – одна из важных составляющих политики учебного заведения. 25-метровый плавательный бассейн, три тренажерных зала, открытая баскетбольная площадка, санаторий-профилакторий «Искра» делают Ставропольский государственный медицинский университет вузом здорового образа жизни. Специалистами Центра студенческого здоровья ведется постоянный мониторинг физического и психического состояния обучающихся в СтГМУ.
Клинические тесты и задачи
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
1. Гипогликемия у больного сахарным диабетом может быть вызвана:
а) введением неадекватно большой дозы инсулина;
б) приемом алкоголя;
в) приемом препаратов сульфонилмочевины;
г) приемом бигуанидов.
2. Показаниями для проведения теста на толерантность к глюкозе являются наличие у пациента:
а) жажды и полиурии;
б) рецидивирующего фурункулеза;
г) уровня глюкозы в крови натощак более 10 ммоль/л;
3. Из перечисленных препаратов ухудшение течения сахарного диабета не вызывают:
а) ацетилсалициловая кислота;
г) тиазидовые диуретики;
д) пероральные контрацептивы.
4. Характерными клиническими проявлениями тиреотоксикоза являются:
а) снижение массы тела;
б) повышенная раздражительность;
д) стойкая тахикардия.
5. Сцинтиграфия служит основным способом выявления:
а) подострого тиреоидита;
в) диффузного токсического зоба;
г) рака щитовидной железы;
д) токсической аденомы щитовидной железы.
6. Наиболее информативным методом для выявления рака щитовидной железы является:
а) сцинтиграфия щитовидной железы;
б) пальпаторное исследование;
в) ультразвуковое исследование щитовидной железы;
г) компьютерная томография щитовидной железы;
д) тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы.
7. Юноша 17 лет жалуется на избыточный вес (с 5 лет, частые головные боли). В возрасте 11–12 лет был выше сверстников. Рост 176 см, вес 110 кг. Лицо округлое. Розовые стрии в области живота и бедер. Половое развитие соответствует возрасту. АД 160/100 мм рт. ст. Предположительный диагноз:
а) болезнь Иценко–Кушинга;
б) экзогенно-конституциональное ожирение;
в) синдром Иценко–Кушинга;
г) пубертатно-юношеский диспитуитаризм;
д) гипертоническая болезнь.
8. У больной 17 лет отмечается полиурия с низким удельным весом мочи. После проведения теста с ограничением жидкости величина удельного веса мочи не изменилась. Наиболее вероятно, что у больной:
а) психогенная полидипсия;
б) несахарный диабет;
г) хронический пиелонефрит.
9. Тиреотоксический синдром может встречаться:
а) при диффузном токсическом зобе;
б) при зобе Хашимото;
в) при подостром тиреоидите;
г) при первичной атрофии щитовидной железы;
д) при ТТГ-секретирующей опухоли гипофиза.
10. Наиболее вероятной причиной слепоты у больного, длительно страдающего сахарным диабетом, является:
в) пролиферирующая ретинопатия;
г) атрофия зрительных нервов;
д) автономная нейропатия.
11. Все утверждения в отношении тиреотоксического криза являются верными, за исключением следующего:
а) хирургическое вмешательство и инфекции могут спровоцировать тиреотоксический криз;
б) развитие криза связано с внезапным резким подъемом уровня тиреоидных гормонов в крови;
в) при тиреотоксическом кризе эффективно назначение радиоактивного йода;
г) в лечении криза целесообразно использование
д) в терапии криза целесообразно применение препаратов неорганического йода.
12. Больная 40 лет жалуется на зябкость, сонливость, запоры. При объективном исследовании обнаружено увеличение щитовидной железы и заподозрен первичный гипотиреоз. Для подтверждения данного диагноза наиболее информативно:
а) проведение сцинтиграфии щитовидной железы;
б) определение уровня ТТГ;
в) определение уровня Са2+ в крови;
13. Больной 30 лет, страдающий сахарным диабетом
1-го типа, обнаружен в коматозном состоянии через 3 ч после введения инсулина. Какое мероприятие необходимо выполнить в первую очередь?
б) ввести 5% раствор глюкозы;
в) ввести инсулин (10–20 ЕД);
г) исследовать уровень креатинина, электролитов и глюкозы в крови;
д) ввести 20 мл 40% раствора глюкозы.
14. При выявлении у пациента глюкозурии в первую очередь необходимо:
а) определить уровень глюкозы в крови натощак;
б) провести глюкозотолерантный тест;
в) назначить препараты сульфонилмочевины;
г) ограничить употребление углеводов;
д) определить уровень базального инсулина.
15. Относительно сахарного диабета 1-го типа справедливо:
а) диабет требует постоянного лечения инсулином;
б) диабет чаще возникает в молодом возрасте;
в) течение диабета сопровождается наклонностью к кетоацидозу;
г) диабет обычно возникает на фоне ожирения;
д) диабет часто сопровождает рак поджелудочной железы.
16. Синдром Шмидта характеризуется:
в) сахарным диабетом;
д) всем вышеперечисленным.
17. Пангипопитуитаризм клинически проявляется:
а) развитием остеопении и остеопороза;
б) увеличением потливости, выраженной гиперемией кожных покровов;
в) прогрессирующей слабостью, гипотензией и кахексией;
г) повышением уровня глюкозы крови.
18. Симптом Бэра («грязные локти») характерен для:
а) диффузного токсического зоба;
г) болезни Иценко–Кушинга.
19. Каким будет Ваше заключение при обнаружении у пациента с помощью УЗИ щитовидной железы гипоэхогенной структуры в левой доле диаметром 2 мм (объем щитовидной железы и уровни тироидных гормонов в норме):
а) практически здоров;
б) эндемический зоб;
в) узловой эутиреоидный зоб;
д) солитарный узел левой доли щитовидной железы (показана пункционная биопсия узлового образования).
20. 47-летняя женщина обратилась к врачу по месту жительства с жалобами на прибавку в весе (4 кг, сонливость, слабость, запор и сухость кожных покровов). Исследование выявило гипорефлексию, незначительное увеличение щитовидной железы при пальпации, гипотермию. Какой гормон или лабораторный показатель необходимо исследовать для подтверждения диагноза в первую очередь?
а) определение антитиреоидных аутоантител;
21. Гранулематозный тиреоидит дифференцируют со следующими заболеваниями:
а) острый гнойный тиреоидит;
в) кровоизлияние в кисту щитовидной железы;
г) лимфоцитарный тиреоидит Хашимото.
22. В диетотерапии для больных с неосложненным СД типа 2-го учитывают:
а) количество белков в граммах;
в) количество жиров в граммах;
г) суточное потребление калорий.
23. В диетотерапии для больных с неосложненным СД типа 1-го учитывают:
а) количество белков в граммах;
б) суточное потребление калорий;
в) количество жиров в граммах;
24. Больная 58 лет жалуется на приступы сердцебиения, потливость, сухость кожных покровов, ломкость ногтей, снижение памяти и слабость. В анамнезе 3 беременности, закончившиеся выкидышами. Страдает поливалентной аллергией.
При пальпации щитовидной железы: пальпируются обе доли, размер больше дистальной фаланги, в правой доле определяется нечетко очерченное узловое образование 1,5х1,3 см. Остальная ткань железы плотная, объем железы 28 см3. Проведена тонкоигольная пункционая биопсия, в препарате нет атипичных клеток, имеется выраженная лимфоцитарная инфильтрация, клетки Ашкенази–Гюртля. Поставьте диагноз.
а) аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма;
б) тиреотоксическая аденома;
в) узловой нетоксический зоб;
г) аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма;
д) узловой токсический зоб.
25. Женщина 25 лет жалуется на боли в горле при глотании, повышение температуры тела до 38оС. В течение двух лет страдает диффузным токсическим зобом (ДТЗ) 2 ст., средней тяжести. Лечилась в течение полугода тиамазолом, начиная с 40 мг с постепенным снижением дозы до 10 мг, L-тироксином 50 мкг. Год назад возник рецидив, начато лечение тиамазолом в дозе 50 мг/сут. За последние три дня до обращения к врачу принимала метамизол натрия в связи с альгоменореей. Накануне вечером возникла боль в горле, поднялась температура. Самостоятельно принимала сульфодиметоксин, метамизол натрия и тетрациклин без эффекта.
Наиболее вероятный диагноз?
а) подострый тиреоидит;
б) декомпенсация ДТЗ;
в) ОРВИ в сочетании с ДТЗ;
г) ДТЗ, агранулоцитоз с формирующейся некротической ангиной;
д) заглоточный абсцесс в сочетании с ДТЗ.
1 – а–в. 2 – а, б, д. 3 – а, в. 4 – а, б, д. 5 – д. 6 –д. 7 – г.
8 – б. 9 – а, б, в. 10 – в. 11 – в. 12 – б. 13 – д. 14 – а.
15 – а, б, в. 16 – д. 17 – а, в. 18 – б, г. 19 – а. 20 – г.
21 – а–в. 22 – г. 23 – г. 24 – д. 25 – г.
Задача № 1
Больная 35 лет, жалуется на похудание за месяц на 6 кг при сохраненном аппетите, сердцебиение, дрожь в теле, чувство жара, слабость, раздражительность, плохой сон. Кожа влажная, теплая, эластичная, тонкая. Волосы мягкие. Глазные щели расширены, мигание редкое. При взгляде вниз появляется белая полоска между верхним веком и радужкой. Нарушена конвергенция, веки пигментированные. Пальпируется перешеек щитовидной железы. Определяется тремор пальцев рук. Тоны сердца ритмичные, ясные, ЧСС – 98 уд./мин. Данные ЭКГ – синусовая тахикардия, неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса. Назовите предварительный диагноз, дополнительные методы исследования для подтверждения диагноза.
Задача № 2
Больная, 19 лет, жалуется на жажду (выпивает 4–5 л жидкости за сутки), обильное мочеиспускание, похудание за 2 мес. на 10 кг, слабость. Пониженного питания, тургор кожи снижен, кожа сухая. Запах ацетона изо рта. Язык сухой. Дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, ЧСС – 86 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Сахар крови – 16 ммоль/л. Анализ мочи: у. в. –1030, сахар +++, ацетон ++. Назовите предварительный диагноз.
Задача № 3
Больной 22 года, в течение 8 лет страдает сахарным диабетом, получает инсулинотерапию. В течение 2 нед. появилась сухость во рту, жажда, пьет около 5 л воды за сутки, обильное мочеиспускание, выраженная слабость, тошнота. Сегодня дважды была рвота, появились боли в животе. Состояние средней тяжести, заторможен. Одышка в покое – 26 в минуту. Запах ацетона изо рта. Кожа сухая, тургор снижен. Язык сухой. Тоны сердца приглушены. ЧСС – 90 уд./ мин. АД – 110/70 мм рт. ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, болезненный во всех отделах. Печень выступает из-под реберной дуги на 3 см, плотноэластической консистенции, перкуторные размеры 15х12х10 см. Гликемия – 18 ммоль/л, PH крови – 6,9. Ан мочи: ацетон +++, глюкоза 40 г/л. На ЭКГ – зубцы Т низкие, определяется зубец U. Назовите предварительный диагноз.
Задача № 4
Больной 75 лет, длительное время страдающий сахарным диабетом 2-го типа, перенес острую кишечную инфекцию. В течение 5 дней сохранялась фебрильная температура, беспокоила рвота 1–2 раза в сутки, жидкий обильный стул до 5 раз в сутки. Получал антибактериальную терапию, стул и температура нормализовались, но состояние не улучшилось, появилась жажда, полиурия, слабость. Состояние тяжелое, заторможен, плохо ориентируется во времени и пространстве. Запаха ацетона нет. Кожа сухая, тургор резко снижен. Язык сухой. Тоны сердца ритмичные, глухие. Пульс нитевидный, 100 уд./мин. АД 90/ 60 мм рт. ст. Сахар крови – 25 ммоль/л, осмолярность сыворотки – 350 мосм/л, PH – 7,6. В моче ацетона нет, сахар +++. Назовите предварительный диагноз.
Задача № 5
Больной 35 лет, страдающий сахарным диабетом 1-го типа, после инъекции инсулина почувствовал резкую слабость, дрожь в теле, профузный пот, сердцебиение, головокружение, чувство голода, потерял сознание. Состояние тяжелое, без сознания. Кожа влажная, бледная. Судорожные подергивания рук и ног. Тоны сердца ритмичные, ЧСС – 100 уд./мин. АД – 170/90 мм рт. ст. Назовите предварительный диагноз.
Задача № 6
Больной 35 лет, страдающий сахарным диабетом, после приема алкоголя (со слов, выпил около 1000 мл водки) почувствовал резкую слабость, дрожь в теле, сердцебиение, чувство голода. Состояние средней тяжести. Возбужден, тремор пальцев рук. Кожа бледная, влажная. Тоны сердца ритмичные, ЧСС – 108 уд./мин. АД – 180/90 мм рт. ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Назовите предварительный диагноз и дополнительные методы исследования для подтверждения диагноза.
Эталоны ответов
Задача № 1 Предварительный диагноз – болезнь Базедова– Грейвса. Для подтверждения данной диагностической гипотезы необходимо определить уровень тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона, уровень тиреостимулирующих антител, а также уровень антител к тиреоглобулину и микросомам для исключения аутоиммунного тиреоидита, выполнить ультразвуковое исследование щитовидной железы для исключения токсической аденомы щитовидной железы, при необходимости – гистологическое исследование пунктата железы. Можно выполнить исследование поглощения щитовидной железой радиоактивного йода.
Задача № 2 Предварительный диагноз – сахарный диабет 1-го типа.
Задача № 3 Предварительный диагноз – сахарный диабет 1-го типа, декомпенсация, кетоацидотическая кома, I стадия.
Задача № 4 Предварительный диагноз – сахарный диабет 2-го типа, осложненный развитием гиперосмолярной комы.
Задача № 5 Предварительный диагноз – сахарный диабет 1-го типа, осложненный гипогликемической комой.
Задача № 6 Предварительный диагноз – сахарный диабет 1-го типа, гипогликемия. Но подобная симптоматика, кроме чувства голода, может быть и при алкогольной интоксикации. Для дифференциальной диагностики между гипогликемическим синдромом и интоксикацией алкоголем необходимо исследовать в крови уровень сахара и алкоголя.
Только для зарегистрированных пользователей